androstendion
Androstendion jest hormonem steroidowym produkowanym przez korę nadnerczy, jądra u mężczyzn oraz jajniki i łożysko u kobiet. Stanowi bezpośredni prekursor testosteronu i estronu, co czyni go istotnym pośrednikiem w biosyntezie hormonów płciowych.
Badanie poziomu androstendionu ma znaczenie diagnostyczne w ocenie zaburzeń endokrynologicznych, szczególnie przy podejrzeniu zespołu policystycznych jajników (PCOS), wrodzonego przerostu nadnerczy, nowotworów nadnerczy lub jajników produkujących androgeny oraz w diagnostyce hirsutyzmu i wirylizacji u kobiet.
Podwyższone stężenie androstendionu może wskazywać na hiperandrogenizm, który manifestuje się klinicznie m.in. zaburzeniami miesiączkowania, niepłodnością, trądzikiem, łysieniem typu męskiego oraz nadmiernym owłosieniem. W praktyce klinicznej oznaczenie androstendionu jest często elementem szerszej diagnostyki hormonalnej wraz z badaniem innych androgenów.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Abiraterone G.L. Pharma 500 mg
Abiraterone G.L. Pharma, zawierający abirateronu octan, jest selektywnym inhibitorem enzymu CYP17, kluczowego dla biosyntezy androgenów w jądrach, nadnerczach oraz tkankach nowotworowych gruczołu krokowego. Mechanizm działania polega na hamowaniu 17α-hydroksylazy i C17,20-liazy, co prowadzi do zahamowania produkcji prekursorów testosteronu (DHEA i androstendionu) oraz obniżenia stężenia testosteronu w osoczu do poziomów nieoznaczalnych standardowymi testami. W terapii skojarzonej z analogami LHRH lub po orchidektomii, abirateron powoduje kompleksową supresję androgenów, przewyższającą efekty samych analogów LHRH. W badaniach klinicznych fazy 3 u pacjentów z opornym na kastrację rakiem gruczołu krokowego (mCRPC) po niepowodzeniu chemioterapii taksanami, 38% leczonych abirateronem osiągnęło co najmniej 50% redukcję PSA, w porównaniu do 10% w grupie placebo, co potwierdza skuteczność farmakodynamiczną leku.
17α-hydroksylaza, abirateronu octan, analog LHRH, androstendion, antagonista hormonu, biosynteza androgenów, dehydroepiandrosteron, enzym CYP17, inhibitor biosyntezy androgenów, mineralokortykosteroid, oporny na kastrację rak gruczołu krokowego, orchidektomia, prednizon, pregnenolon, przerzut trzewny, przerzutowy hormonowrażliwy rak gruczołu krokowego, rak gruczołu krokowego, skala Gleasona, supresja androgenowa, swoisty antygen sterczowy, taksan, terapia hormonalna nowotworu, testosteron w osoczu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Abiraterone Sandoz 500 mg
Octan abirateronu jest prolekiem, który w organizmie przekształca się do aktywnego abirateronu, selektywnie hamującego enzym CYP17 (17α-hydroksylaza i C17,20-liaza), kluczowy w biosyntezie androgenów w jądrach, nadnerczach i tkankach nowotworowych gruczołu krokowego. Blokada CYP17 prowadzi do zahamowania przemiany pregnenolonu i progesteronu do prekursorów testosteronu (DHEA i androstendionu), skutkując znacznym obniżeniem stężenia testosteronu i innych androgenów w surowicy, poniżej poziomów osiąganych standardową kastracją farmakologiczną lub chirurgiczną. Wzrost produkcji mineralokortykosteroidów w nadnerczach jest istotnym efektem ubocznym terapii, wymagającym monitorowania i odpowiedniego leczenia wspomagającego.
20-liaza, analog LHRH, androstendion, biosynteza androgenów, chemioterapia taksanami, dehydroepiandrosteron, enzym CYP17, hormonowrażliwy rak gruczołu krokowego, kastracja farmakologiczna, mineralokortykosteroidy, nowotwór gruczołu krokowego, octan abirateronu, oporny na kastrację rak gruczołu krokowego, orchidektomia, pregnenolon i progesteron, skala Gleasona, supresja androgenowa, swoisty antygen sterczowy, terapia hormonalna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Arimidex 1 mg
Anastrozol, substancja czynna Arimidexu, jest silnym, wysoce selektywnym niesteroidowym inhibitorem aromatazy, stosowanym w leczeniu raka piersi u kobiet po menopauzie. Mechanizm działania polega na hamowaniu konwersji androstendionu do estronu, a następnie do estradiolu, co prowadzi do redukcji stężenia estradiolu we krwi o ponad 80% przy dawce 1 mg/dobę. Lek nie wykazuje aktywności progestagenowej, androgenowej ani estrogenowej, co przekłada się na korzystny profil bezpieczeństwa, w tym brak wpływu na wydzielanie kortyzolu i aldosteronu nawet przy dawkach do 10 mg/dobę, eliminując potrzebę suplementacji kortykosteroidów. W badaniach klinicznych Arimidex wykazał istotną przewagę nad tamoksyfenem w pierwszorzędowym leczeniu zaawansowanego raka piersi, wydłużając medianę czasu do progresji guza do 11,1 miesiąca w porównaniu do 5,6 miesiąca (HR 1,42; 95% CI 1,11–1,82; p=0,006).
aldosteron, androstendion, estradiol, inhibitor aromatazy, kompleks enzymatyczny aromatazy, kortyzol, menopauza, niesteroidowy inhibitor aromatazy, octan megestrolu, operacyjny rak piersi, progresja guza, przerzuty, przeżycie wolne od choroby, rak piersi, receptory hormonów płciowych, tamoksyfen, zaawansowany rak piersi - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Abiraterone G.L. Pharma 250 mg
Abirateronu octan (Abiraterone G.L. Pharma) jest prolekiem, który po podaniu doustnym przekształca się do aktywnego abirateronu, selektywnie hamującego enzym CYP17, odpowiedzialny za 17α-hydroksylazę i C17,20-liazę. Enzym ten jest kluczowy w biosyntezie androgenów w jądrach, nadnerczach oraz tkance nowotworowej gruczołu krokowego, katalizując przemianę pregnenolonu do DHEA oraz progesteronu do androstendionu – prekursorów testosteronu. Hamowanie CYP17 prowadzi do istotnego obniżenia stężenia androgenów, w tym testosteronu, do poziomów nieoznaczalnych standardowymi testami, co jest szczególnie istotne w terapii raka gruczołu krokowego. Jednocześnie dochodzi do zwiększonej produkcji mineralokortykosteroidów, co może skutkować działaniami niepożądanymi. Abiraterone G.L. Pharma podawany w dawce 1000 mg/dobę wraz z prednizonem 5 mg/dobę i supresją androgenową (agonista LHRH lub orchidektomia) wykazuje przewagę nad samą supresją androgenową, obniżając poziomy testosteronu i innych androgenów w surowicy bardziej efektywnie.
