atrofia
Atrofia, znana również jako zanik, to proces patologiczny polegający na zmniejszeniu objętości komórek, tkanek lub narządów, prowadzący do upośledzenia ich funkcji. W medycynie rozróżnia się atrofię fizjologiczną, będącą naturalnym elementem starzenia się organizmu, oraz atrofię patologiczną, występującą w przebiegu różnych chorób.
Atrofia może dotyczyć różnych układów i narządów, przy czym najczęściej opisywana jest w kontekście układu mięśniowego (atrofia mięśniowa), nerwowego (atrofia mózgu, rdzenia kręgowego), kostnego (atrofia kości) czy skóry. Przyczyny zaniku obejmują nieużywanie (atrofia z nieużywania), zaburzenia odżywiania, niedokrwienie, denerwację, procesy zapalne, działanie leków (np. kortykosteroidów) oraz choroby neurodegeneracyjne.
W diagnostyce atrofii kluczowe znaczenie mają badania obrazowe (tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny), badania elektromiograficzne (w przypadku atrofii mięśniowej) oraz ocena histopatologiczna. Leczenie zależy od przyczyny podstawowej i obejmuje terapię choroby wywołującej zanik, fizjoterapię, odpowiednie odżywianie oraz, w niektórych przypadkach, interwencję farmakologiczną lub chirurgiczną.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Dysport
Stosowanie neurotoksyny Clostridium botulinum typu A (produkt Dysport) wymaga ścisłego przestrzegania zaleceń dotyczących dawkowania, aby uniknąć ryzyka rozprzestrzeniania się toksyny poza miejsce iniekcji oraz nadmiernego osłabienia mięśniowego. Maksymalne dawki nie mogą być przekraczane, a leczenie u pacjentów z zaburzeniami przekaźnictwa nerwowo-mięśniowego (np. miastenia), zaburzeniami przełykania i oddychania powinno odbywać się pod ścisłym nadzorem specjalisty. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z przewlekłymi zaburzeniami układu oddechowego ze względu na ryzyko zachłyśnięcia. Po podaniu Dysportu u 6,3% pacjentów leczonych na spastyczność kończyn dolnych odnotowano upadki (w porównaniu do 3,7% w grupie placebo). Wskazane jest monitorowanie objawów takich jak zaburzenia przełykania, mowy i oddychania, które mogą wskazywać na ogólnoustrojowe działanie toksyny.
atrofia, autonomiczna dysrefleksja, Clostridium botulinum, duszność, dysfagia, miastenia, neurogenna nadreaktywność wypieracza, niewydolność oddechowa, osłabienie mięśniowe, porażenie mózgowe, przeciwciało neutralizujące, przewlekłe zaburzenie układu oddechowego, suchość oczu, toksyna botulinowa, uszkodzenie rdzenia kręgowego, wydłużony czas krwawienia, zaburzenie czynności płuc, zaburzenie przekaźnictwa nerwowo-mięśniowego, zaburzenie przełykania, zaburzenie rogówki, zachłyśnięcie, zachłystowe zapalenie płuc, zatrzymanie oddechu - Leksykon chorób i schorzeń
Dysplazja włóknisto-mięśniowa – Objawy
Dysplazja włóknisto-mięśniowa (FMD) to rzadkie schorzenie naczyniowe charakteryzujące się nieprawidłowym rozwojem komórek ścian tętnic, prowadzącym do ich zwężenia (stenozy), tętniaków oraz rozwarstwień. Najczęściej zajmuje tętnice nerkowe i szyjne wewnętrzne, dotykając głównie kobiety w wieku 30-50 lat (średni wiek debutu około 47 lat). Objawy zależą od lokalizacji zmian i obejmują nadciśnienie tętnicze (często oporne), zaburzenia czynności nerek, bóle głowy, szumy uszne, zawroty głowy, a także poważne powikłania naczyniowe jak udar mózgu, zawał serca czy krwawienie podpajęczynówkowe. U około 40% pacjentów obserwuje się poważne zdarzenia naczyniowe, a czynniki ryzyka progresji to m.in. płeć męska, palenie tytoniu oraz zajęcie wielu łożysk naczyniowych. Rozwarstwienia tętnic występują u około 20% chorych, najczęściej w tętnicach szyjnych zewnątrzczaszkowych (72,7% przypadków). FMD może prowadzić do przewlekłej niewydolności nerek, atrofii nerki, a także do powikłań neurologicznych i sercowo-naczyniowych.
