metaloproteinaza macierzy-9
Metaloproteinaza macierzy-9 (MMP-9), znana również jako żelatynaza B, jest enzymem proteolitycznym należącym do rodziny metaloproteinaz macierzy zewnątrzkomórkowej. Enzym ten odgrywa kluczową rolę w degradacji składników macierzy zewnątrzkomórkowej, szczególnie kolagenu typu IV, głównego składnika błon podstawnych.
MMP-9 uczestniczy w wielu procesach fizjologicznych, takich jak przebudowa tkanek, angiogeneza, migracja komórek i gojenie ran. W warunkach patologicznych zwiększona ekspresja i aktywność MMP-9 jest związana z rozwojem chorób zapalnych, nowotworowych oraz układu sercowo-naczyniowego. Enzym ten przyczynia się do inwazji komórek nowotworowych i powstawania przerzutów poprzez degradację barier tkankowych.
W diagnostyce klinicznej poziom MMP-9 może służyć jako biomarker w ocenie stanu zapalnego, progresji chorób nowotworowych oraz ryzyka sercowo-naczyniowego. Podwyższone stężenie MMP-9 obserwuje się m.in. w chorobach zapalnych jelit, miażdżycy, zawale mięśnia sercowego, tętniakach i nowotworach złośliwych.
Aktywność MMP-9 jest ściśle regulowana na poziomie transkrypcji, aktywacji proenzymów oraz przez tkankowe inhibitory metaloproteinaz (TIMPs). Zaburzenia tej równowagi mogą prowadzić do nadmiernej degradacji macierzy i patologicznych zmian w tkankach. Inhibitory MMP-9 są obecnie badane jako potencjalne środki terapeutyczne w leczeniu chorób zapalnych i nowotworowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zespół nerczycowy – Patofizjologia i mechanizm
Zespół nerczycowy (ZN) charakteryzuje się masywnym białkomoczem (>40 mg/m²/h), hipoalbuminemią (<30 g/L), hiperlipidemią i obrzękami, wynikającymi z uszkodzenia bariery filtracyjnej kłębuszków nerkowych, w szczególności podocytów, błony podstawnej i śródbłonka. Patogeneza obejmuje zarówno pierwotne, jak i wtórne przyczyny, w tym choroby autoimmunologiczne, zakażenia i leki. Obrzęki powstają na drodze mechanizmów underfill (hipoalbuminemia obniżająca ciśnienie onkotyczne) oraz overfill (retencja sodu w kanalikach nerkowych, m.in. przez aktywację ENaC przez plazminę). Na poziomie molekularnym kluczową rolę odgrywają białka podocytów (nefryna, CD2AP, podocyna) oraz kinazy (FAK, ILK), a także cytokiny (IL-13, TGF-β1) i czynniki przepuszczalności. W patogenezie idiopatycznego ZN (IZN) istotne są zaburzenia układu immunologicznego, zwłaszcza limfocytów T (Th1, Th2, Th17, Treg) oraz limfocytów B, co potwierdza skuteczność terapii immunosupresyjnej i rytuksymabu.