17α-hydroksylaza, 20-liaza, abirateron octan, agonista LHRH, analog LHRH, androstendion, biosynteza androgenów, C17, dehydroepiandrosteron, enzym CYP17, hormonowrażliwy rak gruczołu krokowego, mineralokortykosteroidy, oporny na kastrację rak gruczołu krokowego, orchidektomia, prednizon, produkcja androgenów, przerzut trzewny, rak gruczołu krokowego, skala Gleasona, steroidogeneza, supresja androgenowa, swoisty antygen sterczowy, terapia hormonalna, zmiana przerzutowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Abiraterone Sandoz 1000 mg
Abirateron, będący inhibitorem enzymu CYP17, jest kluczowym lekiem w terapii hormonalnej zaawansowanego raka gruczołu krokowego, zwłaszcza w postaciach hormonozależnych. Mechanizm działania polega na selektywnym hamowaniu 17α-hydroksylazy i C17,20-liazy, co prowadzi do zahamowania biosyntezy androgenów w jądrach, nadnerczach oraz tkankach nowotworowych. W efekcie dochodzi do obniżenia stężenia testosteronu w surowicy do poziomów nieoznaczalnych standardowymi testami, co jest istotne w kontekście leczenia pacjentów po orchidektomii lub stosujących analogi LHRH. Terapia abirateronem jest podawana w dawce 1000 mg/dobę wraz z prednizonem 5 mg/dobę, co pozwala na kompleksową blokadę androgenową i minimalizację działań niepożądanych związanych ze wzrostem mineralokortykosteroidów.
17α-hydroksylaza, 20-liaza, abirateron, agonista LHRH, analog LHRH, androstendion, antagonista hormonów, antygen swoisty dla prostaty, biosynteza androgenów, blokada androgenowa, C17, dehydroepiandrosteron, enzym CYP17, hormonowrażliwy rak gruczołu krokowego, inhibitor biosyntezy androgenów, mineralokortykosteroidy, nowotwór hormonozależny, octan abirateronu, oporny na kastrację rak gruczołu krokowego, orchidektomia, prednizon, pregnenolon i progesteron, przerzut trzewny, przerzutowy hormonowrażliwy rak gruczołu krokowego, rak gruczołu krokowego, suma Gleasona, supresja androgenowa, terapia hormonalna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Glandex 25 mg
Eksemestan, dostępny w dawce 25 mg, jest steroidowym, nieodwracalnym inhibitorem aromatazy, który skutecznie obniża stężenie estrogenów u kobiet po menopauzie, hamując konwersję androgenów do estrogenów w tkankach obwodowych. W badaniu Intergroup Exemestane Study (IES) na 4724 pacjentkach z hormonozależnym rakiem piersi, sekwencyjne leczenie eksemestanem po 2-3 latach tamoksyfenu znacząco wydłużyło przeżycie bez objawów choroby (DFS) (współczynnik ryzyka 0,76; p=0,00015) oraz zmniejszyło ryzyko nawrotu raka piersi o 24%. Eksemestan obniżył także ryzyko rozwoju raka w drugiej piersi (HR 0,57; p=0,04158) i wykazał tendencję do poprawy ogólnego przeżycia (HR 0,85; p=0,07362). Nie stwierdzono wpływu na nadnerczową syntezę kortyzolu ani aldosteronu, a lek nie wykazuje aktywności estrogenowej ani progestagenowej, co potwierdza jego selektywność działania.
aktywność androgenna, aktywność estrogenna, androstendion, aromatyzacja, czas do niepowodzenia leczenia, czas do progresji choroby, eksemestan, gęstość mineralna kości, glikokortykosteroidy, gonadotropiny, hormonozależny rak piersi, LH i FSH, mineralokortykosteroidy, octan megestrolu, przeżycie bez nawrotów odległych, przeżycie bez objawów chorobowych, przeżycie bez raka piersi, przeżycie ogólne, rak drugiej piersi, receptory estrogenowe, steroidowy inhibitor aromatazy, synteza kortyzolu, tamoksyfen, wczesne stadium raka piersi, zaawansowany rak piersi, zajęcie węzłów chłonnych, złamania osteoporotyczne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Anastrozole Eugia 1 mg
Anastrozol, będący niesteroidowym, wysoce selektywnym inhibitorem aromatazy (kod ATC: L02B G03), jest stosowany głównie w terapii raka piersi u kobiet po menopauzie. Mechanizm działania polega na hamowaniu aromatyzacji androstendionu do estronu, co skutkuje redukcją stężenia estradiolu o ponad 80% przy dawce 1 mg/dobę. Anastrozol nie wykazuje aktywności progestagenowej, androgenowej ani estrogenowej, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych hormonalnych. Ponadto, nawet dawki do 10 mg/dobę nie wpływają na wydzielanie kortyzolu i aldosteronu, eliminując potrzebę suplementacji kortykosteroidami podczas terapii.
ACTH, androstendion, estradiol, estrogen, inhibitor aromatazy, kompleks enzymatyczny aromatazy, kortykosteroidy, kortyzol i aldosteron, leczenie uzupełniające, megestrol, nawrót guza, niesteroidowy inhibitor aromatazy, odpowiedź guza, progestagen, progresja choroby, przerzutowy rak piersi, przeżycie wolne od choroby, receptory hormonów płciowych, zaawansowany rak piersi - Leksykon chorób i schorzeń
Wrodzony przerost nadnerczy – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Wrodzony przerost nadnerczy (CAH) to genetyczne zaburzenie charakteryzujące się niedoborem kortyzolu i często aldosteronu oraz nadprodukcją androgenów. Podstawowe leczenie obejmuje terapię zastępczą glikokortykosteroidami (najczęściej hydrokortyzon podawany 3 razy dziennie) oraz mineralokortykosteroidami (fludrokortyzon) w postaci z utratą soli, wraz z suplementacją chlorku sodu u niemowląt. Kluczowe jest monitorowanie poziomów 17-hydroksyprogesteronu, androstendionu, elektrolitów (Na, K), aktywności reniny osoczowej oraz glikemii, a także ocena wzrostu, rozwoju płciowego (skala Tannera) i wieku kostnego. Personel pielęgniarski odgrywa istotną rolę w edukacji pacjentów i rodzin dotyczącej dawkowania leków, rozpoznawania kryzysu nadnerczowego (objawy: wymioty, odwodnienie, hipotensja, hipoglikemia) oraz podawania awaryjnych iniekcji hydrokortyzonu. Zalecane jest noszenie identyfikatora medycznego informującego o niedoczynności nadnerczy.
17-hydroksyprogesteron, aktywność reniny osoczowej, aldosteron, androstendion, CAH z utratą soli, endokrynolog, fludrokortyzon, gęstość kości, glikokortykosteroid, hiperglikemia, hipoglikemia, hipotensja, hydrokortyzon, klasyczna postać CAH, kryzys nadnerczowy, menarche, mineralokortykosteroid, nadciśnienie tętnicze, nadnercze, nadprodukcja androgenów, niedobór kortyzolu, niedoczynność nadnerczy, odwodnienie, osteoporoza, przedwczesne dojrzewanie płciowe, przełom nadnerczowy, wirylizacja narządów płciowych, wrodzony przerost nadnerczy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Femistelin 10 mg
Femistelin to preparat zawierający 10 mg dehydroepiandrosteronu (DHEA), steroidowego hormonu anabolicznego z grupy pochodnych androstanu, stosowany w celu uzupełnienia niedoboru endogennego DHEA. DHEA jest prekursorem androgenów i estrogenów, syntetyzowanym głównie w warstwie siatkowatej nadnerczy, a jego produkcja osiąga szczyt około 30. roku życia (15-30 mg/dobę u mężczyzn, stężenia we krwi 1,3-12 ng/ml wolnego hormonu i 1,4-7,9 ng/ml siarczanu DHEA). Po menopauzie u kobiet DHEA staje się kluczowym androgenem i substratem do syntezy estrogenów w tkankach obwodowych. Suplementacja DHEA ma na celu poprawę jakości życia osób starszych poprzez spowolnienie procesów starzenia i łagodzenie objawów związanych z niedoborem hormonów płciowych.
