CPPD
CPPD (Calcium Pyrophosphate Deposition Disease) to schorzenie charakteryzujące się odkładaniem kryształów pirofosforanu wapnia w tkankach stawowych. Jest to jedna z najczęstszych postaci krystalicznej artropatii, dotykająca głównie osób starszych, choć może wystąpić również u młodszych pacjentów z zaburzeniami metabolicznymi.
Klinicznie CPPD może manifestować się jako zapalenie stawów o ostrym przebiegu, przypominające dnę moczanową (pseudodna), przewlekłe zapalenie stawów przypominające reumatoidalne zapalenie stawów lub jako zmiany zwyrodnieniowe stawów. Charakterystyczną cechą choroby jest predylekcja do zajmowania nietypowych dla choroby zwyrodnieniowej stawów, takich jak stawy śródręczno-nadgarstkowe, łokciowe czy skroniowo-żuchwowe.
Rozpoznanie CPPD opiera się na badaniach obrazowych (zwapnienia chrząstki stawowej widoczne w RTG jako chondrocalcinosis) oraz identyfikacji kryształów pirofosforanu wapnia w płynie stawowym przy użyciu mikroskopii polaryzacyjnej. W leczeniu ostrych epizodów stosuje się niesteroidowe leki przeciwzapalne, kolchicynę oraz kortykosteroidy, natomiast nie istnieje skuteczna terapia zapobiegająca odkładaniu się kryształów.
Powiązane wpisy
-
Leksykon chorób i schorzeń
Pseudogout, czyli choroba depozytowa kryształów pirofosforanu wapnia (CPPD), charakteryzuje się odkładaniem kryształów CPP w tkankach stawowych, prowadząc do ostrych ataków zapalenia stawów, które zwykle ustępują samoistnie w ciągu około 10 dni. Rokowanie jest zróżnicowane i zależy od wieku pacjenta, chorób współistniejących oraz wdrożonego leczenia. Nawracające zaostrzenia są powszechne i nasilają się z wiekiem, a nieleczona pseudoartroza może prowadzić do degeneracji stawu. W większości przypadków odpowiednia terapia skutecznie łagodzi ból i obrzęk, jednak u części pacjentów rozwija się przewlekłe zapalenie stawów z postępującym uszkodzeniem i ograniczeniem funkcji stawów. CPPD może również imitować inne formy zapalenia stawów, takie jak reumatoidalne zapalenie stawów czy zapalenie kości i stawów, co komplikuje diagnostykę i leczenie.
choroba autoimmunologiczna, CPPD, cytopenia, degeneracja stawu, dna moczanowa, dna rzekoma, komórka blastyczna, kwas moczowy, naciek szpiku kostnego, nieprawidłowość chromosomowa, pirofosforan wapnia, przewlekłe zapalenie stawów, pseudoartroza, pseudodna, pseudogout, reumatoidalne zapalenie stawów, zapalenie kości i stawów, zapalenie stawów, zespół mielodysplastyczny -
Leksykon chorób i schorzeń
Pseudoartroza, związana z odkładaniem kryształów pirofosforanu wapnia (CPPD), manifestuje się ostrym, bolesnym zapaleniem stawów, różniąc się od dny moczanowej brakiem leków przeciwkrystalicznych. Leczenie koncentruje się na łagodzeniu objawów i kontroli stanu zapalnego, wykorzystując NLPZ (np. ibuprofen, naproksen, indometacynę), kolchicynę (0,6 mg/dawkę) oraz kortykosteroidy (metylprednizolon, triamcynolon 40-80 mg dostawowo, prednizon 20-30 mg p.o.). W ostrych atakach stosuje się również aspirację płynu stawowego z iniekcją kortykosteroidów. W przypadkach opornych na standardową terapię dostępne są inhibitory IL-1, takie jak anakinra i canakinumab. Dla przewlekłych i ciężkich postaci rozważa się DMARDs, np. metotreksat i hydroksychlorochinę. Profilaktyka nawrotów obejmuje kolchicynę w dawce 0,6 mg raz lub dwa razy dziennie oraz niskie dawki NLPZ lub kortykosteroidów.
anakinra, artrodeza, artroskopia, aspirat szpiku kostnego, błona maziowa, CPPD, DMARD, dna moczanowa, endoprotezoplastyka, fizjoterapia, glikokortykoid, hemochromatoza, hipofosfatazja, hipomagnezemia, hydroksychlorochina, ibuprofen, indometacyna, inhibitor interleukiny-1, iniekcja dostawowa, kanakinumab, kolchicyna, kortykosteroid, krwawienie z przewodu pokarmowego, lek biologiczny, lek modyfikujący przebieg choroby, lek pierwszego wyboru, lek przeciwkrzepliwy, metotreksat, metylprednizolon, nadczynność przytarczyc, naproksen sodu, niedoczynność tarczycy, niesteroidowe leki przeciwzapalne, NLPZ, objaw Raynauda, ostry atak pseudoartrozy, pirofosforan wapnia, prednizon, probenecyd, przeciwciało monoklonalne, radiosynowektomia, staw, terapia komórkami macierzystymi, triamcynolon, zaćma, zapalenie stawów, zespół Gitelmana -
Leksykon chorób i schorzeń
Pseudoartroza, charakteryzująca się odkładaniem kryształów pirofosforanu wapnia (CPP) w stawach, wymaga przede wszystkim profilaktyki farmakologicznej u pacjentów z ≥3 epizodami rocznie. Kolchicyna w dawce 0,6 mg 1-2 razy dziennie jest lekiem pierwszego wyboru, skutecznie zapobiegającym nawrotom poprzez modulację inflamasomu NALP-3. Alternatywnie stosuje się NLPZ w niskich dawkach, choć ich skuteczność jest mniej udokumentowana, a także kortykosteroidy u pacjentów nietolerujących powyższych leków. Suplementacja magnezu, istotna w zapobieganiu tworzeniu się kryształów CPP, powinna być rozważana zwłaszcza przy niedoborach. Leczenie chorób współistniejących, takich jak nadczynność przytarczyc, hemochromatoza czy hipomagnezemia, jest kluczowe dla zmniejszenia częstości i nasilenia ataków.