albuminuria, badanie asocjacyjne całego genomu, bariera filtracyjna kłębuszków, białkomocz, błona podstawna kłębuszków nerkowych, błona szczelinowa, choroba zmian minimalnych, ciśnienie onkotyczne, czynnik aktywujący limfocyty B, filtr kłębuszkowy, hiperlipidemia, hipoalbuminemia, hipokalcemia, idiopatyczny zespół nerczycowy, lek immunosupresyjny, limfocyt B, limfocyt T, limfocyt T regulatorowy, limfocyt Th1, limfocyt Th17, limfocyt Th2, metaloproteinaza macierzy-9, nadkrzepliwość, ogniskowe segmentalne stwardnienie kłębuszków nerkowych, podocyt, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, proteinuria, receptor fosfolipazy A2, rytuksymab, śródbłonek naczyń włosowatych, steroidooporny zespół nerczycowy, steroidowrażliwy zespół nerczycowy, teoria dwóch uderzeń, toczeń rumieniowaty układowy, układ dopełniacza, wypustki stopowate, zespół nerczycowy - Leksykon chorób i schorzeń
Rozszerzenie naczyniówki ocznej – Epidemiologia
Trądzik różowaty oczny (ocular rosacea) występuje u 10-50% pacjentów z trądzikiem różowatym skórnym, a w niektórych badaniach nawet do 72%. Objawy oczne mogą poprzedzać zmiany skórne u około 20% chorych, co utrudnia wczesną diagnostykę. Choroba dotyka głównie osoby w wieku 30-60 lat, z największą częstością między 51 a 60 rokiem życia, i występuje równie często u obu płci. Częstość występowania trądziku różowatego w populacji ogólnej waha się od 2% do 22%, a u osób o jasnej karnacji (fototyp I i II) jest wyższa. Objawy oczne obejmują suchość oka (76%), uczucie ciała obcego (64%), nadwrażliwość na światło, pieczenie, zaczerwienienie (46%) oraz zmiany rogówki u około 5-33% pacjentów, co może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak owrzodzenia czy perforacje. Diagnostyka opiera się na badaniu klinicznym, w tym ocenie lampą szczelinową, jednak brak jest swoistych testów, a rozpoznanie jest często opóźnione, zwłaszcza u dzieci, gdzie średnie opóźnienie wynosi ponad rok. Trądzik różowaty oczny jest istotnym czynnikiem dysfunkcji gruczołów Meiboma i choroby suchego oka, a jego objawy mogą być mylone z innymi schorzeniami okulistycznymi.
azytromycyna, badanie epidemiologiczne, cyklosporyna, czerniak złośliwy, doksycyklina, dysfunkcja gruczołów Meiboma, fototyp skóry, gruczoł Meiboma, higiena powiek, interleukina-1, IPL, lampa szczelinowa, menisk łzowy, metaloproteinaza macierzy-9, neoangiogeneza, owrzodzenie rogówki, powikłanie oczne, promieniowanie ultrafioletowe, sztuczne łzy, teleangiektazja, tetracyklina, trądzik różowaty oczny, trądzik różowaty skórny, zajęcie rogówki, zapalenie powiek i spojówek, zapalenie spojówek, zespół suchego oka - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie opłucnej – Patofizjologia i mechanizm
Zapalenie opłucnej to stan zapalny opłucnej ściennej, manifestujący się ostrym, zlokalizowanym bólem w klatce piersiowej nasilającym się przy oddychaniu, kaszlu lub kichaniu. Ból ten wynika z aktywacji somatycznych receptorów bólu unerwionych przez nerw przeponowy, co odróżnia go od bólu opłucnej trzewnej o charakterze tępego i słabo zlokalizowanego dyskomfortu. Patogeneza obejmuje uwalnianie mediatorów zapalnych, takich jak IL-8, które indukują napływ neutrofilów do jamy opłucnowej, co jest szczególnie istotne w infekcjach bakteryjnych (np. Mycoplasma pneumoniae) oraz w chorobach wywołanych ekspozycją na azbest. Wysięki opłucnowe powstają na skutek zaburzeń równowagi między produkcją a drenażem płynu, co obserwuje się m.in. w zastoinowej niewydolności serca, infekcjach czy chorobach autoimmunologicznych (reumatoidalne zapalenie stawów, SLE). Wysięki parapneumoniczne przechodzą przez trzy stadia: wysiękowe, włóknikowo-ropne i organizacji, z charakterystycznymi parametrami płynu opłucnowego (glukoza >60 mg/dL, pH >7,20, LDH <3-krotność górnej granicy normy).
azbestoza, ból opłucnowy, cytokina zapalna, elastaza neutrofilowa, interleukina-8, jama opłucnowa, krwiak opłucnej, łuska opłucnowa, makrofag pęcherzykowy, mediatory zapalne, metaloproteinaza macierzy-9, mieloperoksydaza, mycoplasma pneumoniae, napływ neutrofilów, nerw przeponowy, odma opłucnowa, odma prężna, opłucna ścienna, opłucna trzewna, pęcherzyk płucny, pneumolizyna, przewlekła choroba nerek, Pseudomonas aeruginosa, reumatoidalne zapalenie stawów, Streptococcus pneumoniae, szmer tarcia opłucnej, toczeń rumieniowaty układowy, wstrząs septyczny, wysięk opłucnowy, wysięk parapneumoniczny, zapalenie opłucnej, zapalenie płuc, zatorowość płucna, zespół Dresslera, zespół po perikardiotomii - Leksykon chorób i schorzeń
Liszaj płaski jamy ustnej – Patofizjologia i mechanizm
Liszaj płaski jamy ustnej (OLP) to przewlekła, autoimmunologiczna choroba zapalna błony śluzowej jamy ustnej, w której kluczową rolę odgrywają autoreaktywne limfocyty T CD8+ indukujące apoptozę keratynocytów warstwy podstawnej nabłonka. W patogenezie OLP uczestniczą zarówno mechanizmy zależne od antygenu, m.in. prezentacja antygenu przez keratynocyty i aktywacja limfocytów T CD4+ oraz CD8+, jak i mechanizmy niezależne, takie jak degranulacja komórek tucznych i aktywacja metaloproteinaz macierzy (MMP-9). Charakterystyczne dla zmian OLP jest podwyższone stężenie cytokin prozapalnych, w tym TNF-α, IL-6, IL-17, IL-27 oraz zmniejszona ekspresja TGF-β1, co prowadzi do przewlekłego stanu zapalnego i uszkodzenia błony podstawnej. Dodatkowo, receptor Toll-podobny 9 (TLR9) i komórki dendrytyczne plazmacytoidalne (pDC) stymulują odpowiedź Th17, co potęguje proces zapalny. Czynniki predysponujące do OLP obejmują podłoże genetyczne, zakażenie wirusem HCV (iloraz szans 5,4; 95% CI 3,5–8,3), infekcje bakteryjne i wirusowe, niedobór witaminy D oraz czynniki psychologiczne i urazy mechaniczne.
apoptoza komórek nabłonka, białko szoku cieplnego, Candida albicans, choroba autoimmunologiczna, cytokina prozapalna, czynnik martwicy nowotworów alfa, czynnik transkrypcyjny, główny kompleks zgodności tkankowej, granzym B, Helicobacter pylori, hiperproliferacja keratynocytów, infiltrat zapalny, inhibitor kalcyneuryny, interleukina-17, interleukina-6, jednojądrzasta komórka krwi obwodowej, keratynocyt warstwy podstawnej, komórka tuczna, kortykosteroid, limfocyt T CD8, limfocyt Th17, liszaj płaski jamy ustnej, metaloproteinaza macierzy-9, mikroRNA, odpowiedź immunologiczna, pimekrolimus, plazmacytoidalna komórka dendrytyczna, prezentacja antygenu, receptor Toll-podobny 9, stres oksydacyjny, szlak sygnałowy, takrolimus, transformujący czynnik wzrostu, wirus zapalenia wątroby typu C, wolne rodniki tlenowe, zjawisko Köbnera - Leksykon chorób i schorzeń
Afty – Epidemiologia
Afty (recurrent aphthous stomatitis, RAS) są najczęstszą chorobą błony śluzowej jamy ustnej, dotykającą 20-25% populacji światowej, z dużymi różnicami regionalnymi (5-66%). Występują częściej u kobiet, zwłaszcza w okresie owulacji i przed miesiączką, a ich początek przypada zwykle na wiek 10-19 lat. Występują trzy główne podtypy: małe (70-85%, owrzodzenia <1 cm, gojące się w 7-14 dni bez blizn), duże (10%, >1 cm, gojenie do 6 tygodni, często z bliznami) oraz opryszczkowate (5-10%, liczne drobne owrzodzenia 2-3 mm). Diagnostyka opiera się na obrazie klinicznym i wywiadzie, z różnicowaniem względem opryszczki wargowej (HSV-1). W przypadku utrzymujących się zmian >14 dni wskazane są badania dodatkowe, w tym biopsja i badania krwi. Epidemiologicznie afty wykazują komponent genetyczny (dziedziczność 8,2%, wariant rs76830965 w genie IL12A, OR 0,72) oraz związek z genami prozapalnymi (IL-1, IL-6, TNF-α, MMP-9).