17-OH-pregnenolon, adrenarche, androgen, androstendion, biosynteza DHEA, dehydroepiandrosteron, DHEA, DHEA-S, estradiol, estrogen, estron, hydroksylacja C17, kod ATC, konwersja enzymatyczna, liaza C17-C20, niewydolność kory nadnerczy, okres półtrwania, pochodna androstanu, prasteron, pregnenolon, prekursor hormonów płciowych, prohormon, rytm okołodobowy, siarczan DHEA, steroid anaboliczny, testosteron, ujemne sprzężenie zwrotne, warstwa siatkowata nadnerczy, zanik kory nadnerczy - Leksykon chorób i schorzeń
Rak piersi – Etiologia i przyczyny
Rak piersi jest najczęstszym nowotworem złośliwym u kobiet i drugą najczęstszą przyczyną zgonów onkologicznych, z ryzykiem zachorowania wynoszącym około 12,3% (1 na 8 kobiet) oraz około 670 000 zgonów rocznie na świecie. Etiologia jest wieloczynnikowa, obejmująca mutacje genetyczne (5-10% przypadków, głównie BRCA1/2 z ryzykiem 60-85% i 40-60%), czynniki hormonalne (długotrwała ekspozycja na estrogeny i androgeny), historię rodzinną (2-krotnie zwiększone ryzyko przy krewnych pierwszego stopnia), oraz czynniki środowiskowe i styl życia (alkohol, otyłość, brak aktywności fizycznej, palenie tytoniu). Wiek powyżej 50 lat odpowiada za około 80% diagnoz, a wysoka gęstość tkanki piersiowej zwiększa ryzyko 4-6-krotnie. Czynniki hormonalne, takie jak wczesna menarche, późna menopauza, późne macierzyństwo, brak karmienia piersią oraz stosowanie hormonalnej terapii zastępczej, również podnoszą ryzyko.
androstendion, atypowy rozrost przewodowy, benzen, chemoprewencja, chłoniak Hodgkina, dietylostilbestrol, estrogen, gen ATM, gen CDH1, gen CHEK2, gen PALB2, gen STK11, gen supresorowy nowotworów, gen TP53, gęstość piersi, gruczoł piersiowy, hormon płciowy, hormonalna terapia zastępcza, ksenoestrogen, mammografia, melatonina, mikrośrodowisko guza, mutacja genu BRCA, nowotwór złośliwy, onkogen, pestycyd, profilaktyczna mastektomia, promieniowanie jonizujące, rak piersi, rak płuca, rak przewodowy, rak zrazikowy, tamoksyfen, uszkodzenie DNA, zrazikowy rak przedinwazyjny - Leksykon substancji czynnych
Eksemestan – Właściwości farmakodynamiczne
Eksemestan, steroidowy, nieodwracalny inhibitor aromatazy (ATC: L02BG06), jest skutecznym lekiem w terapii hormonozależnego raka piersi u kobiet po menopauzie. Działa poprzez hamowanie konwersji androgenów do estrogenów, co prowadzi do redukcji stężenia estrogenów w surowicy o ponad 90% przy dawkach 10-25 mg, a całkowita aromatyzacja zmniejsza się nawet o 98% przy dawce 25 mg/dobę. Lek charakteryzuje się wysoką selektywnością, nie wykazuje aktywności estrogenowej ani progestagenowej, a jedynie niewielką aktywność androgenną przy dużych dawkach. W badaniach klinicznych nie stwierdzono wpływu na syntezę kortyzolu i aldosteronu, co eliminuje konieczność substytucji glikokortykosteroidów. Eksemestan powoduje niewielkie, niezależne od dawki, zwiększenie LH i FSH, co jest zgodne z mechanizmem sprzężenia zwrotnego osi podwzgórze-przysadka.
androstendion, aromatyzacja, błona śluzowa macicy, czas do niepowodzenia leczenia, czas do progresji choroby, enzym aromataza, gęstość mineralna kości, glikokortykosteroidy, hamowanie aromatazy, hormonozależny rak piersi, kortyzol, leczenie uzupełniające tamoksyfenem, lek przeciwnowotworowy, nawrót raka piersi, nieodwracalny steroidowy inhibitor aromatazy, octan megestrolu, pierwotny rak piersi, przeżycie bez nawrotów odległych, przeżycie bez objawów chorobowych, przeżycie bez raka piersi, przeżywalność ogólna, rak drugiej piersi, receptory estrogenowe, steroidogeneza, steroidowy inhibitor aromatazy, stężenie estrogenów, test ACTH, zajęcie węzłów chłonnych - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół policystycznych jajników – Diagnostyka i diagnoza
Zespół policystycznych jajników (PCOS) jest najczęstszą endokrynopatią u kobiet w wieku reprodukcyjnym, dotykającą 5-15% populacji. Diagnostyka opiera się na kryteriach Rotterdam (2003), które wymagają obecności co najmniej dwóch z trzech cech: oligo- lub anowulacji, klinicznych i/lub biochemicznych objawów hiperandrogenizmu oraz obrazu policystycznych jajników w ultrasonografii (≥20 pęcherzyków o średnicy 2-9 mm lub objętość jajnika >10 cm³) lub podwyższonego poziomu hormonu anty-Müllerowskiego (AMH). Najnowsze wytyczne z 2023 roku podkreślają, że w przypadku obecności zaburzeń miesiączkowania i hiperandrogenizmu badanie USG lub oznaczenie AMH nie jest konieczne do rozpoznania. Diagnostyka obejmuje szczegółowy wywiad, badanie fizykalne (ocena hirsutyzmu, BMI, ciśnienia tętniczego, obecności acanthosis nigricans) oraz badania hormonalne, w tym oznaczenia testosteronu całkowitego i wolnego, SHBG, DHEA-S, androstenedionu, a także wykluczenie innych schorzeń (TSH, prolaktyna, 17-OHPG, kortyzol). Ze względu na ryzyko zaburzeń metabolicznych zaleca się także ocenę glukozy, insuliny, profilu lipidowego i HbA1c.