atrofia, ból lędźwiowy, choroba wieńcowa, chromanie przestankowe, ciśnienie tętnicze, dysplazja włóknisto-mięśniowa, hiperaldosteronizm, hipokaliemia, krążenie oboczne, krwawienie podpajęczynówkowe, migrena, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie jelit, niewydolność serca, przemijający atak niedokrwienny, przewlekła niewydolność nerek, rozwarstwienie, rozwarstwienie tętnicy, spontaniczne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej, stenoza, szmer naczyniowy, tętniak, tętnica kręgowa, tętnica nerkowa, tętnica szyjna wewnętrzna, tętnica trzewna, tinnitus pulsacyjny, udar mózgu, vertigo, zaburzenie czynności nerek, zawał jelita, zawroty głowy, zespół Hornera, zwężenie tętnic - Leksykon chorób i schorzeń
Świnka – Objawy
Świnka (parotitis epidemica) to ostra wirusowa infekcja wywołana przez wirus świnki, charakteryzująca się obrzękiem i bolesnym powiększeniem gruczołów ślinowych, głównie przyusznych. Okres inkubacji wynosi 12-25 dni (średnio 16-18 dni), a zakaźność utrzymuje się od 2-3 dni przed do 5 dni po wystąpieniu obrzęku. Przebieg kliniczny rozpoczyna się fazą prodromalną z gorączką do 39,5-40°C, bólami głowy, mięśni i stawów, a następnie pojawia się charakterystyczny obrzęk ślinianek przyusznych, utrzymujący się zwykle 5-7 dni. U 60-70% zakażonych występuje obrzęk ślinianek, a u 20-40% infekcja przebiega bezobjawowo. Po przebyciu choroby rozwija się trwała odporność. Diagnostyka opiera się na obrazie klinicznym i wywiadzie epidemiologicznym, brak jest specyficznego leczenia przeciwwirusowego, terapia jest objawowa.
atrofia, bezpłodność, encephalitis, epididymitis, faza prodromalna, mastitis, objawy grypopodobne, obrzęk gruczołów ślinowych, okres inkubacji, oophoritis, orchitis, parotitis, parotitis epidemica, ślinianka podjęzykowa, ślinianka podżuchwowa, ślinianka przyuszna, utrata słuchu, wirus świnki, zapalenie jąder, zapalenie jajników, zapalenie mózgu, zapalenie najądrzy, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowych, zapalenie ślinianek przyusznych, zapalenie trzustki - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół post-polio – Objawy
Zespół post-polio (PPS) to zespół objawów pojawiających się średnio 15-40 lat po przebytym poliomyelitis, dotykający 25-40% pacjentów po pierwotnej infekcji. Charakteryzuje się postępującym osłabieniem mięśni, zmęczeniem oraz bólem mięśniowo-stawowym, często obejmującym mięśnie wcześniej uszkodzone przez wirusa. Dodatkowo mogą wystąpić atrofia mięśni, zaburzenia oddychania (w tym bezdech senny), dysfagia, deformacje szkieletowe oraz problemy z mową i snem. Progresja choroby jest powolna, z okresami stabilizacji trwającymi 3-10 lat, a nasilenie objawów waha się od łagodnych do ciężkich, wpływając na mobilność i codzienne funkcjonowanie pacjentów. Czynniki ryzyka cięższego przebiegu to m.in. ciężkość pierwotnej infekcji, nadmierny wysiłek fizyczny, stres, urazy oraz wiek zachorowania na polio.
aspiracja pokarmu, atrofia, bezdech senny, ból mięśniowo-stawowy, choroba Heinego-Medina, choroba neuronu ruchowego, dysfagia, mięśnie opuszkowe, nietolerancja zimna, niewydolność oddechowa, osłabienie mięśni, osteoporoza, poliomyelitis, problemy z oddychaniem, przewlekła niewydolność oddechowa, skolioza, skurcze mięśniowe, stwardnienie zanikowe boczne, wirus polio, zaburzenia oddychania podczas snu, zaburzenia snu, zanik mięśni, zapalenie płuc, zespół post-polio, zmęczenie mięśniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba alzheimera – Diagnostyka i diagnoza
Diagnostyka choroby Alzheimera wymaga wieloaspektowego podejścia, łączącego szczegółowy wywiad, badanie neurologiczne, testy funkcji poznawczych (np. MMSE, MoCA, ADAS-Cog), badania laboratoryjne oraz obrazowe. Kluczowe jest wykluczenie innych przyczyn zaburzeń poznawczych, takich jak niedoczynność tarczycy czy niedobory witamin (np. B12). Nowoczesne testy biomarkerów w surowicy krwi, mierzące m.in. stosunek beta-amyloidu 42/40, fosforylowane białko tau (p-tau217, p-tau181) oraz neurofilament lekki (NfL), osiągają około 90% dokładności w identyfikacji choroby. Diagnostyka płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR) obejmuje pomiar Aβ42, t-tau i p-tau, co pozwala na wykrycie zmian patologicznych nawet w fazie przedklinicznej. Badania obrazowe, takie jak MRI (ocena atrofii hipokampa i płatów skroniowych) oraz PET z użyciem radioligandów amyloidowych i tau, dostarczają informacji o zmianach strukturalnych i molekularnych, a negatywny wynik amyloidowego PET praktycznie wyklucza chorobę Alzheimera.
