jatrogenny zespół Cushinga
Jatrogenny zespół Cushinga to stan kliniczny wywołany długotrwałym stosowaniem glikokortykosteroidów w celach terapeutycznych. Jest to najczęstsza przyczyna zespołu Cushinga, znacznie częstsza niż postać endogenna spowodowana nadprodukcją kortyzolu przez nadnercza.
Charakterystycznymi objawami jatrogennego zespołu Cushinga są: otyłość typu centralnego z charakterystycznym „księżycowatym” wyglądem twarzy, nagromadzenie tkanki tłuszczowej w okolicy karku („bawoli kark”), rozstępy skórne (zwłaszcza na brzuchu), osłabienie mięśniowe, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia gospodarki węglowodanowej (hiperglikemia), osteoporoza, zaburzenia psychiczne oraz zwiększona podatność na infekcje.
Diagnostyka jatrogennego zespołu Cushinga opiera się głównie na wywiadzie dotyczącym stosowania steroidoterapii. W przeciwieństwie do endogennego zespołu Cushinga, w postaci jatrogennej stężenie ACTH w surowicy jest obniżone z powodu supresji osi podwzgórze-przysadka-nadnercza przez egzogenne steroidy.
Leczenie polega na stopniowym zmniejszaniu dawki stosowanych glikokortykosteroidów, jeśli jest to możliwe. Nagłe odstawienie leków może prowadzić do ostrej niewydolności nadnerczy, dlatego redukcja dawki musi odbywać się pod ścisłym nadzorem medycznym. W przypadku długotrwałej steroidoterapii pacjenci wymagają suplementacji wapnia i witaminy D, regularnej kontroli gęstości mineralnej kości oraz monitorowania ciśnienia tętniczego i parametrów gospodarki węglowodanowej.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Fluocinolon acetonid – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Fluocinolon acetonid, jako silny kortykosteroid miejscowy, wymaga stosowania z zachowaniem ścisłych środków ostrożności. Terapia nie powinna przekraczać 2 tygodni ciągłego stosowania, aby uniknąć nasilenia działań niepożądanych, takich jak podrażnienia skóry, reakcje alergiczne czy rozwój jatrogennego zespołu Cushinga wskutek zahamowania osi podwzgórze-przysadka-nadnercza i obniżenia stężenia kortyzolu w surowicy. W trakcie długotrwałej terapii zaleca się monitorowanie funkcji kory nadnerczy poprzez oznaczanie poziomu kortyzolu we krwi i moczu po stymulacji ACTH. Należy unikać stosowania na duże powierzchnie skóry, pod opatrunkami okluzyjnymi oraz w miejscach kontaktu z oczami, błonami śluzowymi i ranami, ze względu na ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych, takich jak obrzęki, nadciśnienie tętnicze, hiperglikemia oraz immunosupresja.
czynność kory nadnerczy, dermatitis perioralis, działanie niepożądane ogólnoustrojowe, Flucinar, fluocinolon acetonid, glikol propylenowy, hiperglikemia, hormon adrenokortykotropowy, jaskra, jaskra wąskokątna, jatrogenny zespół Cushinga, kortykosteroid, kortyzol we krwi, leczenie przeciwbakteryjne, leczenie przeciwgrzybicze, metylu parahydroksybenzoesan, nadciśnienie tętnicze, opatrunek okluzyjny, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, podrażnienie skóry, propylu parahydroksybenzoesan, reakcja alergiczna skórna, teleangiektazja, wchłanianie przezskórne kortykosteroidów, zaćma, zanik tkanki podskórnej, zapalenie skóry wokół ust - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół cushinga – Zapobieganie i profilaktyka
Zespół Cushinga charakteryzuje się przewlekłą hiperkortyzolemią, najczęściej wynikającą z długotrwałego stosowania glikokortykosteroidów, co prowadzi do licznych powikłań metabolicznych, immunosupresji oraz stanu nadkrzepliwości. Profilaktyka jatrogennej postaci zespołu opiera się na minimalizacji dawek i czasu terapii, regularnym monitorowaniu poziomu kortyzolu oraz edukacji pacjentów w zakresie rozpoznawania objawów i ryzyka przełomu nadnerczowego. W przypadku immunosupresji wskazana jest profilaktyka zakażeń Pneumocystis jiroveci z zastosowaniem trimetoprimu/sulfametoksazolu (TMP 80-160 mg/dobę lub 160 mg 3 razy w tygodniu) przez 2 tygodnie po normalizacji poziomu kortyzolu w moczu (UFC). Ze względu na zwiększone ryzyko zakrzepicy, szczególnie w okresie okołooperacyjnym, zaleca się rozważenie profilaktyki przeciwzakrzepowej heparyną drobnocząsteczkową (LMWH) lub innymi antykoagulantami zatwierdzonymi przez EMA (fondaparinuks, DOAC: rywaroksaban, apiksaban, dabigatran).
