receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego
Receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGFR – Vascular Endothelial Growth Factor Receptor) to rodzina receptorów kinazy tyrozynowej, odgrywająca kluczową rolę w procesach angiogenezy, waskulogenezy oraz w utrzymaniu integralności naczyń krwionośnych. Wyróżnia się trzy główne typy tych receptorów: VEGFR-1 (Flt-1), VEGFR-2 (KDR/Flk-1) oraz VEGFR-3 (Flt-4), z których VEGFR-2 jest najważniejszy w regulacji angiogenezy.
Aktywacja receptorów VEGF następuje po związaniu ligandów – czynników wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF-A, VEGF-B, VEGF-C, VEGF-D i PLGF). Prowadzi to do dimeryzacji receptorów i autofosforylacji reszt tyrozynowych w domenie wewnątrzkomórkowej, uruchamiając kaskadę sygnałową, która stymuluje proliferację, migrację i różnicowanie komórek śródbłonka naczyniowego.
Receptory VEGF są istotnym celem terapeutycznym w onkologii, ponieważ nadmierna angiogeneza jest kluczowym procesem w rozwoju i progresji nowotworów. Leki antyangiogenne, takie jak bewacyzumab, aflibercept czy inhibitory kinaz tyrozynowych (sorafenib, sunitynib), działają poprzez blokowanie szlaku VEGF/VEGFR, hamując unaczynienie guza i ograniczając jego wzrost. Ponadto receptory te odgrywają rolę w patogenezie chorób siatkówki, takich jak zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD) czy retinopatia cukrzycowa.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Klertis 12,5 mg
Sunitynib, substancja czynna leku Klertis, jest inhibitorem kinaz tyrozynowych o szerokim spektrum działania przeciwnowotworowego, hamującym receptory PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET. Mechanizm ten prowadzi do zahamowania proliferacji komórek nowotworowych, neoangiogenezy oraz tworzenia przerzutów. Podstawowy metabolit sunitynibu wykazuje podobną aktywność farmakologiczną jak związek macierzysty. Skuteczność i bezpieczeństwo sunitynibu oceniano u pacjentów z opornymi lub nietolerującymi imatynibu guzami podścieliskowymi przewodu pokarmowego (GIST). W badaniu fazy III, randomizowanym i kontrolowanym placebo, mediana czasu do progresji (TTP) wyniosła 28,9 tygodnia (95% CI: 21,3–34,1) w grupie leczonej sunitynibem (50 mg/d, schemat 4/2), w porównaniu do 5,1 tygodnia (95% CI: 4,4–10,1) w grupie placebo. Ponadto, leczenie sunitynibem istotnie wydłużyło przeżycie całkowite (OS) z HR=0,491 (95% CI: 0,290–0,831), co wskazuje na dwukrotnie mniejsze ryzyko zgonu w porównaniu z placebo.
angiogeneza nowotworowa, badanie kontrolowane placebo, badanie podwójnie ślepe, badanie randomizowane, czas do progresji nowotworu, czas przeżycia bez progresji choroby, GIST, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, MRCC, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, objaw toksyczności, oporność na imatynib, ORR, PFS, pNET, progresja choroby, proliferacja komórek białaczkowych, proliferacja komórek nowotworowych, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib, terapia cytokinami, TTP, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Vipharm 25 mg
Sunitynib, będący inhibitorem kinaz tyrozynowych (RTK), wykazuje szerokie spektrum działania przeciwnowotworowego poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co wpływa na zahamowanie proliferacji komórek nowotworowych, neoangiogenezy oraz powstawania przerzutów. Substancja czynna występuje w postaci jabłczanu sunitynibu w kapsułkach o dawkach 12,5 mg, 25 mg i 50 mg. Główny metabolit leku wykazuje podobną aktywność farmakologiczną do związku macierzystego. Sunitynib jest zarejestrowany do leczenia opornych lub nietolerujących imatynib pacjentów z nowotworami podścieliskowymi przewodu pokarmowego (GIST), przerzutowym rakiem nerkowokomórkowym (MRCC) oraz nieoperacyjnymi nowotworami neuroendokrynnymi trzustki (pNET).