artropatia, CPPD, ćwiczenia terapeutyczne, fizjoterapia, glikokortykosteroidy, gospodarka wapniowa, hemochromatoza, hipomagnezemia, kolchicyna, kortykosteroidy, kwasy omega-3, modyfikacja stylu życia, nadczynność przytarczyc, nawodnienie organizmu, niesteroidowe leki przeciwzapalne, ochrona stawów, pirofosforan wapnia, plan leczenia, pseudoartroza, reumatolog, suplementacja magnezu, tłuszcze trans, uszkodzenie stawów -
Leksykon chorób i schorzeń
Pseudoartroza, związana z odkładaniem kryształów pirofosforanu wapnia (CPPD), dotyka 4-7% dorosłej populacji w Europie i USA, ze znacznym wzrostem częstości wraz z wiekiem: 3% w grupie 60-69 lat, 10-15% w 65-75 lat oraz 30-60% u osób powyżej 85 lat. Radiologiczne cechy chondrokalcynozy stwierdza się u około 50% osób powyżej 85. roku życia. Choroba rzadko występuje przed 60. rokiem życia, a w młodszych pacjentów zwykle wiąże się z chorobami współistniejącymi lub przyczynami wtórnymi. Epidemiologia wskazuje na różnice w częstości występowania między płciami i grupami etnicznymi, z wyższym ryzykiem u mężczyzn rasy białej oraz niższą częstością u osób pochodzenia azjatyckiego i rasy czarnej. Diagnostyka wymaga identyfikacji kryształów w płynie stawowym, co ogranicza precyzyjne określenie częstości objawowej pseudoartrozy, gdyż wiele badań opiera się na cechach radiologicznych chondrokalcynozy, która nie zawsze koreluje z objawami klinicznymi.
chondrokalcynoza, CPPD, dna moczanowa, gen ANKH, hemochromatoza, hipomagnezemia, iloraz szans, nadczynność przytarczyc, osteoartroza, osteoporoza, ostry atak pseudoartrozy, płyn stawowy, postać idiopatyczna, przewlekła choroba nerek, pseudoartroza, reumatoidalne zapalenie stawów, staw skroniowo-żuchwowy, występowanie rodzinne, zaburzenie metaboliczne, złogi wapnia -
Leksykon chorób i schorzeń
Pseudoartroza, związana z odkładaniem kryształów pirofosforanu wapnia (CPPD), charakteryzuje się patogenezą obejmującą nadprodukcję pirofosforanu nieorganicznego przez chondrocyty oraz zaburzenie równowagi enzymatycznej pirofosfataz, co prowadzi do formowania się kryształów CPP w macierzy okołokomórkowej chrząstki. Kryształy te aktywują inflammasom NLRP3 oraz układ immunologiczny, indukując zapalenie poprzez rekrutację neutrofilów i makrofagów oraz wydzielanie prozapalnych cytokin, takich jak IL-1 i IL-6. Dodatkowo, kryształy CPP wywierają bezpośredni kataboliczny wpływ na chondrocyty i synowiocyty, stymulując produkcję metaloproteinaz macierzy i prostaglandyn, co przyspiesza degenerację chrząstki i uszkodzenie stawu. Czynniki genetyczne, takie jak mutacje w genach ANKH i COL, oraz współistniejące zaburzenia metaboliczne (np. hemochromatoza, nadczynność przytarczyc, hipomagnezemia) zwiększają ryzyko rozwoju choroby, szczególnie u pacjentów powyżej 60 roku życia, u których ryzyko podwaja się z każdą kolejną dekadą życia.
chondrocyt, CPPD, dna moczanowa, hemochromatoza, hipofosfatazja, hipomagnezemia, inflammasom NLRP3, kolagen typu I, kolagen typu II, kryształ pirofosforanu wapnia, metaloproteinaza macierzy, mineralizacja kości, nadczynność przytarczyc, niedoczynność tarczycy, osteoklast, osteopontyna, parathormon, pirofosforan nieorganiczny, proteoglikan, pseudoartroza, RANKL, resorpcja kostna, reumatoidalne zapalenie stawów, TGF-beta, zewnątrzkomórkowa pułapka neutrofilowa