apiksaban, dabigatran, dieta ketogeniczna, doustny antykoagulant, gęstość mineralna kości, glikokortykosteroid, grelina, guz przysadki mózgowej, heparyna drobnocząsteczkowa, hiperkortyzolemia, immunosupresja, incydent zakrzepowo-zatorowy, infekcja pneumokokowa, inhibitor czynnika Xa, jaskra, jatrogenny zespół Cushinga, komora inhalacyjna, kortyzol, lek glikokortykosteroidowy, nadkrzepliwość, nadnercze, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, osteoporoza, poziom kortyzolu, profilaktyka przeciwzakrzepowa, przełom nadnerczowy, reumatoidalne zapalenie stawów, rywaroksaban, SARS-CoV-2, steroid wziewny, szczepionka inaktywowana, szczepionka mRNA, terapia antyresorpcyjna, trimetoprim-sulfametoksazol, utrata masy kostnej, wirusowe zapalenie wątroby, zaćma, zespół Cushinga, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa, żywa atenuowana szczepionka - Leksykon leków
Przedawkowanie – Metypred 16 mg
Przedawkowanie metyloprednizolonu, substancji czynnej leku Metypred (dostępnego w dawkach 4 mg i 16 mg), nie wiąże się z charakterystycznym zespołem objawów ostrych, jednak obserwuje się nasilenie działań niepożądanych typowych dla kortykosteroidów, takich jak hiperglikemia, zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej (retencja sodu i wody, hipokaliemia) oraz zwiększone ryzyko infekcji. W przypadku ostrego przedawkowania brak jest specyficznej odtrutki, dlatego leczenie opiera się na terapii wspomagającej i objawowej, a w ciężkich przypadkach wskazana jest dializa w celu eliminacji leku z organizmu. Monitorowanie parametrów życiowych, elektrolitów, glikemii oraz funkcji nerek i wątroby jest kluczowe w postępowaniu klinicznym.
cukrzyca posteroidowa, dializa, hiperglikemia, hiperlipidemia, hipokaliemia, jatrogenny zespół Cushinga, kardiomiopatia, kortykosteroid, leczenie wspomagające i objawowe, metyloprednizolon, Metypred, miopatia posteroidowa, nadciśnienie tętnicze, osteoporoza, otyłość centralna, psychoza steroidowa, rozstępy skórne, trądzik steroidowy, twarz księżycowata, zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, zakażenie oportunistyczne, zespół Cushinga - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół cushinga – Patofizjologia i mechanizm
Zespół Cushinga to kliniczny obraz wynikający z przewlekłej nadprodukcji kortyzolu, najczęściej spowodowany gruczolakiem przysadki wydzielającym ACTH (choroba Cushinga, stanowiąca około 80% przypadków endogennego zespołu). Patofizjologia obejmuje zaburzenia osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA), gdzie mutacje w genie USP8, BRAF oraz nadekspresja enzymów takich jak 11β-HSD2 i białka HSP90 prowadzą do oporności na glikokortykoidy i nadmiernej produkcji ACTH. Inne etiologie to zespół ektopowego wydzielania ACTH lub CRH, ACTH-niezależne guzy nadnerczy, obustronna makro- i mikroguzkowa hiperplazja nadnerczy oraz jatrogenny zespół Cushinga związany z długotrwałym stosowaniem egzogennych glikokortykoidów. Nadmiar kortyzolu powoduje wielokierunkowe zaburzenia metaboliczne, immunologiczne, sercowo-naczyniowe i endokrynologiczne, m.in. hiperglikemię, insulinooporność, osteoporozę, nadciśnienie tętnicze, hipokaliemię oraz zaburzenia funkcji rozrodczych.
11β-dehydrogenaza hydroksysteroidowa, analog somatostatyny, choroba Cushinga, dysfagia, ektopowe wydzielanie ACTH, glikokortykoidy, glukoneogeneza, gruczolak kortykotropowy, hipokaliemia, hormon adrenokortykotropowy, inhibitor steroidogenezy, insulinooporność, jatrogenny zespół Cushinga, kompleks Carneya, kortykoliberyna, kortyzol, kwas retinowy, mifepryston, niepłodność, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, osteoporoza, receptor czynnika wzrostu naskórka, receptor glikokortykoidowy, receptor mineralokortykoidowy, ujemne sprzężenie zwrotne, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zaburzenia immunologiczne, zaburzenia krzepnięcia, zespół mnogiej gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej