interleukina 18

Interleukina 18 (IL-18) jest prozapalną cytokiną należącą do rodziny interleukiny 1, pierwotnie zidentyfikowaną jako czynnik indukujący interferon gamma (IFN-γ). Produkowana jest głównie przez makrofagi, komórki dendrytyczne, keratynocyty oraz komórki nabłonkowe przewodu pokarmowego.

IL-18 odgrywa kluczową rolę w odpowiedzi immunologicznej typu komórkowego (Th1), współdziałając z IL-12 w indukcji produkcji IFN-γ przez limfocyty T i komórki NK. Jej aktywacja wymaga proteolitycznego cięcia przez kaspazę-1 w ramach inflammasomu – kompleksu białkowego odpowiedzialnego za inicjację odpowiedzi zapalnej.

W praktyce klinicznej podwyższone poziomy IL-18 obserwuje się w wielu schorzeniach autoimmunologicznych, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów, łuszczyca, choroba Leśniowskiego-Crohna, a także w chorobach metabolicznych, sepsie i niektórych nowotworach. Badania wskazują na potencjalne zastosowanie terapeutyczne antagonistów IL-18 w leczeniu chorób zapalnych.

IL-18 stanowi również istotny biomarker w diagnostyce niektórych zespołów autozapalnych, szczególnie w zespole aktywacji makrofagów (MAS) oraz chorobach związanych z nieprawidłową aktywacją inflammasomu, takich jak rodzinne zespoły gorączek okresowych.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekła obturacyjna choroba płuc – Patofizjologia i mechanizm

Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) charakteryzuje się przewlekłym, nieodwracalnym ograniczeniem przepływu powietrza, wynikającym z nieprawidłowej odpowiedzi zapalnej na czynniki środowiskowe, głównie dym tytoniowy. W patogenezie dominują limfocyty T CD8+, neutrofile i makrofagi, które nasilają stan zapalny w drogach oddechowych, miąższu i naczyniach płucnych. Kluczowe mechanizmy obejmują zaburzenie równowagi proteazowo-antyproteazowej (np. elastaza neutrofilowa, proteinaza 3), prowadzące do degradacji elastyny i rozedmy, oraz stres oksydacyjny wywołany wolnymi rodnikami z dymu papierosowego. Warto podkreślić, że zapalenie utrzymuje się nawet po zaprzestaniu palenia, co sugeruje udział procesów autoimmunologicznych. Dodatkowo, apoptoza i autofagia komórek pęcherzykowych, nasilona przez blokadę VEGF i indukowaną przez dym nekroptozę, przyczyniają się do postępującego uszkodzenia miąższu płucnego. W patogenezie istotne są także mechanizmy starzenia komórkowego, z ekspresją markerów SASP i skróceniem telomerów, co potęguje przewlekłe zapalenie i dysfunkcję śródbłonka.
apoptoza, bronchodilatator, dysfunkcja śródbłonka, elastaza neutrofilowa, inflamasom NLRP3, interleukina 18, interleukina-1, kinaza fosfatydyloinozytolu 3, komórki kubkowe, limfocyty T CD8+, makrofagi pęcherzykowe, metaloproteinazy macierzy, mikrobiom płuc, nekroptoza, niedobór alfa-1-antytrypsyny, ograniczenie przepływu powietrza, pęcherzyki płucne, płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe, plwocina, przebudowa dróg oddechowych, przewlekła obturacyjna choroba płuc, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, równowaga proteaza-antyproteaza, rozedma, stres oksydacyjny, tioredoksyna, zapalenie ogólnoustrojowe
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba stilla u dorosłych – Etiologia i przyczyny