17-hydroksyprogesteron, androstendion, anowulacja, badanie ginekologiczne, biomarker, chromatografia cieczowa, DHEA-S, endokrynopatia, FSH, HbA1c, hiperandrogenizm, hiperprolaktynemia, hirsutyzm, hormon anty-Müllerowski, insulinooporność, kryteria Rotterdam, LH, OGTT, policystyczne jajniki, rak endometrium, rogowacenie ciemne, SHBG, spektrometria mas, testosteron, TSH, uczenie maszynowe, ultrasonografia, USG przezpochwowe, wolny testosteron, wrodzony przerost nadnerczy, zaburzenie hormonalne, zespół Cushinga, zespół policystycznych jajników - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Symex 25 mg
Eksemestan, steroidowy, nieodwracalny inhibitor aromatazy o strukturze podobnej do androstendionu, jest stosowany w leczeniu hormonozależnego raka piersi u kobiet po menopauzie. Doustna dawka 25 mg/dobę redukuje całkowitą aromatyzację o 98%, skutecznie obniżając stężenie estrogenów (>90% supresji przy dawkach 10-25 mg). Lek charakteryzuje się wysoką selektywnością, bez aktywności estrogenowej czy progestagenowej, z minimalną androgenową przy dużych dawkach. Nie wpływa na nadnerczową syntezę kortyzolu i aldosteronu, co eliminuje konieczność substytucji glikokortykosteroidów. W terapii obserwuje się niewielkie, niezależne od dawki wzrosty LH i FSH, zgodne z mechanizmem sprzężenia zwrotnego osi podwzgórze-przysadka.
androstendion, błona śluzowa macicy, czas do niepowodzenia leczenia, czas do progresji choroby, gęstość mineralna kości, hormonozależny rak piersi, inhibitor aromatazy, nawrót raka piersi, nieodwracalny steroidowy inhibitor aromatazy, octan megestrolu, ogólne przeżycie, przeżycie bez nawrotów odległych, przeżycie bez objawów chorobowych, przeżycie bez objawów choroby, przeżycie bez raka piersi, receptor estrogenowy, selektywność działania leku, sprzężenie zwrotne, steroidogeneza, tamoksyfen, węzły chłonne, współczynnik ryzyka - Leksykon substancji czynnych
Prasteron – Właściwości farmakodynamiczne
Prasteron (DHEA) jest steroidowym hormonem kory nadnerczy, zaliczanym do androgenów, z główną produkcją w nadnerczach i około 10% w gonadach. Średnie stężenia DHEA w osoczu wynoszą u mężczyzn 7-31 nmol/l, a u kobiet 7-10,5 µmol/l, z wyraźną zmiennością dobową i szczytem między 20. a 30. rokiem życia, po czym następuje stopniowy spadek. W krążeniu dominuje siarczan DHEA (DHEA-S), którego stężenie jest około 500-krotnie wyższe niż wolnego DHEA i stanowi najlepszy marker androgennej aktywności nadnerczy. DHEA działa poprzez przekształcenie w tkankach obwodowych do androgenów (ok. 4,7% do androstendionu, 0,67% do testosteronu) oraz estrogenów, pełniąc rolę substratu do ich syntezy w tkankach takich jak podskórna tkanka tłuszczowa, gruczoły sutkowe czy mieszki włosowe.
Farmakodynamicznie prasteron wykazuje działanie anaboliczne, stymulując syntezę białek i zwiększając masę mięśniową oraz kostną, a także wspomaga mineralizację i wzrost kości. Jego aktywność androgenna wynika z przemiany do testosteronu, a estrogenna z syntezy w tkankach obwodowych. Klinicznie suplementacja DHEA jest stosowana w stanach takich jak andropauza, menopauza, spadek sprawności fizycznej i psychicznej, zaburzenia nastroju, snu, erekcji, otyłość, insulinooporność, niewydolność kory nadnerczy oraz osłabienie odporności. Podawanie egzogennego DHEA nie hamuje endogennej produkcji i może poprawiać jakość życia, opóźniając procesy starzenia poprzez korzystny wpływ na układ kostno-mięśniowy, immunologiczny oraz funkcje psychoseksualne.
aktywność androgenna, androgen, andropauza, androstendion, dehydroepiandrosteron, działanie anaboliczne, fluktuacja dobowa, gonady, hormon kory nadnerczy, insulinooporność, kora nadnerczy, menopauza, mineralizacja kości, niewydolność kory nadnerczy, prasteron, siarczan DHEA, stan depresyjny, stężenie DHEA, synteza białek, ujemne sprzężenie zwrotne, zaburzenia erekcji - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Abiraterone Olainfarm 500 mg
Abiraterone Olainfarm, zawierający abirateronu octan, jest selektywnym inhibitorem enzymu CYP17, kluczowego w biosyntezie androgenów w jądrach, nadnerczach oraz tkankach nowotworowych gruczołu krokowego. Mechanizm działania polega na hamowaniu 17α-hydroksylazy i C17,20-liazy, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia testosteronu i innych androgenów w surowicy, przewyższając efekty konwencjonalnej terapii hormonalnej (np. analogi LHRH, orchidektomia). W wyniku blokady CYP17 obserwuje się także wzrost produkcji mineralokortykosteroidów. Skuteczność leczenia monitoruje się za pomocą poziomu PSA, gdzie w badaniu fazy 3 u pacjentów po niepowodzeniu chemioterapii taksanami, redukcję PSA o ≥50% uzyskano u 38% leczonych abirateronem, w porównaniu do 10% w grupie placebo.
17-alfa-hydroksylaza, 20-liaza, abiraterone olainfarm, analog LHRH, androstendion, antagonista hormonu, biosynteza androgenów, biosynteza testosteronu, C17, dehydroepiandrosteron, docetaksel, enzym CYP17, jądro męskie, mCRPC, mHSPC, mineralokortykosteroid, nadnercze, nowotwór gruczołu krokowego, octan abirateronu, orchidektomia, prednizolon, prednizon, pregnenolon, progesteron, PSA, receptor androgenowy, skala Gleasona, spironolakton, supresja androgenowa, swoisty antygen sterczowy, terapia hormonalna, tkanka nowotworowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Abiraterone Olainfarm 250 mg
Abiraterone Olainfarm, zawierający abirateronu octan, jest inhibitorem enzymu CYP17, kluczowego w biosyntezie androgenów, wykorzystywanym w terapii rozsianego raka gruczołu krokowego. Mechanizm działania polega na selektywnym hamowaniu 17α-hydroksylazy i C17,20-liazy, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia testosteronu i innych androgenów w surowicy, osiągając wartości niższe niż przy stosowaniu analogów LHRH lub orchidektomii. W badaniu fazy 3 u pacjentów po niepowodzeniu chemioterapii taksanami, 38% leczonych abirateronem uzyskało co najmniej 50% redukcję PSA, w porównaniu do 10% w grupie placebo. Standardowa dawka wynosi 1000 mg abirateronu octanu na dobę, podawana z prednizonem 5 mg/dobę oraz supresją androgenową (agonista LHRH lub orchidektomia).
17α-hydroksylaza, 20-liaza, agonista LHRH, androstendion, badanie histopatologiczne, biomarker, biosynteza androgenów, C17, czynnik prognostyczny wysokiego ryzyka, dehydroepiandrosteron, docetaksel, enzym CYP17, hormonowrażliwy rak gruczołu krokowego, mineralokortykosteroid, octan abirateronu, oporny na kastrację rak gruczołu krokowego, orchidektomia, prednizon, przerzut trzewny, rak gruczołu krokowego, receptor androgenowy, skala Gleasona, spironolakton, supresja androgenowa, swoisty antygen sterczowy, taksany, tkanka nowotworowa gruczołu krokowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Egistrozol 1 mg
Anastrozol, substancja czynna preparatu Egistrozol, jest niesteroidowym, wysoce selektywnym inhibitorem aromatazy, stosowanym w leczeniu raka piersi u kobiet po menopauzie. Mechanizm działania polega na hamowaniu aromatyzacji androgenów do estrogenów w tkankach obwodowych, co skutkuje redukcją stężenia estradiolu o ponad 80% przy dawce 1 mg/dobę. Anastrozol nie wykazuje aktywności progestagenowej, androgenowej ani estrogenowej, a także nie wpływa na wydzielanie kortyzolu i aldosteronu, co eliminuje konieczność suplementacji kortykosteroidów podczas terapii. W badaniach klinicznych wykazano jego skuteczność zarówno w leczeniu pierwszego rzutu miejscowo zaawansowanego i przerzutowego raka piersi, jak i w terapii drugiego rzutu po niepowodzeniu tamoksyfenu.
ACTH, aktywność progestagenowa, anastrozol, androstendion, aromatyzacja, biosynteza estrogenów, estradiol, inhibitor aromatazy, kompleks enzymatyczny aromatazy, kortykosteroidy, kortyzol, leczenie pierwszego rzutu, nawrót guza, niesteroidowy inhibitor aromatazy, obiektywna odpowiedź guza, octan megestrolu, przerzuty nowotworowe, rak piersi po menopauzie, receptory hormonów płciowych, status receptorowy, stężenie estradiolu, tamoksyfen, terapia uzupełniająca, zaawansowany rak piersi - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Abirateron Zentiva 500 mg
Abirateron Zentiva, zawierający abirateronu octan, jest inhibitorem enzymu CYP17, który pełni kluczową rolę w biosyntezie androgenów poprzez hamowanie aktywności 17α-hydroksylazy i C17,20-liazy. Lek ten skutecznie obniża stężenie testosteronu i innych androgenów w surowicy do poziomów niewykrywalnych standardowymi testami, działając na wszystkie trzy główne źródła androgenów: jądra, nadnercza oraz tkankę nowotworową gruczołu krokowego. W terapii przerzutowego raka gruczołu krokowego (mHSPC i mCRPC) abirateron stosowany jest w dawce 1000 mg/dobę w skojarzeniu z prednizonem 5 mg/dobę, jako uzupełnienie standardowej terapii deprywacji androgenów (ADT), co pozwala na głębszą supresję hormonalną niż konwencjonalne metody, takie jak analogi LHRH czy orchidektomia.
17α-hydroksylaza, 20-liaza, abirateronu octan, agonista LHRH, analog LHRH, androstendion, biosynteza androgenów, C17, dehydroepiandrosteron, docetaksel, enzym CYP17, hormon uwalniający hormon luteinizujący, inhibitor biosyntezy androgenów, mineralokortykosteroid, nowotwór gruczołu krokowego, orchidektomia, prednizolon, prednizon, pregnenolon i progesteron, prekursor testosteronu, przerzut trzewny, przerzutowy hormonowrażliwy rak gruczołu krokowego, przerzutowy oporny na kastrację rak gruczołu krokowego, rak gruczołu krokowego, receptor androgenowy, scyntygrafia kości, skala Gleasona, spironolakton, swoisty antygen sterczowy, terapia deprywacji androgenów - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Stymen 10 mg
Prasteron (DHEA) w dawce 10 mg, zawarty w preparacie Stymen, jest syntetycznym androgenem o szerokim spektrum działania farmakodynamicznego. Naturalnie produkowany głównie przez nadnercza (90%) i w mniejszym stopniu przez gonady (10%), DHEA wykazuje zmienność dobową stężenia w osoczu (7-31 nmol/l u mężczyzn) oraz spadek po 30. roku życia, co wiąże się z procesem starzenia. Mechanizm działania obejmuje oddziaływanie na receptory androgenowe i estrogenowe, a metabolizm DHEA prowadzi do powstania androstendionu i testosteronu, co zapewnia efekt androgeniczny. Prasteron stymuluje syntezę białek w mięśniach, wzmacnia macierz kostną, wspiera wzrost i mineralizację kości oraz pełni rolę substratu do pozanadnerczowej syntezy estrogenów w tkankach takich jak tkanka tłuszczowa i gruczoły sutkowe.
aktywność androgenna, androgen, andropauza, androstendion, dehydroepiandrosteron, dysfunkcja seksualna, działanie anaboliczne, estrogen, gonada, gospodarka węglowodanowa, hormon steroidowy, mieszki włosowe, mineralizacja tkanki kostnej, nadnercze, niewydolność kory nadnerczy, odporność organizmu, osocze krwi, otyłość, podskórna tkanka tłuszczowa, prasteron, stan depresyjny, testosteron, tkanka mięśniowa, układ immunologiczny, układ kostno-mięśniowy, wrażliwość tkanek na insulinę, zaburzenie erekcji, zaburzenie nastroju, zaburzenie snu, zaburzenie układu krążenia - Leksykon substancji czynnych
Dehydroepiandrosteron – Właściwości farmakokinetyczne
Farmakokinetyka dehydroepiandrosteronu (DHEA) charakteryzuje się dobrą absorpcją po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem we krwi osiąganym po 2-5 godzinach. DHEA wykazuje słabe wiązanie z albuminami osocza (10-20%), co skutkuje szybkim metabolizmem i krótkim okresem półtrwania wynoszącym 15-40 minut oraz wysokim klirensem około 2000 l/24h. Jego główny metabolit, siarczan DHEA (DHEA-S), silnie wiąże się z albuminami (80-90%), co wydłuża okres półtrwania do około 12 godzin i obniża klirens do około 13 l/24h. Objętość dystrybucji DHEA-S wynosi około 9 litrów. Eliminacja DHEA odbywa się głównie drogą nerkową (50-70% dawki), a pozostała część jest wydalana z kałem. Zarówno DHEA, jak i DHEA-S nie ulegają kumulacji, co pozwala na ustalenie stacjonarnych stężeń przy przewlekłym stosowaniu.
albuminy osocza, androstendion, charakter lipofilowy, dehydroepiandrosteron, desulfatacja, estradiol, estron, kał, klirens, mocz, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przewód pokarmowy, siarczan dehydroepiandrosteronu, sprzęganie z kwasem glukuronowym, sprzęganie z kwasem siarkowym, sulfotransferaza, testosteron, tkanki docelowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – DHEA Aflofarm 25 mg
Prasteron (DHEA) wykazuje szybkie i efektywne wchłanianie po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem wolnego DHEA i DHEA-S osiąganym po 2-5 godzinach. Biodostępność wynosi 50-70%, a przyjmowanie leku podczas posiłku poprawia absorpcję. Dystrybucja obejmuje wolny DHEA, umiarkowanie związany z białkami osocza (10-20%) o objętości dystrybucji 17-38 l, oraz DHEA-S, silnie związany z albuminami (80-90%) o objętości dystrybucji około 9 l. Stężenie DHEA-S jest wielokrotnie wyższe niż wolnego DHEA (około 250-krotnie u kobiet i 500-krotnie u mężczyzn). Metabolizm rozpoczyna się w nabłonku jelitowym i wątrobie, prowadząc do powstania aktywnych hormonów płciowych (androgenów i estrogenów), z których tylko kilka procent dawki ulega konwersji.
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lametta 2,5 mg
Letrozol, niesteroidowy inhibitor aromatazy stosowany w dawce 2,5 mg, skutecznie hamuje syntezę estrogenów u kobiet po menopauzie poprzez kompetencyjne wiązanie z kompleksem aromataza-cytochrom P450, co prowadzi do redukcji stężenia estronu i estradiolu w surowicy o 75-95%. Nie wpływa na produkcję nadnerczowych steroidów, androgenów ani na poziomy LH, FSH czy funkcję tarczycy. W badaniu BIG 1-98 wykazano, że letrozol przewyższa tamoksyfen w leczeniu uzupełniającym wczesnego raka piersi, poprawiając 5-letnie przeżycie bez choroby (DFS) do 84% w porównaniu do 81,4% (HR 0,81; p=0,003). Długoterminowa analiza po 96 miesiącach potwierdziła przewagę letrozolu (HR dla DFS 0,87; p=0,01). W badaniu MA-17 letrozol zmniejszył ryzyko nawrotu raka piersi o 42% (HR 0,58; p=0,00003) po terapii tamoksyfenem, choć wiązał się ze spadkiem gęstości mineralnej kości (BMD) i nasileniem objawów niedoboru estrogenów, takich jak uderzenia gorąca i bóle mięśni.
androgeny, androgeny nadnerczowe, androstendion, antagonista hormonu, biosynteza estrogenów, BMD kręgosłupa lędźwiowego, cholesterol całkowity, cytochrom P450, enzym aromataza, estron i estradiol, gęstość mineralna kości, inhibitor aromatazy, inwazyjny rak piersi, kortyzol, leczenie neoadjuwantowe, leczenie uzupełniające, LH i FSH, niepowodzenie leczenia, niesteroidowy inhibitor aromatazy, produkcja steroidów nadnerczowych, profil lipidowy, progresja choroby, przerzuty do narządów miąższowych, przerzuty odległe, przeżycie bez choroby, przeżywalność całkowita, rak piersi z receptorami hormonalnymi, siarczan estronu, terapia antyestrogenowa, terapia oszczędzająca pierś, wczesny rak piersi, wskaźnik odpowiedzi obiektywnej, wznowa raka piersi, zaawansowany rak piersi - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Abiraterone Fresenius Kabi 500 mg
Abirateron, będący prolekiem konwertowanym do aktywnej formy hamującej enzym CYP17, wykazuje selektywne działanie na biosyntezę androgenów poprzez blokadę 17α-hydroksylazy i C17,20-liazy. Enzym ten jest kluczowy dla produkcji prekursorów testosteronu (DHEA i androstendion) w jądrach, nadnerczach oraz tkance nowotworowej gruczołu krokowego. Terapia abirateronem, stosowana w skojarzeniu z analogami LHRH lub po orchidektomii, umożliwia redukcję stężenia testosteronu w osoczu do poziomów nieoznaczalnych standardowymi testami, co przekłada się na skuteczną supresję androgenową na wszystkich poziomach organizmu. W badaniu fazy 3 u pacjentów z opornym na kastrację rakiem prostaty, 38% leczonych abirateronem osiągnęło co najmniej 50% redukcję PSA, w porównaniu do 10% w grupie placebo, potwierdzając kliniczną efektywność terapii.
17α-hydroksylaza, 20-liaza, abirateron, analog LHRH, androstendion, biosynteza androgenów, C17, dehydroepiandrosteron, enzym CYP17, mCRPC, mHSPC, mineralokortykosteroid, nowotwór hormonozależny, octan abirateronu, orchidektomia, prednizon, pregnenolon, prekursor testosteronu, progesteron, prolek, przerzut trzewny, przerzutowy hormonowrażliwy rak gruczołu krokowego, przerzutowy oporny na kastrację rak gruczołu krokowego, rak gruczołu krokowego, skala Gleasona, supresja androgenowa, swoisty antygen sterczowy, terapia hormonalna - Leksykon chorób i schorzeń
Wrodzony przerost nadnerczy – Leczenie
Wrodzony przerost nadnerczy (WPN) to autosomalnie recesywne zaburzenie wynikające z niedoboru enzymów syntezy kortyzolu, wymagające dożywotniej terapii hormonalnej w postaci glikokortykosteroidów (np. hydrokortyzon 10-15 mg/m²/dobę u dzieci) oraz mineralokortykosteroidów (fludrokortyzon 0,05-0,2 mg/dobę) u pacjentów z postacią z utratą soli. Leczenie ma na celu przywrócenie równowagi hormonalnej i zahamowanie nadprodukcji androgenów nadnerczowych. W sytuacjach stresowych dawki glikokortykosteroidów należy odpowiednio zwiększyć (2-10-krotnie), a w przypadku przełomu nadnerczowego podać bolus hydrokortyzonu 50-100 mg dożylnie lub domięśniowo oraz wdrożyć intensywne nawadnianie. Monitorowanie terapii obejmuje regularne oznaczanie 17-hydroksyprogesteronu (<1000 ng/dl), androstendionu (<200 ng/dl), reniny, aldosteronu, ocenę wieku kostnego, wzrostu, masy ciała i ciśnienia tętniczego.
17-hydroksyprogesteron, 21-hydroksylaza, androgeny nadnerczowe, androstendion, badania prenatalne, cyproteron, doustne środki antykoncepcyjne, endokrynolog, fludrokortyzon, flutamid, gen CYP21A2, glikokortykosteroid, hiperandrogenizm, hydrokortyzon, klasyczna postać WPN, leki przeciwandrogenowe, mineralokortykosteroid, niedobór enzymu, nieklasyczna postać WPN, niewydolność nadnerczy, osteoporoza, przełom nadnerczowy, równowaga hormonalna, spironolakton, synteza kortyzolu, terapia genowa, terapia hormonalna, urolog, wirylizacja narządów płciowych, wrodzony przerost nadnerczy, zatoka moczowo-płciowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Femistelin 25 mg
Dehydroepiandrosteron (DHEA), znany również jako prasteron, jest steroidem anabolicznym i prohormonem, pełniącym funkcję prekursora hormonów płciowych. Biosynteza DHEA odbywa się głównie w warstwie siatkowatej nadnerczy, gdzie cholesterol przekształcany jest kolejno w pregnenolon, 17-OH-pregnenolon, a następnie w DHEA. U kobiet DHEA konwertowany jest do estrogenów (estron, estradiol), natomiast u mężczyzn do androgenów, w tym testosteronu. Produkcja endogenna DHEA osiąga szczyt około 30. roku życia (15-30 mg/dobę u mężczyzn, 13-25 mg/dobę u kobiet), a następnie stopniowo maleje, osiągając niskie stężenia w wieku podeszłym. We krwi dominuje siarczan DHEA (DHEA-S) o stężeniach 1,4-7,9 ng/ml u mężczyzn i 1,3-7,1 ng/ml u kobiet, charakteryzujący się dłuższym okresem półtrwania i stabilnością w rytmie okołodobowym.