afty, afty duże, afty małe, afty opryszczkowate, alergia pokarmowa, błona śluzowa jamy ustnej, celiakia, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Hashimoto, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba zapalna jelit, cykliczna neutropenia, czynnik martwicy nowotworu alfa, E-selektyna, interleukiny, metaloproteinaza macierzy-9, mikrobiota jamy ustnej, niedobory żywieniowe, opryszczka wargowa, owulacja, remisja choroby, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, wirus opryszczki pospolitej, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zakażenie HIV, zespół Behceta, zespół MAGIC, zespół PFAPA, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa - Leksykon chorób i schorzeń
Spondyloza szyjna – Patofizjologia i mechanizm
Spondyloza szyjna to przewlekły proces zwyrodnieniowy obejmujący krążki międzykręgowe, trzon kręgów, stawy międzykręgowe oraz aparat więzadłowy odcinka szyjnego kręgosłupa, dotykający 95% pacjentów do 65. roku życia. Patogeneza rozpoczyna się od degeneracji macierzy proteoglikanowej krążka, prowadzącej do dehydratacji jądra miażdżystego, utraty elastyczności i zmniejszenia wysokości krążka, co skutkuje zwężeniem kanału kręgowego i otworów międzykręgowych. W efekcie dochodzi do powstawania osteofitów, przerostu stawów unkowertebralnych i międzywyrostkowych oraz utraty lordozy szyjnej. Zwężenie kanału poniżej 13 mm jest czynnikiem ryzyka mielopatii szyjnej, która występuje u 5-10% pacjentów z objawową spondylozą. Mechanizmy patofizjologiczne obejmują zarówno mechaniczny ucisk na rdzeń i korzenie nerwowe, jak i niedokrwienie rdzenia spowodowane uciskiem na naczynia krwionośne, co prowadzi do przerwania bariery krew-rdzeń kręgowy, neurozapalenia i apoptozy komórek nerwowych.
aktywacja mikrogleju, bariera krew-rdzeń kręgowy, degeneracja krążka międzykręgowego, ekscytotoksyczność glutaminianowa, jądro miażdżyste, lordoza szyjna, metaloproteinaza macierzy-9, mielopatia spondylotyczna szyjna, mielopatia szyjna, niedokrwienie rdzenia kręgowego, obrzęk cytotoksyczny, osteofity, pierścień włóknisty, przedni zakręt obręczy, radikulopatia szyjna, spondyloza szyjna, staw międzywyrostkowy, ucisk rdzenia kręgowego, więzadło żółte, włókna Sharpeya, zwężenie kanału kręgowego - Leksykon chorób i schorzeń
Lekkie zaburzenie poznawcze – Patofizjologia i mechanizm
Lekkie zaburzenie poznawcze (MCI) jest heterogennym zespołem o złożonej patofizjologii, wykraczającej poza klasyczne zmiany amyloidowe i neurofibrylarne. W 68% przypadków MCI wiąże się z patologią naczyniowo-mózgową, a także z uszkodzeniami istoty białej i atrofii mózgu. Amnestyczne MCI często poprzedza chorobę Alzheimera, z rocznym ryzykiem progresji do demencji wynoszącym 5-16%, natomiast nieamnestyczne formy mogą mieć etiologię naczyniową, neurodegeneracyjną lub mieszaną. Biomarkery, takie jak płytki amyloidowe, aktywność metaloproteinazy macierzy 9 (MMP-9) oraz metabolit TMAO, odgrywają kluczową rolę w patogenezie i mogą służyć jako cele terapeutyczne. Obwód śródwęchowo-hipokampowy jest pierwszym miejscem patologii, a zmiany w istocie białej i funkcji hipokampa korelują z różnymi podtypami MCI, w tym związanymi z chorobą Parkinsona. COVID-19 może zwiększać ryzyko progresji MCI do demencji poprzez dysfunkcję śródbłonka i uszkodzenia białej materii.