jabłczan sunitynibu, kinaza tyrozynowa FLT3, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, obiektywna odpowiedź na leczenie, oporność na leczenie, progresja nowotworu, przeżycie bez progresji choroby, przeżycie całkowite, rak nerkowokomórkowy, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, terapia imatynibem, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Krka 25 mg
Sunitynib Krka, będący inhibitorem kinaz tyrozynowych (kod ATC: L01EX01), wykazuje szerokie spektrum działania przeciwnowotworowego poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET. Substancja czynna, sunitynib jabłczan, dostępna jest w dawkach 12,5 mg, 25 mg i 50 mg w formie kapsułek twardych. Mechanizm działania polega na zahamowaniu proliferacji komórek nowotworowych, neoangiogenezy oraz rozprzestrzeniania się przerzutów. Główny metabolit leku wykazuje podobną aktywność farmakologiczną, co potwierdzono w badaniach biochemicznych i komórkowych.
angiogeneza nowotworowa, badanie randomizowane podwójnie ślepe, czas do progresji nowotworu, eskalacja dawki, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, odpowiedź obiektywna, progresja nowotworu, przerzut nowotworowy, przeżycie całkowite, przeżycie wolne od progresji choroby, przeżywalność całkowita, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib jabłczan, terapia cytokinami, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Nintedanib STADA 100 mg
Nintedanib jest drobnocząsteczkowym inhibitorem kinaz tyrozynowych, który hamuje receptory PDGFR α/β, FGFR 1-3 oraz VEGFR 1-3, a także kinazy Lck, Lyn, Src i CSF1R poprzez kompetycyjne wiązanie z miejscem ATP w domenach kinazowych. Mechanizm ten prowadzi do zahamowania kaskad sygnałowych odpowiedzialnych za patogenezę włóknienia tkanki w chorobach śródmiąższowych płuc. W badaniach in vitro wykazano, że nintedanib hamuje uwalnianie mediatorów profibrotycznych, polaryzację makrofagów do fenotypu alternatywnego oraz kluczowe procesy włóknienia, takie jak proliferacja, migracja i transformacja fibroblastów w miofibroblasty oraz nadmierne wydzielanie macierzy pozakomórkowej. W modelach zwierzęcych potwierdzono jego działanie przeciwzapalne, przeciwfibrotyczne i naczynioprotekcyjne, m.in. zmniejszając apoptozę komórek śródbłonka mikronaczyń i patologiczną przebudowę naczyń płucnych.
adenozynotrifosforan, apoptoza komórek śródbłonka, białkowa kinaza tyrozynowa, choroba śródmiąższowa płuc, działanie przeciwfibrotyczne, idiopatyczne włóknienie płuc, inhibitor kinazy tyrozynowej, kinaza receptora CSF1R, macierz pozakomórkowa, mediator profibrotyczny, miofibroblast, natężona pojemność życiowa, nintedanib, ostre zaostrzenie IPF, polaryzacja makrofagów, proliferacja fibroblastów, przebudowa naczyniowa płuc, receptor czynnika wzrostu dla fibroblastów, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor płytkopochodnego czynnika wzrostu, reumatoidalne zapalenie stawów, transformacja fibroblastów, twardzina układowa, zdolność dyfuzyjna gazów w płucach - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Pazopanib Zentiva 200 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa pazopanibu, przeprowadzone na różnych gatunkach zwierząt (myszy, szczury, króliki, małpy), wykazały wieloukładową toksyczność obejmującą kości, zęby, narządy rozrodcze, tkanki hematologiczne, nerki i trzustkę, związane z mechanizmem hamowania VEGFR. Działania niepożądane pojawiały się przy stężeniach osoczowych niższych niż kliniczne. U młodych szczurów obserwowano zwiększoną wrażliwość, z efektami takimi jak zahamowanie wzrostu, łamliwość kości i przebudowa zębów już przy dawkach odpowiadających 0,1-0,2 klinicznej ekspozycji (AUC). Embriotoksyczność i teratogenność stwierdzono u szczurów i królików przy ekspozycji ponad 300-krotnie mniejszej niż u ludzi, obejmując wady rozwojowe układu krążenia, resorpcje i zmniejszoną płodność. U samców szczurów odnotowano zmniejszenie masy jąder i najądrzy oraz zaburzenia parametrów nasienia przy 0,3-krotnej ekspozycji klinicznej (AUC).