17-OH-pregnenolon, adrenarche, andropauza, androstendion, cholesterol, dehydroepiandrosteron, estradiol, estrogen, estron, menopauza, nadnercza, niedobór dehydroepiandrosteronu, niewydolność kory nadnerczy, pregnenolon, prekursor hormonów płciowych, prohormon, siarczan dehydroepiandrosteronu, starzenie się organizmu, steroidy anaboliczne, testosteron, ujemne sprzężenie zwrotne, warstwa siatkowata nadnerczy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Biosteron 10 mg
Dehydroepiandrosteron (DHEA), będący substancją czynną Biosteronu w dawkach 10 mg i 25 mg, wykazuje dobrą absorpcję po podaniu doustnym, szczególnie w obecności posiłku bogatego w tłuszcze, co wynika z jego lipofilnej natury. Maksymalne stężenia DHEA i jego głównego metabolitu, siarczanu DHEA (DHEA-S), osiągane są w ciągu 2-5 godzin. DHEA wiąże się słabo z albuminami osocza (10-20%), co skutkuje szybkim metabolizmem i eliminacją, natomiast DHEA-S wykazuje silne wiązanie z białkami (80-90%) i dłuższy okres półtrwania około 12 godzin. Objętość dystrybucji DHEA-S wynosi około 9 litrów, a klirens wolnego DHEA jest znacznie wyższy (około 2000 l/24h) niż jego formy sprzężonej (około 13 l/24h).
albuminy osocza, androstendion, dehydroepiandrosteron, desulfatacja, estradiol, estron, gruczoł krokowy, gruczoł piersiowy, klirens, kwas glukuronowy, mięsień szkieletowy, narząd rodny, okres półtrwania, siarczan dehydroepiandrosteronu, stężenie stacjonarne, sulfotransferazy, testosteron, tkanka kostna, wiązanie z białkami - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tatica 500 mg
Abirateron octan, substancja czynna leku Tatica, jest inhibitorem enzymu CYP17, kluczowego w biosyntezie androgenów, wykorzystywanym w terapii hormonalnej zaawansowanego raka gruczołu krokowego. Mechanizm działania polega na hamowaniu 17α-hydroksylazy i C17,20-liazy, co prowadzi do obniżenia stężenia testosteronu i innych androgenów do poziomów nieoznaczalnych standardowymi testami, zwłaszcza w połączeniu z analogami LHRH lub po orchidektomii. W badaniach klinicznych fazy 3 wykazano, że u 38% pacjentów z opornym na kastrację rakiem gruczołu krokowego (mCRPC) po niepowodzeniu chemioterapii taksanami, stosujących abirateron octan, nastąpiła redukcja PSA o co najmniej 50%, w porównaniu do 10% w grupie placebo. Terapia ta jest szczególnie istotna, gdyż standardowe metody supresji androgenowej nie wpływają na produkcję androgenów w nadnerczach i tkankach nowotworowych.
17α-hydroksylaza, 20-liaza, abirateron octan, analog LHRH, androstendion, antygen swoisty dla prostaty, biosynteza androgenów, C17, dehydroepiandrosteron, enzym CYP17, formularz bólu BPI-SF, inhibitor biosyntezy androgenów, klasyfikacja NYHA, kryteria PCWG2, kryteria RECIST, mineralokortykosteroid, orchidektomia, prednizolon, prednizon, prekursor testosteronu, przerzut trzewny, przerzutowy hormonowrażliwy rak gruczołu krokowego, przerzutowy oporny na kastrację rak gruczołu krokowego, przeżycie bez progresji radiograficznej, przeżycie całkowite, radioterapia paliatywna, rak gruczołu krokowego, receptor androgenowy, skala ECOG, skala Gleasona, spironolakton, supresja androgenowa, terapia hormonalna, zdarzenie związane z kośćcem - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Aromek 2,5 mg
Aromek zawiera letrozol w dawce 2,5 mg, będący niesteroidowym inhibitorem aromatazy, stosowanym w terapii nowotworów zależnych od estrogenów, zwłaszcza u kobiet po menopauzie. Letrozol działa poprzez odwracalne wiązanie z cytochromem P-450, hamując enzym aromatazę i tym samym syntezę estrogenów w tkankach obwodowych oraz komórkach nowotworowych. Farmakodynamicznie, pojedyncze dawki 0,1 mg, 0,5 mg i 2,5 mg u zdrowych kobiet po menopauzie powodują redukcję stężenia estronu i estradiolu odpowiednio o 75%, 78% i 78%, z maksymalnym efektem obserwowanym po 48-78 godzinach. W grupie pacjentek z zaawansowanym rakiem piersi, codzienne dawki letrozolu prowadzą do 75-95% obniżenia stężeń estradiolu, estronu i siarczanu estronu, a efekt ten utrzymuje się przez cały okres terapii.
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Abiraterone Glenmark 500 mg
Abirateron, będący aktywnym składnikiem leku Abiraterone Glenmark, jest selektywnym inhibitorem enzymu 17α-hydroksylazy/C17,20-liazy (CYP17), kluczowego dla biosyntezy androgenów w jądrach, nadnerczach oraz tkankach nowotworowych raka gruczołu krokowego. Mechanizm działania polega na hamowaniu produkcji prekursorów testosteronu, DHEA i androstendionu, co prowadzi do znaczącej redukcji stężenia testosteronu w osoczu do poziomów nieoznaczalnych standardowymi testami. Abirateron stosowany jest w skojarzeniu z analogami LHRH lub po orchidektomii, co umożliwia obniżenie androgenów poniżej poziomów osiąganych wyłącznie przez standardową supresję androgenową. W badaniu fazy 3 u pacjentów z opornym na kastrację rakiem gruczołu krokowego (mCRPC) po niepowodzeniu chemioterapii taksanami, 38% leczonych abirateronem uzyskało co najmniej 50% spadek PSA, w porównaniu do 10% w grupie placebo, potwierdzając skuteczność terapii.
abirateronu octan, analogi LHRH, androstendion, biosynteza androgenów, czynniki prognostyczne, dehydroepiandrosteron, docetaksel, inhibitor CYP17, mCRPC, mHSPC, mineralokortykosteroidy, orchidektomia, prednizolon, prednizon, przerzuty trzewne, PSA, rak gruczołu krokowego, skala Gleasona, supresja androgenowa, testosteron - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Letrozole Eugia 2,5 mg
Letrozol, niesteroidowy inhibitor aromatazy z grupy L02B G04, skutecznie hamuje biosyntezę estrogenów poprzez konkurencyjne wiązanie z miejscem aktywnym aromatazy, co prowadzi do obniżenia stężenia estronu i estradiolu w surowicy o 75-95% u kobiet po menopauzie z rakiem piersi. Działanie to jest wysoce selektywne, nie wpływa na produkcję innych steroidów nadnerczowych ani na poziomy androgenów, LH, FSH czy funkcję tarczycy. W badaniach klinicznych, takich jak BIG 1-98, letrozol wykazał przewagę nad tamoksyfenem w leczeniu uzupełniającym raka piersi z receptorami hormonalnymi, poprawiając 5-letnie przeżycie bez choroby (DFS) do 84% w porównaniu do 81,4% (HR=0,87; 95% CI: 0,78-0,97; p=0,01) oraz wykazując tendencję do zmniejszenia ryzyka odległych przerzutów i zgonów. W badaniu MA-17 letrozol zmniejszył ryzyko nawrotu o 42% (HR=0,58; 95% CI: 0,45-0,76; p=0,00003) w terapii przedłużonej po tamoksyfenie.