atrofia, badanie neurologiczne, badanie neuropsychologiczne, badanie obrazowe mózgu, beta-amyloid, białko tau, biomarker, choroba Alzheimera, dysfagia, funkcje poznawcze, hipokamp, łagodne zaburzenia poznawcze, Mini-Mental State Examination, Montreal Cognitive Assessment, morfologia krwi, nakłucie lędźwiowe, niedobór witaminy, niedoczynność tarczycy, otępienie czołowo-skroniowe, otępienie naczyniowe, otępienie z ciałami Lewy’ego, płat skroniowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, pozytonowa tomografia emisyjna, punkcja lędźwiowa, rezonans magnetyczny, splątki neurofibrylarne, tkanka mózgowa, tomografia komputerowa, wywiad medyczny, zaburzenia poznawcze, zaburzenia tarczycy, zanik tkanki mózgowej - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Bocouture 100 j. toksyny botulinowej typu A (150 kD)/ fiolkę
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa produktu BOCOUTURE, zawierającego toksynę botulinową typu A (150 kD) wolną od białek kompleksujących, wykazały brak istotnych zagrożeń dla układu sercowo-naczyniowego i przewodu pokarmowego. W badaniach toksyczności po podaniu wielokrotnym obserwowano efekty zgodne z farmakodynamicznym mechanizmem działania, takie jak atonia mięśniowa, pareza oraz atrofia mięśni w miejscu iniekcji, bez cech miejscowego braku tolerancji. Badania toksyczności reprodukcyjnej nie wykazały negatywnego wpływu na płodność samców i samic królików, rozwój embrionalny u szczurów i królików oraz rozwój przed- i pourodzeniowy, jednak przy dawkach powodujących zmniejszenie masy ciała ciężarnych samic zaobserwowano zwiększoną liczbę poronień u królików oraz nieznaczne obniżenie masy ciała płodów u szczurów.
atonia mięśniowa, atrofia, białko kompleksujące, działanie teratogenne, embriotoksyczność, farmakologia bezpieczeństwa, genotoksyczność, kancerogenność, mechanizm farmakodynamiczny, organogeneza, pareza, przewód pokarmowy, toksyczność po podaniu wielokrotnym, toksyczność reprodukcyjna, toksyczność układowa, toksyna botulinowa typu A, tolerancja miejscowa, układ sercowo-naczyniowy, zanik mięśni - Leksykon chorób i schorzeń
Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (AMD) jest główną przyczyną utraty wzroku u osób starszych, z prognozowanym zasięgiem do 288 milionów przypadków na świecie do 2040 roku. Kluczowe jest dokładne prognozowanie ryzyka progresji do późnego stadium AMD, co umożliwia optymalizację decyzji klinicznych dotyczących leczenia, interwencji stylu życia oraz intensywności monitorowania. Obecnie stosowana uproszczona skala ciężkości AMD (AREDS) klasyfikuje pacjentów w pięciu kategoriach (0-4) na podstawie analizy kolorowych zdjęć dna oka (CFP), przewidując 5-letnie ryzyko rozwoju późnego AMD. Jednakże brak specyficznych markerów anatomicznych ogranicza indywidualne prognozowanie, co stwarza potencjał dla zastosowania uczenia maszynowego (ML) i głębokiego (DL) w identyfikacji ryzyka konwersji do późnego AMD z wysoką dokładnością (np. 5-letni wskaźnik C-statystyki 86,4%, przewyższający tradycyjne metody). Modele DL wykazują także uniwersalność i skuteczność w różnych kohortach, a wykorzystanie danych longitudinalnych oraz modeli LSTM poprawia prognozy krótkoterminowe, szczególnie w kontekście monitorowania progresji choroby.