aberracja chromosomalna, badanie rakotwórczości, badanie toksyczności, ciałko żółte, embriotoksyczność, gruczolak wątroby, gruczolakorak dwunastnicy, inhibitor kinazy tyrozynowej, łamliwość kości, narząd rozrodczy, nieprawidłowy rozwój nerek, obumieranie zarodka, ognisko eozynofilii, pazopanib, płodność samca, potencjał genotoksyczny, przebudowa zębów, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, ruchomość plemników, stężenie plemników, strata przedimplantacyjna, szlak sygnalizacyjny VEGF, teratogenność, test Amesa, test mikrojądrowy, tkanka hematologiczna, torbiel jajnika, wada rozwojowa układu krążenia, wczesna resorpcja, wpływ na rozrodczość, wytwarzanie plemników, zanik jajnika, zmniejszenie masy jąder, zmniejszenie płodności - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitynib Adamed 25 mg
Sunitynib Adamed, zawierający sunitynib w postaci jabłczanu, jest inhibitorem kinaz tyrozynowych (ATC: L01EX01) o szerokim spektrum działania na receptory PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET. Mechanizm działania polega na hamowaniu sygnałów kluczowych dla proliferacji nowotworów, neoangiogenezy i przerzutów. Metabolit aktywny leku wykazuje podobną aktywność farmakologiczną, co zwiększa jego efektywność kliniczną. Sunitynib jest zarejestrowany do leczenia opornych na imatynib nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), przerzutowego raka nerkowokomórkowego (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). W GIST ocenia się skuteczność na podstawie czasu do progresji (TTP) i przeżycia, w MRCC – czasu przeżycia bez progresji (PFS) i wskaźników odpowiedzi obiektywnych (ORR), a w pNET – przeżycia bez progresji.
badanie podwójnie ślepe, inhibitor kinazy białkowej, jabłczan sunitynibu, kinaza tyrozynowa FLT3, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, obiektywna odpowiedź na leczenie, progresja nowotworu, przeżycie bez progresji choroby, przeżywalność całkowita, rak nerkowokomórkowy, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, schemat dawkowania 4/2, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Suganet 12,5 mg
Sunitynib (Suganet) jest inhibitorem kinaz tyrozynowych o szerokim spektrum działania, hamującym receptory PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co przekłada się na zahamowanie proliferacji komórek nowotworowych, angiogenezy oraz powstawania przerzutów. Lek wykazuje skuteczność kliniczną w leczeniu opornych na imatynib nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), przerzutowego raka nerkowokomórkowego (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). W badaniach klinicznych stosowano dawkę 50 mg według schematu 4/2 (4 tygodnie leczenia, 2 tygodnie przerwy), a podstawowymi parametrami oceny skuteczności były czas do progresji choroby (TTP) oraz przeżycie bez progresji (PFS). Metabolit aktywny sunitynibu dodatkowo wzmacnia efekt terapeutyczny.
angiogeneza nowotworowa, badanie podwójnie ślepe, czas do wystąpienia progresji nowotworu, czas przeżycia bez progresji choroby, GIST, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, kontrolowane placebo, makrofag związany z nowotworem, neoangiogeneza, nieoperacyjny nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór hematologiczny, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, przerzut nowotworowy, przeżywalność całkowita, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, rak tarczycy, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib, wskaźnik obiektywnych odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Pazopanib Viatris 200 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa pazopanibu przeprowadzone na myszach, szczurach, królikach i małpach wykazały wielonarządowe działania toksyczne, związane z hamowaniem VEGFR i zakłóceniem szlaków VEGF. Obserwowano zmiany w kościach, zębach, narządach rozrodczych, hematologicznych, nerkach i trzustce, często przy stężeniach osoczowych niższych niż kliniczne. U młodych szczurów dawki ≥ 10 mg/kg mc./dobę (około 0,1-0,2 klinicznej ekspozycji AUC u dorosłych) powodowały zahamowanie wzrostu, zwiększoną łamliwość kości i nieprawidłową przebudowę zębów. Dodatkowo, u szczurów karmionych mlekiem matki w okresie 9-14 dni po narodzinach, dawki odpowiadające 0,1 klinicznej ekspozycji AUC wywoływały zgony oraz zaburzenia rozwojowe nerek, płuc, wątroby i serca. U samic myszy przy dawkach 2,5-krotnie wyższych niż kliniczne stwierdzono proliferacyjne zmiany w wątrobie, w tym gruczolaki.
