interleukina 23
Interleukina 23 (IL-23) to cytokina prozapalna należąca do rodziny interleukin, produkowana głównie przez komórki dendrytyczne i makrofagi. Zbudowana jest z dwóch podjednostek: p19 (unikatowej dla IL-23) oraz p40 (wspólnej z IL-12). Jej głównym zadaniem jest aktywacja limfocytów T pomocniczych typu 17 (Th17), które wydzielają IL-17 i inne cytokiny prozapalne.
IL-23 odgrywa kluczową rolę w patogenezie wielu chorób autoimmunologicznych i zapalnych, w tym łuszczycy, łuszczycowego zapalenia stawów, choroby Leśniowskiego-Crohna oraz wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Nadmierna aktywacja osi IL-23/IL-17 prowadzi do przewlekłego stanu zapalnego w tkankach docelowych.
W praktyce klinicznej opracowano leki biologiczne ukierunkowane na blokadę IL-23, takie jak guselkumab, risankizumab i tildrakizumab, które wykazują wysoką skuteczność w leczeniu łuszczycy i innych chorób mediowanych przez tę cytokinę. Inhibitory IL-23 działają poprzez blokowanie podjednostki p19, co pozwala na selektywne hamowanie IL-23 bez wpływu na IL-12.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Ichtyoza – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Ichtyoza to grupa genetycznych zaburzeń rogowacenia skóry, charakteryzujących się suchą, łuszczącą się skórą o strukturze przypominającej rybie łuski, wynikającą z dysfunkcji bariery naskórkowej i upośledzonego złuszczania keratynocytów. Klinicznie objawia się hiperkeratozą, świądem, pęknięciami skóry oraz w niektórych typach erytrodermią. Diagnostyka opiera się na badaniu klinicznym i w razie potrzeby badaniach genetycznych. Leczenie jest objawowe i obejmuje intensywną pielęgnację skóry: regularne stosowanie emolientów, keratolityków (kwas mlekowy, salicylowy, mocznik) oraz kąpiele z użyciem łagodnych środków myjących i soli. W ciężkich postaciach stosuje się doustne retinoidy (etretinat 1 mg/kg/dzień, izotretynoina 2 mg/kg/dzień) oraz miejscowe retinoidy, jednak ich długotrwałe stosowanie wiąże się z ryzykiem działań niepożądanych, takich jak hiperostoza i bóle stawów.
badanie genetyczne, bariera naskórkowa, ceramid, cyklosporyna A, czynnik martwicy nowotworu alfa, doustny retinoid, erytrodermia, hiperkeratoza, ichtyoza, inkubator, intensywna terapia noworodkowa, interleukina 23, interleukina-13, interleukina-17, izotretynoina, kwas glikolowy, kwas mlekowy, kwas salicylowy, lek biologiczny, saturacja, stratum corneum, tazaroten, terapia genowa, zaburzenie rogowacenia, zapalenie zrębu rogówki, zespół KID, złuszczanie komórek skóry - Leksykon chorób i schorzeń
Łuszczyca – Etiologia i przyczyny
Łuszczyca jest przewlekłą chorobą zapalną skóry, charakteryzującą się przyspieszoną proliferacją keratynocytów i powstawaniem czerwonych, łuszczących się blaszek. Patogeneza opiera się na nieprawidłowej aktywacji limfocytów T (Th1, Th17, Tc1, Tc17) i uwalnianiu cytokin prozapalnych, takich jak IL-1, TNF-α, IL-23 i IL-17, które stymulują proliferację keratynocytów i zaburzają cykl odnowy naskórka, skracając go z 28-30 dni do 3-7 dni. Genetyczne podłoże choroby jest istotne, z głównym locus PSORS1 na chromosomie 6p21 oraz allelem HLA-C*06:02, który koreluje z wczesnym początkiem i postacią grudkową. Czynniki środowiskowe, takie jak infekcje paciorkowcowe, urazy skóry (zjawisko Koebnera), stres, leki (np. lit, beta-blokery, NLPZ), warunki klimatyczne, alkohol, tytoń, zmiany hormonalne i otyłość, odgrywają kluczową rolę w wyzwalaniu i zaostrzaniu objawów.