atrofia, atrofia geograficzna, biomarker obrazowy, centralne widzenie, częstość występowania, decyzja kliniczna, druzy, iniekcja anty-VEGF, mokre AMD, neowaskularne AMD, okulista, ostrość wzroku, plamka żółta, późne stadium AMD, siatkówka, stratyfikacja pacjentów, sucha postać AMD, uczenie głębokie, uczenie maszynowe, utrata wzroku, zdjęcie dna oka, zwyrodnienie plamki związane z wiekiem - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba charcota-mariego-tootha – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Choroba Charcota-Mariego-Tootha (CMT) to najczęstsza dziedziczna neuropatia obwodowa, dotykająca około 1 na 2500 osób, charakteryzująca się postępującym osłabieniem mięśni, atrofią oraz utratą czucia w kończynach. Objawy zwykle pojawiają się w okresie dojrzewania lub wczesnej dorosłości, a przebieg choroby jest przewlekły i powolny, nie wpływając znacząco na długość życia. Leczenie jest wyłącznie wspomagające i wymaga podejścia multidyscyplinarnego, angażującego neurologów, genetyków, fizjoterapeutów, terapeutów zajęciowych, ortopedów oraz pielęgniarki, które pełnią kluczową rolę w koordynacji opieki i edukacji pacjentów. Fizjoterapia, obejmująca ćwiczenia wzmacniające, rozciągające, trening równowagi oraz terapię wodną, jest podstawą terapii, a umiarkowana aktywność fizyczna, np. pływanie czy jazda na rowerze, poprawia siłę kończyn dolnych i funkcję chodu. Ortezy, zwłaszcza ortezy stopowo-skokowe (AFO), oraz specjalistyczne obuwie ortopedyczne są stosowane w celu korekcji chodu i zapobiegania urazom, natomiast w przypadku zaawansowanych deformacji stóp wskazane jest leczenie chirurgiczne, obejmujące zabiegi na tkankach miękkich, osteotomie i artrodezy.
artrodeza, atrofia, badanie genetyczne, bezdech senny, ból neuropatyczny, chirurg ortopedyczny, choroba Charcota-Mariego-Tootha, CMT, deformacja stopy, doradca genetyczny, dysfagia, fizjoterapia, gabapentyna, genetyk, karbamazepina, lek przeciwdrgawkowy, nerw obwodowy, neurolog, neuropatia obwodowa dziedziczna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, osteotomia, poradnictwo genetyczne, przykurcz, skolioza, terapia wodna, terapia zajęciowa, transfer ścięgna, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny, utrata czucia, zanik mięśni, zespół niespokojnych nóg - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Pimafucort (10 mg + 10 mg + 3500 I.U.)/g
Pimafucort w postaci maści zawiera natamycynę (10 mg/g), hydrokortyzon (10 mg/g) oraz neomycynę (3500 I.U./g) i jest przeciwwskazany w przypadku pierwotnych zakażeń bakteryjnych, wirusowych, grzybiczych, drożdżakowych oraz pasożytniczych skóry, gdyż kortykosteroid może maskować objawy i pogarszać stan kliniczny. Nie należy stosować go na uszkodzoną skórę, w tym przy chorobach wrzodowych, ranach ostrych i przewlekłych, owrzodzeniach podudzi oraz ranach oparzeniowych, ze względu na ryzyko zaburzenia gojenia i zwiększonego wchłaniania substancji czynnych. Ponadto, preparat jest przeciwwskazany u pacjentów z wcześniejszymi reakcjami niepożądanymi na miejscowe kortykosteroidy, takimi jak posteroidowe okołowargowe zapalenie skóry czy rozstępy skórne.
acne vulgaris, antybiotyk aminoglikozydowy, antybiotyk przeciwgrzybiczy, atrofia, choroba wrzodowa skóry, gentamycyna, hydrokortyzon, ichthyosis, infekcja skórna, kanamycyna, kortykosteroid, kruchość naczyń krwionośnych, młodzieńczy wyprysk stóp, natamycyna, neomycyna, niewydolność tętnicza, niewydolność żylna, owrzodzenie podudzi, polien, posteroidowe okołowargowe zapalenie skóry, rana oparzeniowa, reakcja krzyżowa, rosacea, rozstępy skórne, rybia łuska, streptomycyna, trądzik pospolity, trądzik różowaty, zakażenie bakteryjne, zakażenie drożdżakowe, zakażenie grzybicze, zakażenie wirusowe, zanik skóry - Leksykon leków
Działania niepożądane – Blissel 50 mcg/g
Blissel to żel dopochwowy zawierający estriol w stężeniu 50 mikrogramów/g, stosowany miejscowo w terapii atrofii pochwy. Działania niepożądane obserwowane u 3–10% pacjentek obejmują głównie miejscowe reakcje, takie jak świąd narządów płciowych i miejsca podania (często), ból miednicy oraz wysypkę na narządach płciowych (niezbyt często), a także podrażnienie w miejscu aplikacji (rzadko). W rzadkich przypadkach mogą wystąpić ogólnoustrojowe objawy, takie jak kandydoza, ból głowy, świąd i świerzbiączka. Ze względu na samoograniczające się rozprzestrzenianie estriolu, ekspozycja ogólnoustrojowa pozostaje na poziomie typowym dla okresu pomenopauzalnego, co znacząco redukuje ryzyko poważniejszych działań niepożądanych charakterystycznych dla doustnej hormonalnej terapii zastępczej (HTZ).
atrofia, ból głowy, ból miednicy, demencja, estriol, hormonalna terapia zastępcza, kamica żółciowa, kandydoza, nowotwór jajnika, ostuda, podrażnienie miejscowe, rumień guzowaty, rumień wielopostaciowy, skaza krwotoczna naczyniowa, świąd narządów płciowych, świerzbiączka, udar krwotoczny, udar niedokrwienny, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, żel dopochwowy, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Działania niepożądane – Penicillinum Crystallisatum TZF 5000000 j.m.