aberracja chromosomalna, biegunka, ciałko żółte, dane przedkliniczne, działanie niepożądane, ekspozycja na lek, embriotoksyczność, eozynofilia, genotoksyczność, gruczolak, gruczolak wątroby, gruczolakorak dwunastnicy, łamliwość kości, mutagenność, rakotwórczość, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, resorpcja zarodka, ruchomość plemników, stężenie plemników, strata poimplantacyjna, szlak sygnalizacyjny VEGF, teratogenność, test Amesa, test mikrojądrowy, tkanka hematologiczna, toksyczność ogólna, toksyczność u młodych osobników, torbiel jajnika, wada rozwojowa układu krążenia, zanik jajnika - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib MSN 25 mg
Sunitynib, klasyfikowany jako inhibitor kinazy białkowej (ATC: L01EX01), wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie receptorów kinazy tyrozynowej, takich jak PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET. Mechanizm ten przeciwdziała wzrostowi guza, neoangiogenezie oraz rozsiewowi nowotworu. Główny metabolit sunitynibu wykazuje podobną aktywność farmakodynamiczną, co potęguje efekt terapeutyczny. Skuteczność leku potwierdzono w badaniach klinicznych u pacjentów z opornymi na imatynib nowotworami podścieliskowymi przewodu pokarmowego (GIST), rakiem nerkowokomórkowym z przerzutami (MRCC) oraz nieoperacyjnymi nowotworami neuroendokrynnymi trzustki (pNET). W badaniach oceniających GIST po niepowodzeniu terapii imatynibem, mediana czasu do progresji (TTP) wynosiła 28,9 tygodnia (95% CI: 21,3–34,1) w grupie leczonej sunitynibem versus 5,1 tygodnia (95% CI: 4,4–10,1) w grupie placebo, a współczynnik ryzyka zgonu (HR) wyniósł 0,491 (95% CI: 0,290–0,831), co wskazuje na istotne wydłużenie przeżycia całkowitego.
angiogeneza, badanie podwójnie ślepe, GIST, imatynib, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa FLT3, lek przeciwnowotworowy, MRCC, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, obiektywna odpowiedź na leczenie, ORR, OS, PFS, pNET, progresja nowotworu, przeżycie bez progresji choroby, przeżywalność całkowita, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego kolonię, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib, TTP - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Suganet 50 mg
Sunitynib, inhibitor kinaz tyrozynowych z kodem ATC L01EX01, dostępny w kapsułkach o dawkach 12,5 mg, 25 mg i 50 mg, wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET. Mechanizm ten wpływa na kluczowe procesy onkogenezy, takie jak proliferacja komórek, neoangiogeneza i tworzenie przerzutów. Główny metabolit sunitynibu wykazuje podobną aktywność biologiczną, co potencjalnie wzmacnia efekt terapeutyczny. Lek jest zatwierdzony do leczenia opornych na imatynib nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), przerzutowego raka nerkowokomórkowego (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). W badaniach klinicznych oceniano parametry takie jak czas do progresji (TTP), przeżycie bez progresji (PFS) oraz wskaźniki odpowiedzi obiektywnych (ORR), dostosowane do specyfiki chorób.
angiogeneza nowotworowa, badanie podwójnie zaślepione, czas do progresji nowotworu, działanie niepożądane, imatynib, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, kontrolowane placebo, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, płytkowy czynnik wzrostu, przeżycie bez progresji choroby, przeżycie całkowite, punkt końcowy, rak nerkowokomórkowy, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, sunitynib jabłczan, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon substancji czynnych
Nintedanib – Właściwości farmakodynamiczne
Nintedanib jest drobnocząsteczkowym inhibitorem kinaz tyrozynowych, który hamuje aktywność receptorów PDGFR α/β, FGFR 1-3 oraz VEGFR 1-3, a także kinaz Lck, Lyn, Src i CSF1R poprzez kompetycyjne wiązanie z miejscem ATP. Mechanizm ten prowadzi do blokady kaskad sygnałowych kluczowych w patogenezie włóknienia tkanki, co potwierdzono w badaniach in vitro i na modelach zwierzęcych. Nintedanib skutecznie hamuje proliferację, migrację i transformację fibroblastów oraz wydzielanie składników macierzy pozakomórkowej, a także wpływa na polaryzację makrofagów i uwalnianie mediatorów profibrotycznych. Jego działanie przeciwfibrotyczne i przeciwzapalne potwierdzono w chorobach takich jak idiopatyczne włóknienie płuc (IPF), twardzina układowa (SSc) z towarzyszącą chorobą śródmiąższową płuc (SSc-ILD), reumatoidalne zapalenie stawów z ILD (RZS-ILD) oraz włóknienie innych narządów (płuca, skóra, serce, nerki, wątroba). Ponadto nintedanib wykazuje korzystny wpływ na naczynia krwionośne, zmniejszając apoptozę komórek śródbłonka, przebudowę naczyniową, proliferację mięśni gładkich naczyń oraz grubość ścian naczyń płucnych.