allel APOE ε4, amnestyczne MCI, amyloid beta, anizotropia frakcyjna, atrofia, bariera krew-mózg, choroba naczyniowa mózgu, choroba Parkinsona, donepezil, dysfunkcja śródbłonka, hiperintensywność istoty białej, hipokamp, jądro podstawne Meynerta, kora śródwęchowa, lecanemab, lekkie zaburzenie poznawcze, metaloproteinaza macierzy-9, mikrobiom jelitowy, otępienie czołowo-skroniowe, otępienie z ciałami Lewy’ego, patologia choroby Alzheimera, płytki amyloidowe, reaktywne formy tlenu, splątki neurofibrylarne, stres oksydacyjny, udar, zaburzenia lękowo-depresyjne - Leksykon chorób i schorzeń
Pęcherzyca pęcherzowa – Patofizjologia i mechanizm
Pęcherzyca pęcherzowa (Bullous pemphigoid) to najczęstsza autoimmunologiczna choroba pęcherzowa skóry, charakteryzująca się obecnością autoprzeciwciał IgG i IgE skierowanych przeciwko białkom hemidesmosomów BP180 (kolagen XVII) i BP230. Patogeneza obejmuje mechanizmy zależne od układu dopełniacza, gdzie wiązanie autoprzeciwciał aktywuje kaskadę zapalną z udziałem anafilatoksyn C3a i C5a, prowadząc do rekrutacji neutrofili, eozynofilów i komórek tucznych, które uwalniają proteazy (m.in. MMP9, elastazę neutrofilową) i reaktywne formy tlenu, powodując uszkodzenie połączenia skórno-naskórkowego i tworzenie pęcherzy podnaskórkowych. W patogenezie kluczową rolę odgrywa odpowiedź immunologiczna typu Th2 z podwyższonymi poziomami cytokin IL-4, IL-5, IL-13 oraz chemokin (CCL11, CCL26, CCL13, CCL17), co koreluje z eozynofilią i podwyższonym poziomem IgE, zwłaszcza swoistych przeciwciał IgE anty-NC16A BP180, które korelują z ciężkością choroby. Komórki T pomocnicze pęcherzykowe (Tfh) oraz IL-21 również uczestniczą w stymulacji produkcji autoprzeciwciał.
allel HLA-DQB1*0301, antygen HLA, autoprzeciwciało, błona podstawna naskórka, BP180, BP230, choroba pęcherzowa skóry, czynnik dopełniacza C3, dupilumab, elastaza neutrofilowa, immunoglobulina G, inhibitor dipeptydylopeptydazy-4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PD-1, keratynocyt podstawny, kolagen typu IV, komórka prezentująca antygen, komórka Th2, kompleks ataku błony, limfocyt Tfh, macierz pozakomórkowa, makropinocytoza, metaloproteinaza macierzy-9, molekuła adhezyjna, odpowiedź immunologiczna typu Th2, pęcherz podnaskórkowy, pęcherzyca pęcherzowa, połączenie skórno-naskórkowe, przeciwciało IgE, reaktywna forma tlenu, układ dopełniacza, zapalenie typu 2 - Leksykon chorób i schorzeń
Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic – Patofizjologia i mechanizm
Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic (GCA) jest najczęstszą pierwotną układową waskulopatią u osób >50 r.ż., charakteryzującą się ziarniniakowym zapaleniem ściany średnich i dużych tętnic, zwłaszcza gałęzi tętnicy szyjnej zewnętrznej. Patogeneza GCA obejmuje cztery fazy: aktywację komórek dendrytycznych w przydance, rekrutację i polaryzację limfocytów T CD4+ (Th1 i Th17), aktywację makrofagów i komórek mięśni gładkich naczyń (VSMC), a następnie przebudowę naczyń z hiperplazją błony wewnętrznej i zwężeniem światła tętnic. Kluczowe cytokiny to IL-6, IFN-γ i IL-17, które modulują odpowiedź zapalną i przebudowę naczyń. W GCA obserwuje się deficyty regulacyjnych limfocytów T (Treg), zaburzenia punktu kontrolnego PD-1/PD-L1 oraz aktywację szlaków JAK-STAT i Notch, co sprzyja przewlekłemu zapaleniu. Starzenie się układu immunologicznego, predyspozycje genetyczne (m.in. allele HLA-DRB1*04) oraz epigenetyczne mechanizmy, w tym zmiany ekspresji mikroRNA (miR-146, miR-155, miR-21), odgrywają istotną rolę w patogenezie choroby.
