granzym B
Granzym B to kluczowy enzym proteolityczny produkowany głównie przez limfocyty T cytotoksyczne (CTL) i komórki Natural Killer (NK). Należy do rodziny proteaz serynowych i stanowi jeden z głównych mechanizmów efektorowych układu odpornościowego, odpowiedzialnych za indukcję apoptozy w komórkach docelowych, takich jak komórki zakażone wirusami czy komórki nowotworowe.
Mechanizm działania granzymu B polega na wniknięciu do komórki docelowej za pośrednictwem perforyny, która tworzy pory w błonie komórkowej. Po dostaniu się do cytoplazmy, granzym B aktywuje kaskadę kaspaz, prowadząc do programowanej śmierci komórki. Może również działać poprzez szlaki niezależne od kaspaz, powodując uszkodzenia mitochondriów i DNA.
W kontekście klinicznym, pomiar stężenia granzymu B w surowicy lub innych płynach ustrojowych może służyć jako biomarker aktywacji limfocytów T i procesów zapalnych. Podwyższone poziomy obserwuje się w chorobach autoimmunologicznych, przewlekłych infekcjach oraz w procesie odrzucania przeszczepów. Badania sugerują również potencjalną rolę granzymu B jako celu terapeutycznego w immunoterapii nowotworów.
Powiązane wpisy
-
Leksykon chorób i schorzeń
Liszaj płaski jamy ustnej (OLP) to przewlekła, autoimmunologiczna choroba zapalna błony śluzowej jamy ustnej, w której kluczową rolę odgrywają autoreaktywne limfocyty T CD8+ indukujące apoptozę keratynocytów warstwy podstawnej nabłonka. W patogenezie OLP uczestniczą zarówno mechanizmy zależne od antygenu, m.in. prezentacja antygenu przez keratynocyty i aktywacja limfocytów T CD4+ oraz CD8+, jak i mechanizmy niezależne, takie jak degranulacja komórek tucznych i aktywacja metaloproteinaz macierzy (MMP-9). Charakterystyczne dla zmian OLP jest podwyższone stężenie cytokin prozapalnych, w tym TNF-α, IL-6, IL-17, IL-27 oraz zmniejszona ekspresja TGF-β1, co prowadzi do przewlekłego stanu zapalnego i uszkodzenia błony podstawnej. Dodatkowo, receptor Toll-podobny 9 (TLR9) i komórki dendrytyczne plazmacytoidalne (pDC) stymulują odpowiedź Th17, co potęguje proces zapalny. Czynniki predysponujące do OLP obejmują podłoże genetyczne, zakażenie wirusem HCV (iloraz szans 5,4; 95% CI 3,5–8,3), infekcje bakteryjne i wirusowe, niedobór witaminy D oraz czynniki psychologiczne i urazy mechaniczne.
apoptoza komórek nabłonka, białko szoku cieplnego, Candida albicans, choroba autoimmunologiczna, cytokina prozapalna, czynnik martwicy nowotworów alfa, czynnik transkrypcyjny, główny kompleks zgodności tkankowej, granzym B, Helicobacter pylori, hiperproliferacja keratynocytów, infiltrat zapalny, inhibitor kalcyneuryny, interleukina-17, interleukina-6, jednojądrzasta komórka krwi obwodowej, keratynocyt warstwy podstawnej, komórka tuczna, kortykosteroid, limfocyt T CD8, limfocyt Th17, liszaj płaski jamy ustnej, metaloproteinaza macierzy-9, mikroRNA, odpowiedź immunologiczna, pimekrolimus, plazmacytoidalna komórka dendrytyczna, prezentacja antygenu, receptor Toll-podobny 9, stres oksydacyjny, szlak sygnałowy, takrolimus, transformujący czynnik wzrostu, wirus zapalenia wątroby typu C, wolne rodniki tlenowe, zjawisko Köbnera -
Leksykon chorób i schorzeń
Grzybica płaska (lichen planus, LP) to przewlekła choroba autoimmunologiczna, w której kluczową rolę odgrywa odpowiedź komórkowa limfocytów T, zwłaszcza cytotoksycznych CD8+. Patogeneza LP rozpoczyna się od modyfikacji antygenów naskórkowych przez czynniki egzogenne (wirusy, leki, alergeny), co prowadzi do aktywacji limfocytów CD8+ i indukcji apoptozy keratynocytów warstwy podstawnej. Mechanizmy cytotoksyczności obejmują wydzielanie TNF-α, granzymu B, perforyny, interakcje Fas-FasL oraz nadekspresję granulizyny. W surowicy pacjentów z LP obserwuje się podwyższone poziomy TNF-α, a w skórze zwiększoną ekspresję Fas-FasL, granzymu B, perforyny i granulizyny. Dodatkowo, w patogenezie uczestniczą szlaki zapalne Th1 oraz IL-23/Th-17, z nadmierną ekspresją IL-23 i IL-17, co podkreśla rolę osi IL-23/Th-17 w utrzymaniu przewlekłego stanu zapalnego. Mechanizmy niespecyficzne, takie jak aktywacja komórek tucznych, produkcja reaktywnych form tlenu (ROS) oraz przerwanie ciągłości błony podstawnej przez metaloproteinazy (MMP-9), również przyczyniają się do progresji choroby.
Aggregatibacter actinomycetemcomitans, antygen leukocytów ludzkich, apoptoza, białko szoku cieplnego, błona podstawna, choroba autoimmunologiczna, czynnik martwicy nowotworów alfa, główny układ zgodności tkankowej, granica skórno-naskórkowa, granulizyna, granzym B, grzybica płaska, immunofluorescencja bezpośrednia, interleukina 23, interleukina-17, keratynocyt, komórka dendrytyczna, komórka dendrytyczna plazmacytoidalna, komórka Langerhansa, komórka prezentująca antygen, ligand Fas, limfocyt CD4+, limfocyt CD8, limfocyt cytotoksyczny, limfocyt T regulatorowy, limfocyt Th1, limfocyt Th17, limfocyty T, metaloproteinaza macierzy zewnątrzkomórkowej, mikroRNA, objaw Köbnera, pęcherzyk zewnątrzkomórkowy, perforyna, Porphyromonas gingivalis, reakcja lichenoidalna, reaktywna forma tlenu, receptor Toll-podobny, szlak STAT3, wirus zapalenia wątroby typu C