adenozynotrifosforan, apoptoza komórek śródbłonka, białkowa kinaza tyrozynowa, choroba śródmiąższowa płuc, działanie przeciwfibrotyczne, idiopatyczne włóknienie płuc, inhibitor kinazy białkowej, inhibitor kinazy tyrozynowej, kinaza receptora CSF1R, lek przeciwnowotworowy, macierz pozakomórkowa, mediator profibrotyczny, natężona pojemność życiowa, ostre zaostrzenie IPF, polaryzacja makrofagów, proliferacja fibroblastów, przebudowa naczyniowa płuc, receptor czynnika wzrostu dla fibroblastów, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor płytkopochodnego czynnika wzrostu, reumatoidalne zapalenie stawów, transformacja fibroblastów, twardzina układowa, włóknienie tkanki, zdolność dyfuzyjna gazów w płucach - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Subinit 25 mg
Sunitynib, będący inhibitorem kinaz tyrozynowych, wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET. Jego główny metabolit zachowuje podobny profil farmakodynamiczny. Skuteczność i bezpieczeństwo sunitynibu zostały potwierdzone w badaniach klinicznych u pacjentów z opornymi na imatynib nowotworami podścieliskowymi przewodu pokarmowego (GIST), przerzutowym rakiem nerkowokomórkowym (MRCC) oraz nieoperacyjnymi nowotworami neuroendokrynnymi trzustki (pNET). W przypadku GIST kluczowymi parametrami oceny były czas do progresji nowotworu (TTP) oraz przeżycie całkowite, natomiast w MRCC i pNET oceniano odpowiednio czas przeżycia bez progresji (PFS) i przeżycie bez progresji choroby.
analiza okresowa, badanie kontrolowane placebo, badanie podwójnie ślepe, czas do progresji nowotworu, GIST, imatynib, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, lek przeciwnowotworowy, MRCC, nieoperacyjny nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, oporność na leczenie, PDGFR, pNET, progresja choroby, przeżycie bez progresji choroby, przeżycie całkowite, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib, VEGFR, wskaźnik obiektywnych odpowiedzi - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Asikreba 37,5 mg
Sunitynib, substancja czynna leku Asikreba, jest inhibitorem kinaz tyrozynowych o szerokim spektrum działania, obejmującym receptory PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET. Mechanizm ten prowadzi do zahamowania proliferacji komórek nowotworowych, angiogenezy oraz rozwoju przerzutów, co jest szczególnie istotne w terapii nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), raka nerkowokomórkowego z przerzutami (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). Zarówno sunitynib, jak i jego aktywny metabolit wykazują podobną aktywność farmakodynamiczną, co potwierdza skuteczność terapeutyczną leku. W badaniach klinicznych u pacjentów z GIST opornych lub nietolerujących imatynibu, stosowanie sunitynibu w dawce 50 mg/dobę według schematu 4/2 znacząco wydłużało medianę czasu do progresji (TTP) do 28,9 tygodnia (95% CI: 21,3-34,1) w porównaniu do 5,1 tygodnia (95% CI: 4,4-10,1) w grupie placebo.
angiogeneza nowotworowa, badanie podwójnie zaślepione, czas do progresji nowotworu, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, oporność na imatynib, progresja choroby, przeżycie bez progresji choroby, przeżycie całkowite, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib, szlak sygnałowy, toksyczność leku, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Suganet 25 mg
Sunitynib, inhibitor kinaz tyrozynowych z grupy L01EX01, wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co wpływa na zahamowanie wzrostu guza, neoangiogenezy i powstawania przerzutów. Jego główny metabolit zachowuje aktywność farmakologiczną, co zwiększa efektywność terapeutyczną. W badaniach klinicznych u pacjentów z GIST opornych lub nietolerujących imatynibu, stosowanie sunitynibu w dawce 50 mg wg schematu 4/2 tygodni wydłużyło medianę czasu do progresji (TTP) do 28,9 tygodnia (95% CI: 21,3–34,1) w porównaniu do 5,1 tygodnia (95% CI: 4,4–10,1) w grupie placebo. Ponadto, wykazano istotne statystycznie wydłużenie przeżycia całkowitego (OS) z HR 0,491 (95% CI: 0,290–0,831), co potwierdza kliniczną skuteczność leku w tej populacji.