blaszki łuszczycowe, choroba autoimmunologiczna, cytokiny prozapalne, dysbioza jelitowa, dyslipidemia, infekcja paciorkowcowa, interferon gamma, interleukina 23, interleukina-17, komórki dendrytyczne, limfocyty T, limfocyty T pomocnicze, łuszczyca, łuszczyca grudkowa, łuszczycowe zapalenie stawów, objaw Koebnera, odnowa komórek naskórka, oś IL-23/IL-17, proliferacja keratynocytów, sezonowość objawów, terapia biologiczna, TNF-α, VEGF, zespół metaboliczny - Leksykon chorób i schorzeń
Młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów – Patofizjologia i mechanizm
Młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów (MIZS) to heterogenna grupa chorób reumatologicznych wieku dziecięcego, charakteryzująca się przewlekłym zapaleniem stawów trwającym co najmniej 6 tygodni i rozpoczynającym się przed 16 rokiem życia. Etiologia MIZS jest wieloczynnikowa, obejmująca interakcje czynników genetycznych (m.in. HLA-A*02:06, HLA-DRB1*04:05, HLA-B27) oraz środowiskowych, takich jak infekcje, stosowanie antybiotyków, niedobór witaminy D czy stres. Patogeneza różni się w zależności od podtypu: postać układowa (uMIZS) to choroba autozapalna z dominującą rolą odporności wrodzonej i cytokin IL-1β, IL-6, IL-18; postaci skąpo- i wielostawowe to choroby autoimmunologiczne z przewagą limfocytów T (Th1, Th17) i cytokin IFN-γ, IL-17; ERA wiąże się silnie z HLA-B27 i mechanizmami autozapalnymi oraz autoimmunologicznymi. W patogenezie kluczową rolę odgrywają zaburzenia równowagi między prozapalnymi i przeciwzapalnymi mediatorami, w tym TNF-alfa, IL-1, IL-6, IL-17, IL-10 i IL-4, a także udział limfocytów B, neutrofilów i mezenchymalnych komórek macierzystych, które wykazują cechy starzenia i zaburzenia funkcji immunoregulacyjnej.
angiogeneza, angiopoetyna 1, autoprzeciwciało, badanie asocjacyjne całego genomu, błona maziowa, chondrocyt, choroba autozapalna, czynnik martwicy nowotworu alfa, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, HLA-B27, Human Leukocyte Antigen, interleukina 18, interleukina 23, interleukina-1, interleukina-10, interleukina-17, interleukina-4, interleukina-6, limfocyt B, limfocyt T, makrofag, metaloproteinaza macierzy, mezenchymalna komórka macierzysta, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, monocyt, neutrofil, parwowirus B19, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, przeciwciało przeciwjądrowe, przewlekłe zapalenie stawów, regulatorowy limfocyt T, sieć zewnątrzkomórkowa neutrofili, spondyloartropatia, stres oksydacyjny, transtyretyna, układ HLA, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie przyczepów ścięgnistych, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa - Leksykon chorób i schorzeń
Grzybica płaska – Patofizjologia i mechanizm
Grzybica płaska (lichen planus, LP) to przewlekła choroba autoimmunologiczna, w której kluczową rolę odgrywa odpowiedź komórkowa limfocytów T, zwłaszcza cytotoksycznych CD8+. Patogeneza LP rozpoczyna się od modyfikacji antygenów naskórkowych przez czynniki egzogenne (wirusy, leki, alergeny), co prowadzi do aktywacji limfocytów CD8+ i indukcji apoptozy keratynocytów warstwy podstawnej. Mechanizmy cytotoksyczności obejmują wydzielanie TNF-α, granzymu B, perforyny, interakcje Fas-FasL oraz nadekspresję granulizyny. W surowicy pacjentów z LP obserwuje się podwyższone poziomy TNF-α, a w skórze zwiększoną ekspresję Fas-FasL, granzymu B, perforyny i granulizyny. Dodatkowo, w patogenezie uczestniczą szlaki zapalne Th1 oraz IL-23/Th-17, z nadmierną ekspresją IL-23 i IL-17, co podkreśla rolę osi IL-23/Th-17 w utrzymaniu przewlekłego stanu zapalnego. Mechanizmy niespecyficzne, takie jak aktywacja komórek tucznych, produkcja reaktywnych form tlenu (ROS) oraz przerwanie ciągłości błony podstawnej przez metaloproteinazy (MMP-9), również przyczyniają się do progresji choroby.
Aggregatibacter actinomycetemcomitans, antygen leukocytów ludzkich, apoptoza, białko szoku cieplnego, błona podstawna, choroba autoimmunologiczna, czynnik martwicy nowotworów alfa, główny układ zgodności tkankowej, granica skórno-naskórkowa, granulizyna, granzym B, grzybica płaska, immunofluorescencja bezpośrednia, interleukina 23, interleukina-17, keratynocyt, komórka dendrytyczna, komórka dendrytyczna plazmacytoidalna, komórka Langerhansa, komórka prezentująca antygen, ligand Fas, limfocyt CD4+, limfocyt CD8, limfocyt cytotoksyczny, limfocyt T regulatorowy, limfocyt Th1, limfocyt Th17, limfocyty T, metaloproteinaza macierzy zewnątrzkomórkowej, mikroRNA, objaw Köbnera, pęcherzyk zewnątrzkomórkowy, perforyna, Porphyromonas gingivalis, reakcja lichenoidalna, reaktywna forma tlenu, receptor Toll-podobny, szlak STAT3, wirus zapalenia wątroby typu C