11-deoksykortyzol, 17-hydroksyprogesteron, aktywność reninowa osocza, aldosteron, androgeny nadnerczowe, androstendion, biosynteza estrogenów, BMD kręgosłupa lędźwiowego, cytochrom P450, estradiol, funkcja tarczycy, gęstość mineralna kości, glikokortykoid, grupa hemowa, inhibitor aromatazy, inwazyjny rak piersi, kortyzol, leczenie neoadjuwantowe, leczenie pierwszego rzutu, leczenie uzupełniające, mineralokortykoid, niedobór estrogenów, niesteroidowy inhibitor aromatazy, nowotwór zależny od estrogenów, obiektywna odpowiedź guza, osteopenia, osteoporoza, prekursor androgenów, produkcja steroidów, przedłużone leczenie uzupełniające, przerzuty do narządów miąższowych, przeżycie bez choroby, przeżycie bez przerzutów, przeżywalność całkowita, rak piersi, rak piersi z receptorami hormonalnymi, siarczan estronu, status receptorowy, stężenie androgenów, stężenie cholesterolu, suchość pochwy, terapia oszczędzająca pierś, uderzenia gorąca, wskaźnik obiektywnych odpowiedzi, wznowa raka piersi - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Biosteron 25 mg
Dehydroepiandrosteron (DHEA) jest lipofilowym steroidem o dobrej biodostępności po podaniu doustnym, zwłaszcza przy spożyciu z tłuszczami, co zwiększa jego absorpcję. Maksymalne stężenia DHEA i jego głównego metabolitu siarczanu DHEA (DHEA-S) osiągane są w osoczu po 2-5 godzinach. Wolny DHEA wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (10-20%), co skutkuje szybkim metabolizmem i krótkim okresem półtrwania (15-40 minut) oraz wysokim klirensem (~2000 l/24h). W przeciwieństwie do tego, DHEA-S silnie wiąże się z albuminami (80-90%), ma dłuższy okres półtrwania (~12 godzin), niższy klirens (~13 l/24h) i objętość dystrybucji około 9 litrów. Metabolizm DHEA zachodzi głównie w wątrobie, gdzie ulega sulfatacji do DHEA-S, który następnie jest transportowany do tkanek docelowych (gruczoły piersiowe, prostata, narządy rodne, tkanka kostna, mięśnie szkieletowe), gdzie ulega desulfatacji i przekształceniu do androgenów i estrogenów.
albuminy osocza, androstendion, dehydroepiandrosteron, desulfatacja, droga nerkowa, droga wątrobowo-jelitowa, estradiol, estron, klirens, kwas glukuronowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, siarczan dehydroepiandrosteronu, sprzęganie z kwasem siarkowym, stężenie stacjonarne, sulfotransferazy, testosteron, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Anastrozol Teva 1 mg
Anastrozol Teva, zawierający 1 mg anastrozolu, jest silnym, selektywnym niesteroidowym inhibitorem aromatazy, który u kobiet po menopauzie redukuje produkcję estradiolu o ponad 80%, co przekłada się na korzystne efekty terapeutyczne w leczeniu raka piersi. W badaniach klinicznych u pacjentek z zaawansowanym rakiem piersi po menopauzie anastrozol w dawce 1 mg/dobę wykazał przewagę nad tamoksyfenem w zakresie czasu do nawrotu guza (mediana 11,1 vs. 5,6 miesiąca, HR 1,42, p=0,006), choć odsetek obiektywnych odpowiedzi był podobny. W leczeniu drugiego rzutu po wcześniejszym tamoksyfenie nie stwierdzono istotnych różnic skuteczności między anastrozolem a octanem megestrolu. W badaniu ATAC (n=9366) leczenie uzupełniające anastrozolem przez 5 lat poprawiło przeżycie wolne od choroby w porównaniu z tamoksyfenem, a długoterminowa obserwacja (mediana 10 lat) potwierdziła trwałość tych korzyści. Zmiana leczenia uzupełniającego na anastrozol po 2 latach tamoksyfenu (badanie ABCSG 8, n=2579) również wykazała statystycznie znamienną poprawę czasu przeżycia wolnego od choroby. Profil bezpieczeństwa anastrozolu jest korzystny, nie wymaga suplementacji glikokortykosteroidowej i jest zgodny z wcześniejszymi obserwacjami u pacjentek po menopauzie.
aktywność progestagenowa, anastrozol, androstendion, bikalutamid, bisfosfoniany, demineralizacja kości, estradiol, estron, ginekomastia, glikokortykosteroid, hormon adrenokortykotropowy, inhibitor aromatazy, kompleks enzymatyczny aromatazy, niedobór hormonu wzrostu, niesteroidowy inhibitor aromatazy, octan megestrolu, pierwotny rak piersi, przedwczesne dojrzewanie męskie, przeżycie całkowite, przeżycie wolne od choroby, receptor estrogenowy, receptor hormonów płciowych, ryzedronian, suplementacja witaminy D, tamoksyfen, testotoksykoza, wznowa odległa, zaawansowany rak piersi, zespół McCune’a-Albrighta, złamanie niskoenergetyczne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Apo-Nastrol 1 mg
Anastrozol, będący silnym i wysoce selektywnym niesteroidowym inhibitorem aromatazy (kod ATC: L02B G03), jest kluczowym lekiem w terapii raka piersi u kobiet po menopauzie. Mechanizm działania polega na hamowaniu konwersji androstendionu do estronu, co prowadzi do ponad 80% redukcji stężenia estradiolu w surowicy przy dawce 1 mg/dobę, co koreluje z poprawą kliniczną. Anastrozol nie wykazuje aktywności progestagenowej, androgenowej ani estrogenowej, a także nie wpływa na wydzielanie kortyzolu i aldosteronu nawet przy dawkach do 10 mg/dobę, eliminując potrzebę suplementacji glikokortykosteroidami podczas terapii.
ACTH, androstendion, aromataza, estradiol, glikokortykosteroid, inhibitor aromatazy, inhibitor enzymów, kortyzol, leczenie uzupełniające, nawrót guza, octan megestrolu, odpowiedź guza, progestagen, przerzutowy rak piersi, przeżycie wolne od choroby, rak piersi, receptory hormonów płciowych, tamoksyfen, zaawansowany rak piersi - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Biosteron 10 mg
Dehydroepiandrosteron (DHEA), obecny w preparacie Biosteron (tabletki 10 mg i 25 mg), jest steroidowym hormonem anabolicznym i prohormonem, syntetyzowanym głównie w warstwie siatkowatej kory nadnerczy. Jego biosynteza rozpoczyna się od cholesterolu, a następnie przez pregnenolon i 17-OH-pregnenolon prowadzi do powstania DHEA. W organizmie pełni rolę prekursora androgenów i estrogenów, z konwersją zależną od płci i wieku pacjenta. Maksymalna produkcja endogenna u mężczyzn wynosi 15-30 mg/dobę, z poziomami wolnego DHEA we krwi 1,3-12 ng/mL oraz siarczanu DHEA (DHEA-S) 1,4-7,9 ng/mL, u kobiet wartości te są o 10-15% niższe. DHEA-S, dominująca forma we krwi, charakteryzuje się dłuższym okresem półtrwania i brakiem rytmu dobowego, co wpływa na stabilność stężeń w trakcie terapii.
17-OH-pregnenolon, adrenarche, andropauza, androstendion, atrofia, biosynteza estrogenów, choroba autoimmunologiczna, choroba układu krążenia, dehydroepiandrosteron, demencja, estrogen, hormon steroidowy, hydroksylacja C17, insulinowrażliwość, konwersja enzymatyczna, liaza C17-C20, menopauza, nadnercze, niewydolność kory nadnerczy, otyłość, prohormon, siarczan DHEA, stan depresyjny, steroid anaboliczny, terapia substytucyjna, testosteron, toczeń rumieniowaty uogólniony, ujemne sprzężenie zwrotne, warstwa siatkowata nadnerczy, zaburzenie erekcji, zaburzenie snu, zespół przewlekłego zmęczenia