angiogeneza nowotworowa, badanie kontrolowane placebo, badanie podwójnie ślepe, czas do wystąpienia progresji nowotworu, czas przeżycia bez progresji choroby, GIST, guz neuroendokrynny trzustki, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, leczenie przeciwnowotworowe, neoangiogeneza, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, objaw toksyczności, oporność na imatynib, progresja choroby, proliferacja, przerzut nowotworowy, przeżywalność całkowita, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Krka 12,5 mg
Sunitynib jest wielokierunkowym inhibitorem receptorowych kinaz tyrozynowych (RTK), hamującym kluczowe receptory takie jak PDGFRα, PDGFRβ, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co przekłada się na zahamowanie proliferacji komórek nowotworowych, neoangiogenezy oraz potencjału przerzutowego. Jego główny metabolit wykazuje podobną aktywność, co wydłuża czas działania farmakologicznego. Sunitynib jest stosowany w leczeniu nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST) opornych lub nietolerujących imatynibu, raka nerkowokomórkowego z przerzutami (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). W badaniach klinicznych wykazano istotne statystycznie wydłużenie czasu do progresji choroby (TTP) oraz przeżycia całkowitego (OS) u pacjentów z GIST, co potwierdza jego skuteczność terapeutyczną.
angiogeneza nowotworowa, białaczka, całkowity czas przeżycia, czas do progresji nowotworu, eskalacja dawki, inhibitor kinaz tyrozynowych, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, nowotwór tarczycy, progresja choroby, przeżycie wolne od progresji, rak nerkowokomórkowy, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor płytkowego czynnika wzrostu, rozsiew choroby nowotworowej, sunitynib, terapia cytokinami, terapia ukierunkowana molekularnie, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Vipharm 12,5 mg
Sunitynib, inhibitor kinaz tyrozynowych (ATC: L01EX01), wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co prowadzi do zahamowania proliferacji komórek nowotworowych, angiogenezy oraz rozwoju przerzutów. Jego aktywny metabolit posiada podobną aktywność farmakologiczną. W badaniach klinicznych u pacjentów z opornymi lub nietolerującymi imatynibu nowotworami podścieliskowymi przewodu pokarmowego (GIST), sunitynib w dawce 50 mg/dobę (schemat 4/2) znacząco wydłużał medianę czasu do progresji (TTP) do 28,9 tygodnia (95% CI: 21,3–34,1) w porównaniu do 5,1 tygodnia (95% CI: 4,4–10,1) w grupie placebo (HR=0,329; p<0,001). Ponadto, leczenie sunitynibem wiązało się z istotnym wydłużeniem całkowitego przeżycia (OS) z HR=0,491 (95% CI: 0,290–0,831; p=0,007), co potwierdza jego kliniczną skuteczność i korzystny profil bezpieczeństwa.
angiogeneza nowotworowa, czas do progresji nowotworu, GIST, imatynib, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, mikrośrodowisko guza, neoangiogeneza, nietolerancja imatynibu, nowotwór hematologiczny, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, nowotwór tarczycy, oporność na leczenie, progresja nowotworowa, przerzut nowotworowy, przeżycie bez progresji choroby, przeżycie całkowite, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib, szlak sygnałowy, terapia imatynibem, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Subinit 50 mg
Sunitynib, klasyfikowany pod kodem ATC L01EX01, jest inhibitorem kinaz tyrozynowych stosowanym w leczeniu nowotworów, w tym guzów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), raka nerkowokomórkowego z przerzutami (MRCC) oraz nieoperacyjnych guzów neuroendokrynnych trzustki (pNET). Mechanizm działania polega na hamowaniu receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co wpływa na proliferację komórek nowotworowych, angiogenezę oraz rozprzestrzenianie się przerzutów. Sunitynib dostępny jest w kapsułkach twardych o dawkach 12,5 mg, 25 mg i 50 mg, a jego główny metabolit wykazuje podobny profil farmakodynamiczny. W badaniach klinicznych wykazano skuteczność sunitynibu w wydłużeniu czasu do progresji choroby (TTP) oraz przeżycia bez progresji (PFS) u pacjentów z GIST, MRCC i pNET, potwierdzając jego rolę w terapii opornych lub nietolerujących imatynibu przypadków GIST.