Benzylopenicylina potasowa, substancja czynna leku Penicillinum Crystallisatum TZF, może wywoływać szerokie spektrum działań niepożądanych, których częstość i nasilenie zależą od dawki, czasu terapii oraz indywidualnej wrażliwości pacjenta. Do najpoważniejszych należą reakcje nadwrażliwości, w tym bardzo rzadki, ale potencjalnie śmiertelny wstrząs anafilaktyczny oraz obrzęk naczynioruchowy i zespół choroby posurowiczej. Często obserwuje się zmiany skórne, takie jak wysypki, świąd i pokrzywka, a bardzo rzadko ciężkie reakcje skórne (zespół Stevensa-Johnsona, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka). Rzadko występują zaburzenia hematologiczne (neutropenia, eozynofilia, małopłytkowość, niedokrwistość hemolityczna), a także przemijające objawy ze strony układu nerwowego (pobudzenie, senność, dezorientacja). U pacjentów z niewydolnością nerek lub przyjmujących duże dawki leku mogą pojawić się objawy zatrucia potasem, takie jak drgawki czy śpiączka.
arytmia, atrofia, benzylopenicylina potasowa, dezorientacja, drgawki, eozynofilia, infekcja oportunistyczna, kandydoza, małopłytkowość, nadmierna ruchliwość, neutropenia, niedokrwistość hemolityczna, obrzęk naczynioruchowy, odczyn Jarischa-Herxheimera, pęcherzowe złuszczające zapalenie, pokrzywka, reakcja nadwrażliwości, rumień wielopostaciowy, rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, śpiączka, śródmiąższowe zapalenie nerek, świąd, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, wstrząs anafilaktyczny, wysypka, wzmożone odruchy, zaburzenia rytmu serca, zaczerwienienie, zakrzepowe zapalenie żył, zawroty głowy, zespół choroby posurowiczej, zespół Stevensa-Johnsona, zwłóknienie - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Systen Sequi 1. Systen 50: 3,2 mg, 2. Systen Conti: 3,2 mg + 11,2 mg
System transdermalny Systen Sequi, klasyfikowany jako preparat z grupy hormonów płciowych (ATC: G03FB05), zawiera 17β-estradiol oraz octan noretysteronu i jest stosowany w hormonalnej terapii zastępczej (HTZ) u kobiet po menopauzie. Estradiol, najsilniejszy biologicznie estrogen, reguluje proliferację endometrium i funkcje komórkowe poprzez wiązanie z receptorami jądrowymi, a jego niedobór w okresie menopauzy prowadzi do objawów takich jak uderzenia gorąca, zaburzenia snu, nastrój depresyjny, atrofia narządów płciowych oraz zwiększona utrata masy kostnej. Przezskórne podawanie estradiolu w dawce 50 μg/dobę (Systen 50) skutecznie łagodzi te objawy, podnosząc stężenie estradiolu do poziomu wczesnej fazy folikularnej, jednocześnie unikając efektu pierwszego przejścia przez wątrobę i nie wpływając na syntezę białek wątrobowych ani czynniki krzepnięcia.
17β-estradiol, aktywność transkrypcyjna, atrofia, endometrium, estrogenowa terapia zastępcza, faza folikularna, faza lutealna, gęstość mineralna kości, hormon steroidowy, hormonalna terapia zastępcza, nastrój depresyjny, niestabilność naczynioruchowa, noretysteronu octan, objaw naczynioruchowy, objawy menopauzalne, obraz cytologiczny pochwy, pęcherzyk jajnikowy, proliferacja endometrium, rak endometrium, receptor, uderzenie gorąca, zaburzenie snu - Leksykon substancji czynnych
Mazipredon – Działania niepożądane
Mazipredon, jako składnik kortykosteroidowy stosowany miejscowo, wykazuje profil działań niepożądanych typowy dla tej grupy leków, w tym miejscowe reakcje skórne takie jak podrażnienie, rumień, kontaktowe zapalenie skóry, zanik skóry, rozstępy, trądzik posteroidowy oraz dermatitis perioralis. Długotrwałe stosowanie na dużych powierzchniach skóry lub pod opatrunkiem okluzyjnym zwiększa ryzyko ogólnoustrojowej supresji osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, co może prowadzić do wtórnej niewydolności kory nadnerczy i zespołu Cushinga. Szczególnie wrażliwą grupą są dzieci, u których ze względu na większy stosunek powierzchni ciała do masy ciała istnieje podwyższone ryzyko zahamowania wzrostu, zaburzeń rozwoju oraz supresji nadnerczy. Ponadto, immunosupresyjne działanie mazipredonu sprzyja wtórnym zakażeniom bakteryjnym, grzybiczym i wirusowym, a rzadkie, ale potencjalnie zagrażające życiu reakcje anafilaktyczne wymagają natychmiastowej interwencji medycznej.
