keratynocyty naskórka
Keratynocyty naskórka to główny typ komórek występujących w naskórku, stanowiący około 90% wszystkich komórek tej warstwy skóry. Powstają z komórek macierzystych warstwy podstawnej naskórka i w miarę dojrzewania przechodzą proces różnicowania, przemieszczając się ku powierzchni skóry.
W trakcie różnicowania keratynocyty przechodzą przez kolejne warstwy naskórka: podstawną (stratum basale), kolczystą (stratum spinosum), ziarnistą (stratum granulosum) i rogową (stratum corneum). W procesie tym dochodzi do stopniowej akumulacji keratyny, utraty jądra komórkowego i przekształcenia w płaskie, martwe komórki warstwy rogowej (korneocyty).
Keratynocyty pełnią kluczową funkcję ochronną, tworząc barierę przed czynnikami środowiskowymi, patogenami i utratą wody. Uczestniczą również w procesach immunologicznych poprzez wydzielanie cytokin i chemokin oraz współpracują z komórkami Langerhansa w prezentacji antygenów. Zaburzenia funkcji keratynocytów mogą prowadzić do różnych chorób skóry, takich jak łuszczyca, atopowe zapalenie skóry czy nowotwory.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Molluscum contagiosum – Patofizjologia i mechanizm
Molluscum contagiosum (MCV) to przewlekła, zlokalizowana infekcja skóry wywołana przez dwuniciowy wirus DNA z rodziny Poxviridae, który zakaża keratynocyty naskórka, powodując charakterystyczne, perłowobiałe guzki o średnicy 2-5 mm z centralnym pępkowatym zagłębieniem. Wirus replikuje się w cytoplazmie komórek, tworząc tzw. „fabryki wirusowe” w warstwach kolczystej i ziarnistej naskórka, gdzie powstają charakterystyczne ciałka Hendersona-Patersona – eozynofilne inkluzje cytoplazmatyczne zawierające wiriony. MCV unika odpowiedzi immunologicznej gospodarza poprzez produkcję białek hamujących aktywację NF-κB, interferujących z cytokinami prozapalnymi (np. IL-18) oraz blokujących apoptozę, co sprzyja utrzymaniu zmian skórnych. Okres inkubacji wynosi od 2 do 7 tygodni, a u osób immunokompetentnych zmiany ustępują samoistnie w ciągu 6-18 miesięcy, choć mogą utrzymywać się do 4 lat. U pacjentów z obniżoną odpornością (np. HIV, immunosupresja) infekcja może być rozległa, przewlekła i trudna do leczenia.
atopowe zapalenie skóry, autoinokulacja, białka wirusowe, czynnik jądrowy kappa-B, dwuniciowy wirus DNA, elektrokoagulacja, hiperplazja naskórka, immunogenność, immunosupresja, kantarydyna, keratynocyty naskórka, krioterapia, kwas trichlorooctowy, łyżeczkowanie, naciek zapalny, okres inkubacji, podofilotoksyna, pokswirusy, reaktywne formy tlenu, terapia antyretrowirusowa, terapia fotodynamiczna, terapia laserowa, tretynoina, warstwa podstawna naskórka, wtórne zakażenie bakteryjne - Leksykon chorób i schorzeń
Płaskonabłonkowy rak skóry – Epidemiologia
Płaskonabłonkowy rak skóry (SCC) stanowi około 20-30% wszystkich nowotworów skóry niebędących czerniakiem, z roczną częstością występowania w USA sięgającą około 262 przypadków na 100 000 osobolat. Występuje częściej u mężczyzn (2-3 razy) oraz u osób starszych, ze średnim wiekiem zachorowania około 70 lat, a u osób powyżej 75 roku życia ryzyko jest 5-10-krotnie wyższe. Ekspozycja na promieniowanie UV jest kluczowym czynnikiem etiologicznym, co potwierdza zależność geograficzna – najwyższe wskaźniki notuje się w Australii (467/100 000 osobolat), a najniższe w krajach skandynawskich (<10/100 000 osobolat). Osoby o jasnej karnacji, zwłaszcza z rudymi lub blond włosami i niebieskimi lub zielonymi oczami, mają nawet 5-krotnie wyższe ryzyko rozwoju SCC. Szczególnie wysokie ryzyko obserwuje się u biorców przeszczepów narządów (ryzyko wzrasta nawet do 198-krotnego) oraz pacjentów z dystroficznym przybłonkowym oddzielaniem się naskórka (RDEB), u których przebieg choroby jest agresywny, a 5-letnia przeżywalność po diagnozie pierwszego SCC wynosi zaledwie 33,3% w ciężkiej uogólnionej postaci RDEB.
biorca przeszczepu, filtr przeciwsłoneczny, fototyp skóry, gruczoł ekrynowy, immunosupresja, keratynocyty naskórka, nieczerniakowy nowotwór skóry, nikotynamid, płaskonabłonkowy rak skóry, proces bliznowacenia, promieniowanie UV, przerzut do węzłów chłonnych, przerzutowy SCC, rak podstawnokomórkowy, witamina B3, zajęcie okołonerwowe, zmiana przedrakowa - Leksykon chorób i schorzeń
Płaskonabłonkowy rak skóry – Patofizjologia i mechanizm
Płaskonabłonkowy rak skóry (SCC) jest nowotworem wywodzącym się z keratynocytów naskórka, charakteryzującym się wysokim wskaźnikiem mutacji genetycznych, zwłaszcza w genie supresorowym TP53 (54-95% przypadków). Patogeneza SCC obejmuje wieloetapowy proces akumulacji mutacji w genach takich jak CDKN2A (24-45%), NOTCH1/2 (~40%), RAS (3-30%), EGFR, FAT1 (~30%) oraz TERT, prowadzący do zaburzeń kluczowych szlaków sygnałowych (RAS/RAF/MEK/ERK, PI3K/AKT/mTOR, Notch, STAT3, Sonic Hedgehog). Promieniowanie UV, zwłaszcza UVB, jest głównym czynnikiem etiologicznym, indukującym charakterystyczne mutacje DNA (CC→TT, C→T w 58% przypadków) oraz stres oksydacyjny i hamowanie apoptozy. Proces kancerogenezy rozpoczyna się od zmian prekursorowych (rogowacenie słoneczne, choroba Bowena), a ryzyko progresji do inwazyjnego SCC wynosi od 0,025% do 20%. Epigenetyczne mechanizmy, takie jak hipermetylacja promotorów genów supresorowych (np. CDKN2A w 40% przypadków), oraz infekcja wirusem HPV (szczególnie typy beta) również odgrywają istotną rolę w rozwoju SCC, zwłaszcza u pacjentów immunosupresyjnych.
albinizm, angiogeneza, apoptoza, białko p53, błona podstawna, choroba Bowena, dimery pirymidynowe, gen supresorowy TP53, hipermetylacja DNA, immunosupresja, keratynocyty naskórka, komórki macierzyste nowotworowe, liszaj płaski, liszaj twardzinowy, macierz pozakomórkowa, metylotransferaza DNA, mikrośrodowisko nowotworowe, mutacja genowa, płaskonabłonkowy rak skóry, promieniowanie UV, reaktywne formy tlenu, rogowacenie słoneczne, stres oksydacyjny, szlak PI3K/AKT/mTOR, szlak Raf/Mek/Erk, szlak Ras/Raf/MEK/ERK, transformacja złośliwa, wirus HPV, xeroderma pigmentosum