Choroba Stilla u dorosłych (Adult-onset Still’s Disease, AOSD) to rzadkie, układowe zapalenie o nieznanej etiologii, charakteryzujące się wysoką gorączką, przemijającą wysypką łososiowo-różową oraz zapaleniem wielostawowym. Patogeneza AOSD jest wieloczynnikowa i obejmuje predyspozycje genetyczne (związane m.in. z HLA-B17, HLA-B18, HLA-B35, HLA-DR2, HLA-DR4, HLA-DrW6), czynniki zakaźne (m.in. Yersinia enterocolitica, Mycoplasma pneumoniae, CMV, EBV, HHV-6, wirusy grypy, wirusy zapalenia wątroby, parvowirus B19) oraz immunopatogenezę z aktywacją makrofagów i neutrofilów prowadzącą do burzy cytokinowej. Kluczowe cytokiny zaangażowane w proces zapalny to IL-1, IL-6, IL-18 oraz TNF-α, a centralną rolę odgrywa aktywacja inflammasomu NLRP3 z nadprodukcją IL-18. Dodatkowo, czynniki hormonalne, środowiskowe, stres, reakcje alergiczne oraz nowotwory mogą predysponować do rozwoju choroby. Epidemiologicznie AOSD występuje z częstością <1/100 000, najczęściej u osób w wieku 16-35 lat, z dwoma szczytami zachorowań (15-25 i 36-46 lat).
adenowirus, aktywacja makrofagów, autoprzeciwciało, burza cytokinowa, choroba autoimmunologiczna, choroba autozapalna, choroba Stilla u dorosłych, cytomegalowirus, czynnik martwicy nowotworu alfa, czynnik środowiskowy, czynnik zakaźny, ferrytyna, inflammasom NLRP3, interleukina 18, interleukina-1, interleukina-6, ludzki antygen leukocytarny, ludzki herpeswirus 6, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, mycoplasma pneumoniae, Parvowirus B19, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń układowy, wirus Epsteina-Barr, wirus grypy, wirus różyczki, wirusowe zapalenie wątroby, wysoka gorączka, wysypka łososiowo-różowa, Yersinia enterocolitica, zapalenie wielostawowe
Leksykon chorób i schorzeń
Młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów – Patofizjologia i mechanizm

Młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów (MIZS) to heterogenna grupa chorób reumatologicznych wieku dziecięcego, charakteryzująca się przewlekłym zapaleniem stawów trwającym co najmniej 6 tygodni i rozpoczynającym się przed 16 rokiem życia. Etiologia MIZS jest wieloczynnikowa, obejmująca interakcje czynników genetycznych (m.in. HLA-A*02:06, HLA-DRB1*04:05, HLA-B27) oraz środowiskowych, takich jak infekcje, stosowanie antybiotyków, niedobór witaminy D czy stres. Patogeneza różni się w zależności od podtypu: postać układowa (uMIZS) to choroba autozapalna z dominującą rolą odporności wrodzonej i cytokin IL-1β, IL-6, IL-18; postaci skąpo- i wielostawowe to choroby autoimmunologiczne z przewagą limfocytów T (Th1, Th17) i cytokin IFN-γ, IL-17; ERA wiąże się silnie z HLA-B27 i mechanizmami autozapalnymi oraz autoimmunologicznymi. W patogenezie kluczową rolę odgrywają zaburzenia równowagi między prozapalnymi i przeciwzapalnymi mediatorami, w tym TNF-alfa, IL-1, IL-6, IL-17, IL-10 i IL-4, a także udział limfocytów B, neutrofilów i mezenchymalnych komórek macierzystych, które wykazują cechy starzenia i zaburzenia funkcji immunoregulacyjnej.
angiogeneza, angiopoetyna 1, autoprzeciwciało, badanie asocjacyjne całego genomu, błona maziowa, chondrocyt, choroba autozapalna, czynnik martwicy nowotworu alfa, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, HLA-B27, Human Leukocyte Antigen, interleukina 18, interleukina 23, interleukina-1, interleukina-10, interleukina-17, interleukina-4, interleukina-6, limfocyt B, limfocyt T, makrofag, metaloproteinaza macierzy, mezenchymalna komórka macierzysta, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, monocyt, neutrofil, parwowirus B19, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, przeciwciało przeciwjądrowe, przewlekłe zapalenie stawów, regulatorowy limfocyt T, sieć zewnątrzkomórkowa neutrofili, spondyloartropatia, stres oksydacyjny, transtyretyna, układ HLA, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie przyczepów ścięgnistych, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa

interleukina 18

Powiązane wpisy

Przewlekła obturacyjna choroba płuc – Patofizjologia i mechanizm

Choroba stilla u dorosłych – Etiologia i przyczyny

Młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów – Patofizjologia i mechanizm