alergia krzyżowa, atrofia, dermatitis perioralis, działanie immunosupresyjne, izokonazol, kontaktowe zapalenie skóry, kortykosteroid, kortykosteroid miejscowy, lek złożony, mazipredon, mikonazol, niewydolność kory nadnerczy, obrzęk naczynioruchowy, oksykonazol, opatrunek okluzyjny, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, podrażnienie skóry, reakcja anafilaktyczna, reakcja nadwrażliwości, rozstęp skórny, striae, substancja przeciwgrzybicza, supresja nadnerczy, teleangiektazja, tiokonazol, trądzik posteroidowy, wstrząs anafilaktyczny, zahamowanie wzrostu, zakażenie bakteryjne wtórne, zakażenie grzybicze, zakażenie wtórne, zanik skóry, zapalenie mieszków włosowych, zapalenie okołoustne, zespół Cushinga, zjawisko odbicia - Leksykon chorób i schorzeń
Lekkie zaburzenie poznawcze – Diagnostyka i diagnoza
Lekkie zaburzenie poznawcze (MCI) to stan pośredni między normalnym starzeniem się a otępieniem, charakteryzujący się subiektywnym i obiektywnym pogorszeniem funkcji poznawczych przy zachowaniu niezależności w codziennym funkcjonowaniu. Diagnostyka opiera się na kryteriach obejmujących zmiany w pamięci lub innych zdolnościach umysłowych, które nie spełniają kryteriów otępienia. MCI dzieli się na podtypy amnestyczne (a-MCI) i nieamnestyczne (na-MCI), z klasyfikacją jednodomenową lub wielodomenową. Diagnostyka wymaga szczegółowego wywiadu, oceny funkcji poznawczych za pomocą testów takich jak MoCA czy MMSE, badania neurologicznego, fizykalnego oraz badań laboratoryjnych wykluczających inne przyczyny (np. niedobór witaminy B12, zaburzenia tarczycy). Obrazowanie (MRI, CT, PET) i biomarkery w płynie mózgowo-rdzeniowym mogą potwierdzić etiologię, zwłaszcza w kontekście choroby Alzheimera.
amnestyczne MCI, atrofia, badanie neurologiczne, badanie neuropsychologiczne, bezdech senny, białko tau, choroba Alzheimera, choroba neurodegeneracyjna, choroba Parkinsona, funkcje poznawcze, funkcje wykonawcze, genotyp APOE4, lekkie zaburzenie poznawcze, Mini-Mental State Examination, Montrealska Skala Oceny Funkcji Poznawczych, nieamnestyczne MCI, otępienie, pamięć epizodyczna, płat skroniowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, pozytonowa tomografia emisyjna, rezerwa poznawcza, rezonans magnetyczny, tomografia komputerowa, udar mózgu, zaburzenie funkcji tarczycy - Leksykon chorób i schorzeń
Pierwotna postępująca afazja – Etiologia i przyczyny
Pierwotna postępująca afazja (PPA) to neurodegeneracyjny zespół charakteryzujący się postępującym upośledzeniem funkcji językowych, wynikającym z atrofii tkanki mózgowej w lewostronnych płatach czołowych, skroniowych i ciemieniowych. Etiologia PPA obejmuje trzy główne patologie: zwyrodnienie płatów czołowo-skroniowych z akumulacją białka tau (FTLD-tau) dominujące w wariancie niepłynnym/agramatycznym, zwyrodnienie z akumulacją białka TDP-43 (FTLD-TDP-43) typowe dla wariantu semantycznego oraz chorobę Alzheimera (AD) związana głównie z wariantem logopenicznym. Epidemiologicznie FTLD odpowiada za 60-70% przypadków, a AD za 30-40%. Warianty kliniczne PPA różnią się lokalizacją atrofii: przedni obszar skroniowy (svPPA), dolny zakręt czołowy i kora przedruchowa (nfvPPA) oraz lewy tylny górny i środkowy zakręt skroniowy oraz dolny płacik ciemieniowy (lvPPA). Wiek zachorowania to zazwyczaj 50-60 lat, a czynniki ryzyka obejmują zaburzenia uczenia się w dzieciństwie oraz historię rodzinną.
