laktogen łożyskowy
Laktogen łożyskowy (hPL – human placental lactogen), znany również jako somatomammotropina kosmówkowa, to hormon peptydowy produkowany przez łożysko podczas ciąży. Jego wydzielanie rozpoczyna się około 5. tygodnia ciąży i stale wzrasta aż do terminu porodu, osiągając najwyższe stężenie w trzecim trymestrze.
Pod względem struktury i funkcji laktogen łożyskowy wykazuje podobieństwo do hormonu wzrostu (GH) i prolaktyny. Główną rolą hPL jest regulacja metabolizmu matki, zapewniająca odpowiednie dostarczanie składników odżywczych do rozwijającego się płodu. Hormon ten zwiększa insulinooporność tkanek matczynych, co prowadzi do podwyższenia stężenia glukozy we krwi matki i ułatwia jej transport przez łożysko do płodu.
Laktogen łożyskowy wywiera również działanie lipolityczne, zwiększając dostępność wolnych kwasów tłuszczowych jako alternatywnego źródła energii dla organizmu matki. Ponadto przyczynia się do rozwoju gruczołu sutkowego, przygotowując go do laktacji po porodzie. Oznaczanie stężenia hPL w surowicy krwi matki może być wykorzystywane w diagnostyce zaburzeń funkcji łożyska, jak również w monitorowaniu ciąż wysokiego ryzyka.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Cukrzyca ciążowa – Etiologia i przyczyny
Cukrzyca ciążowa (GDM) to zaburzenie tolerancji glukozy ujawniające się po raz pierwszy w ciąży, charakteryzujące się hiperglikemią, która zwykle ustępuje po porodzie. Etiopatogeneza GDM opiera się na zwiększonej insulinooporności indukowanej przez hormony łożyskowe, takie jak laktogen łożyskowy (hPL), estrogeny, progesteron, kortyzol i TNF, oraz na dysfunkcji komórek β trzustki, które nie są w stanie zrekompensować zwiększonego zapotrzebowania na insulinę. Insulinooporność pojawia się zwykle między 20. a 24. tygodniem ciąży i nasila się w trzecim trymestrze. Czynniki ryzyka obejmują m.in. otyłość (BMI ≥25, a u Azjatów ≥23), wiek matki >25 lat, rodzinny wywiad cukrzycy typu 2, przynależność etniczną (Afroamerykanie, Latynosi, Azjaci), PCOS, stan przedcukrzycowy, nadmierny przyrost masy ciała w ciąży oraz czynniki genetyczne (polimorfizmy genów MTNR1B, TCF7L2, HKDC1, GCKR, PPP1R3B, IRS1). Zmiany epigenetyczne i dysbioza jelitowa również odgrywają istotną rolę w patogenezie GDM.
cesarskie cięcie, cukrzyca ciążowa, cukrzyca MODY, cukrzyca typu 2, czynnik martwicy nowotworów, dysbioza, dysfunkcja komórek beta trzustki, estrogen i progesteron, hiperglikemia, hipermetylacja genomu, hipoglikemia noworodkowa, insulinooporność, kortyzol, laktogen łożyskowy, makrosomia, metylacja DNA, mikrobiota jelitowa, nadciśnienie tętnicze, nadwaga i otyłość, niedobór insuliny, nieprawidłowa glikemia na czczo, nieprawidłowa tolerancja glukozy, stan przedcukrzycowy, stan przedrzucawkowy, stężenie glukozy we krwi, stres oksydacyjny, tolerancja glukozy, wielowodzie, wydzielanie insuliny, zaburzenia lipidowe, zespół policystycznych jajników