badania asocjacyjne całego genomu, białko C-reaktywne, czynnik martwicy nowotworów alfa, czynnik transkrypcyjny forkhead box P3, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, hiperplazja błony wewnętrznej, komórki mięśni gładkich naczyń, macierz pozakomórkowa, metaloproteinaza macierzy-9, mikroRNA, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, płytkopochodny czynnik wzrostu, receptor komórek T, receptory rozpoznające wzorce, receptory toll-podobne, regulacyjne limfocyty T, starzenie się układu odpornościowego, szlak sygnałowy JAK/STAT, szlak sygnałowy Notch, tocilizumab, wzorce molekularne związane z patogenami, wzorce molekularne związane z uszkodzeniem - Leksykon chorób i schorzeń
Malformacje naczyniowe ośrodkowego układu nerwowego – Etiologia i przyczyny
Malformacje naczyniowe ośrodkowego układu nerwowego (OUN) to heterogenna grupa zaburzeń naczyniowych obejmujących mózg, rdzeń kręgowy i opony, o etiologii wieloczynnikowej, łączącej wady rozwojowe, czynniki genetyczne oraz nabyte uszkodzenia. Patogeneza opiera się na zaburzeniu integralności łożyska naczyniowego, obejmującego naczynia włosowate, tętnicze i żylne, co prowadzi do powstawania wad wrodzonych lub nabytych. Kluczową rolę odgrywają mutacje genów takich jak ENG (chromosom 9q), ALK1 (12q), KRAS, RASA1, MAP2K1, BRAF i HRAS, które wpływają na szlaki sygnałowe MAPK oraz TGF-β/BMP. Wśród zespołów genetycznych predysponujących do malformacji wyróżnia się m.in. dziedziczną telangiektazję krwotoczną, zespół Klippela-Trenaunaya, Parkesa-Webera oraz chorobę von Hippla-Lindaua. Coraz więcej dowodów wskazuje na możliwość powstawania malformacji de novo, także w wieku dorosłym, co podważa tradycyjne przekonanie o ich wyłącznie wrodzonym charakterze.
angiogeneza, angiopoetyna, choroba von Hippla-Lindaua, czynnik wzrostu fibroblastów, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, deficyt neurologiczny, dziedziczenie autosomalnie dominujące, dziedziczna telangiektazja krwotoczna, kavernoma, krwotok śródczaszkowy, łożysko włośniczkowe, malformacja jamista, malformacja tętniczo-żylna mózgu, malformacja tętniczo-żylna rdzenia, malformacja włośniczkowo-tętniczo-żylna, metaloproteinaza macierzy-9, nadciśnienie tętnicze, napad padaczkowy, płytkopochodny czynnik wzrostu, przetoka tętniczo-żylna, przetoka tętniczo-żylna opony twardej, szlak MAPK, teleangiektazja włośniczkowa, tętniak mózgu, zakrzepica żylna, zespół Klippela-Trenaunaya, zespół Oslera-Webera-Rendu, zespół Parkesa-Webera - Leksykon chorób i schorzeń
Keratoconus – Etiologia i przyczyny
Keratoconus to postępująca, degeneracyjna choroba rogówki, charakteryzująca się stożkowatym uwypukleniem i ścieńczeniem, prowadzącym do nieregularnego astygmatyzmu i znacznego upośledzenia widzenia. Etiologia jest wieloczynnikowa, obejmująca predyspozycje genetyczne oraz czynniki środowiskowe. Genetyczne ryzyko potwierdza fakt, że około 10% pacjentów ma rodzinne występowanie choroby, a osoby z pierwszego stopnia pokrewieństwa mają 3,34% ryzyko rozwoju keratoconusa. Choroba jest powiązana z mutacjami na 16 z 22 chromosomów, co wskazuje na złożony poligeniczny charakter. Keratoconus częściej występuje u pacjentów z zespołem Downa (5-30%), zespołem Ehlersa-Danlosa, Marfana, wrodzoną ślepotą Lebera, osteogenesis imperfecta, retinitis pigmentosa, retinopatią wcześniaków, zespołem Noonana oraz obturacyjnym bezdechem sennym, co sugeruje wspólne mechanizmy patogenetyczne związane z zaburzeniami kolagenu i tkanki łącznej.
alergia, astygmatyzm nieregularny, biomarker, choroba atopowa, dehydrogenaza aldehydowa, estrogen, interleukina-6, keratoconus, mediatory zapalne, metaloproteinaza macierzy-9, obturacyjny bezdech senny, promieniowanie UV, reaktywne formy tlenu, retinopatia wcześniaków, soczewka kontaktowa, stożek rogówki, stres oksydacyjny, wrodzona łamliwość kości, wrodzona ślepota Lebera, zaburzenie struktury kolagenu, zespół Downa, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Marfana, zespół Noonana, zwyrodnienie barwnikowe siatkówki