afazja poudarowa, atrofia, badanie neuroobrazowe, choroba Alzheimera, dysleksja rozwojowa, gen C9orf72, gen progranulinowy, neurodegeneracja, neurozapalenie, otępienie czołowo-skroniowe, pierwotna postępująca afazja, płat ciemieniowy, płat czołowy, płat skroniowy, wariant logopeniczny, wariant niepłynny/agramatyczny, wariant semantyczny, zanik tkanki mózgowej, zwyrodnienie płatów czołowo-skroniowych - Leksykon substancji czynnych
Takalcytol – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Takalcytol wykazuje wysoką aktywność farmakologiczną już w bardzo niskich dawkach, z maksymalną dawką terapeutyczną dla osoby o masie ciała 60 kg wynoszącą 0,003 µg/kg m.c. przy 1% wchłaniania. Dawka ta jest zbliżona do dawki nie wywołującej efektów toksycznych w badaniach przewlekłych, a nieznaczne jej przekroczenie może prowadzić do systemowych działań charakterystycznych dla witaminy D3. W badaniach toksyczności ostrej na modelach zwierzęcych ustalono LD50 dla takalcytolu na poziomie około 3200 µg/kg (doustnie), 559-1086 µg/kg (dożylnie) oraz 100-420 µg/kg (podskórnie). Objawy toksyczności ostrej obejmują hiperkalcemię, hiperfosfatemię oraz odkładanie się wapnia w nerkach, naczyniach wieńcowych, aorcie i innych narządach.
atrofia, działanie embriofetotoksyczne, działanie karcynogenne, fosforany nieorganiczne, hiperfosfatemia, hiperkalcemia, kalcyfikacja, kanaliki nerkowe, LD50, naczynia wieńcowe, NOEL, przenikanie do mleka, przenikanie przez łożysko, przerost kości, takalcytol, test Amesa, toksyczność przewlekła, witamina D3, złogi wapniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba neuronu ruchowego (chnr) – Objawy
Choroba neuronu ruchowego (CHNR), znana również jako stwardnienie zanikowe boczne (ALS), to postępujące schorzenie neurodegeneracyjne charakteryzujące się stopniowym uszkodzeniem neuronów ruchowych w ośrodkowym układzie nerwowym. Początkowe objawy, występujące u około 66% pacjentów w postaci kończynowej, obejmują osłabienie chwytu, trudności w precyzyjnych ruchach dłoni, osłabienie mięśni barku i kończyn dolnych oraz fascykulacje. U około 25% pacjentów początek choroby ma charakter opuszkowy, manifestujący się zaburzeniami mowy, dysfagią i problemami z oddychaniem. Progresja choroby prowadzi do nasilającego się osłabienia mięśni, zaniku mięśniowego, zaburzeń oddychania, ślinotoku oraz zaburzeń emocjonalnych. W zaawansowanym stadium obserwuje się znaczne ograniczenia funkcjonalne, w tym porażenie mięśni, niewydolność oddechową wymagającą nieinwazyjnej wentylacji (NIV), oraz konieczność wsparcia w codziennych czynnościach. Średni czas przeżycia od diagnozy wynosi 2-5 lat, z główną przyczyną zgonu w postaci niewydolności oddechowej.
atrofia, choroba neuronu ruchowego, chwiejność emocjonalna, dysfagia, fascykulacje, funkcje poznawcze, infekcja układu oddechowego, neuron ruchowy, nieinwazyjna wentylacja, niewydolność oddechowa, opadanie stopy, opieka multidyscyplinarna, otępienie czołowo-skroniowe, pierwotne stwardnienie boczne, początek opuszkowy, porażenie mięśni, postępujący zanik mięśni, riluzol, schorzenie neurodegeneracyjne, ślinotok, stwardnienie zanikowe boczne, zaburzenia mowy, zaburzenia oddychania, zanik mięśni, zapalenie płuc - Leksykon substancji czynnych
Bakterie kwasu mlekowego – Dawkowanie i sposób podawania
Bakterie kwasu mlekowego Lactobacillus acidophilus, obecne w preparacie Gynoflor w ilości 50 mg liofilizatu na tabletkę dopochwową wraz z 30 μg estriolu, stanowią istotny element terapii zaburzeń mikroflory pochwy oraz objawów atrofii nabłonka pochwy. Dawkowanie zależy od wskazania klinicznego: w leczeniu nieprawidłowej wydzieliny i przywracaniu prawidłowej flory pochwy zaleca się 1-2 tabletki na dobę przez 6-12 dni, natomiast w zanikowym zapaleniu pochwy stosuje się fazę początkową (1 tabletka/dobę przez 6-12 dni) oraz fazę podtrzymującą (1 tabletka 1-2 razy w tygodniu). Preparat należy aplikować głęboko do pochwy wieczorem, w pozycji leżącej, a leczenie należy przerwać podczas menstruacji.
atrofia, atrofia nabłonka pochwy, atrofia urogenitalna, bakteria kwasu mlekowego, ekspozycja na estrogen, estriol, flora pochwy, infekcja pochwy, krwawienie miesiączkowe, Lactobacillus acidophilus, liofilizat, mikroflora pochwy, objawy pomenopauzalne, preparat estrogenowy, preparat hormonalny, progestagen, status menopauzalny, tabletka dopochwowa, terapia długoterminowa, wydzielina z pochwy, zanikowe zapalenie pochwy - Leksykon chorób i schorzeń
Rdzeniowy zanik mięśni – Objawy
Rdzeniowy zanik mięśni (SMA) to genetyczna choroba charakteryzująca się postępującym osłabieniem i zanikiem mięśni szkieletowych, wynikającym z degeneracji neuronów ruchowych w rdzeniu kręgowym i pniu mózgu. Klasyfikacja SMA opiera się na wieku wystąpienia objawów i osiągniętych kamieniach milowych rozwoju motorycznego, wyróżniając typy 0, 1, 2, 3 (3a i 3b) oraz 4. Typ 0 manifestuje się prenatalnie i wiąże się z bardzo ciężkim przebiegiem, prowadzącym do śmierci w pierwszym miesiącu życia. Typ 1, najczęstszy i ciężki, objawia się do 6 miesiąca życia, z hipotonią, brakiem odruchów i niewydolnością oddechową, bez leczenia śmiertelność przed 2 rokiem życia. Typ 2 pojawia się między 6 a 18 miesiącem życia, dzieci mogą siedzieć, ale nie chodzić, z progresją osłabienia mięśni i skoliozą, średnia długość życia 20-40 lat. Typ 3 manifestuje się po 18 miesiącu życia lub w okresie dojrzewania, z zachowaną zdolnością chodzenia, ale postępującym osłabieniem i ryzykiem utraty samodzielności w dorosłości. Typ 4 to najłagodniejsza forma, z objawami po 21 roku życia i powolną progresją, z zachowaną mobilnością do około 60 roku życia.
ankyloza, arefleksja, aspiracja, atrofia, białko SMN, choroba Kugelberga-Welander, choroba Werdniga-Hoffmanna, fascykulacje, fascykulacje języka, gen SMN2, hipotonia, kaczkowaty chód, kamienie milowe rozwoju motorycznego, kąt Cobba, mięśnie dystalne, mięśnie proksymalne, neurony ruchowe, niewydolność oddechowa, okres prenatalny, osłabienie mięśni szkieletowych, przykurcze stawowe, rdzeniowy zanik mięśni, restrykcyjna choroba płuc, skolioza, śmiertelność niemowląt, zaburzenia wzrostu, złamania kości - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Biosteron 10 mg
Dehydroepiandrosteron (DHEA), obecny w preparacie Biosteron (tabletki 10 mg i 25 mg), jest steroidowym hormonem anabolicznym i prohormonem, syntetyzowanym głównie w warstwie siatkowatej kory nadnerczy. Jego biosynteza rozpoczyna się od cholesterolu, a następnie przez pregnenolon i 17-OH-pregnenolon prowadzi do powstania DHEA. W organizmie pełni rolę prekursora androgenów i estrogenów, z konwersją zależną od płci i wieku pacjenta. Maksymalna produkcja endogenna u mężczyzn wynosi 15-30 mg/dobę, z poziomami wolnego DHEA we krwi 1,3-12 ng/mL oraz siarczanu DHEA (DHEA-S) 1,4-7,9 ng/mL, u kobiet wartości te są o 10-15% niższe. DHEA-S, dominująca forma we krwi, charakteryzuje się dłuższym okresem półtrwania i brakiem rytmu dobowego, co wpływa na stabilność stężeń w trakcie terapii.
17-OH-pregnenolon, adrenarche, andropauza, androstendion, atrofia, biosynteza estrogenów, choroba autoimmunologiczna, choroba układu krążenia, dehydroepiandrosteron, demencja, estrogen, hormon steroidowy, hydroksylacja C17, insulinowrażliwość, konwersja enzymatyczna, liaza C17-C20, menopauza, nadnercze, niewydolność kory nadnerczy, otyłość, prohormon, siarczan DHEA, stan depresyjny, steroid anaboliczny, terapia substytucyjna, testosteron, toczeń rumieniowaty uogólniony, ujemne sprzężenie zwrotne, warstwa siatkowata nadnerczy, zaburzenie erekcji, zaburzenie snu, zespół przewlekłego zmęczenia