angiogeneza nowotworowa, badanie kontrolowane placebo, badanie randomizowane podwójnie zaślepione, czas do wystąpienia progresji nowotworu, czas przeżycia bez progresji choroby, guz neuroendokrynny trzustki, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, lek przeciwnowotworowy, neoangiogeneza, nowotwór hematologiczny, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, przerzut nowotworowy, przeżycie bez progresji choroby, przeżywalność całkowita, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, terapia cytokinami, wskaźnik obiektywnych odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib G.L. Pharma 50 mg
Sunitynib G.L. Pharma, klasyfikowany w grupie ATC jako L01EX01, jest wielokierunkowym inhibitorem kinaz tyrozynowych, który hamuje receptory PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET. Mechanizm działania obejmuje zahamowanie wzrostu guza, neoangiogenezy oraz rozsiewu nowotworu. Podstawowy metabolit leku wykazuje podobną aktywność farmakologiczną, co potwierdza skuteczność terapii. Sunitynib jest stosowany u pacjentów z opornymi lub nietolerującymi imatynib nowotworami podścieliskowymi przewodu pokarmowego (GIST), przerzutowym rakiem nerkowokomórkowym (MRCC) oraz nieoperacyjnymi nowotworami neuroendokrynnymi trzustki (pNET). W badaniach klinicznych oceniano parametry takie jak czas do progresji nowotworu (TTP), przeżycie bez progresji (PFS) oraz wskaźniki obiektywnych odpowiedzi (ORR), potwierdzając kliniczną skuteczność leku.
badanie podwójnie ślepe, czas do progresji nowotworu, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa FLT3, neoangiogeneza, nowotwór GIST, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, oporność na imatynib, przeżycie bez progresji choroby, przeżycie całkowite, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Klertis 50 mg
Sunitynib, będący inhibitorem kinaz tyrozynowych (ATC: L01EX01), jest stosowany w leczeniu nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), raka nerkowokomórkowego z przerzutami (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). Mechanizm działania polega na hamowaniu receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co wpływa na zahamowanie wzrostu nowotworów, neoangiogenezy i powstawania przerzutów. Podstawowy metabolit sunitynibu wykazuje podobną aktywność farmakologiczną, co zwiększa skuteczność terapii. W badaniach klinicznych wykazano, że u pacjentów z GIST opornych lub nietolerujących imatynibu, stosowanie sunitynibu w dawce 50 mg według schematu 4/2 (4 tygodnie leczenia, 2 tygodnie przerwy) znacząco wydłuża czas do progresji choroby (TTP) oraz poprawia przeżywalność całkowitą (OS).
badanie kontrolowane placebo, badanie podwójnie zaślepione, badanie randomizowane, czas do wystąpienia progresji nowotworu, czas przeżycia bez progresji choroby, GIST, imatynib, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, lek przeciwnowotworowy, MRCC, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, pNET, przerzut nowotworowy, przeżycie bez progresji choroby, przeżywalność całkowita, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib, wskaźnik obiektywnych odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Synthon 25 mg
Sunitynib, będący inhibitorem receptorów kinazy tyrozynowej (RTK), wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET. Substancja aktywna występuje w formie sunitynibu jabłczanu w kapsułkach o dawkach 12,5 mg, 25 mg i 50 mg. W badaniach klinicznych u pacjentów z nowotworami podścieliskowymi przewodu pokarmowego (GIST) opornych lub nietolerujących imatynibu, sunitynib w dawce 50 mg (schemat 4/2) znacząco wydłużał medianę czasu do progresji (TTP) do 27,3 tygodnia (95% CI: 16,0-32,1) w porównaniu do 6,4 tygodnia (95% CI: 4,4-10,0) w grupie placebo. Ponadto, leczenie sunitynibem wiązało się z istotnym wydłużeniem czasu przeżycia całkowitego (OS) oraz poprawą wskaźnika obiektywnych odpowiedzi (ORR), potwierdzając jego skuteczność w terapii GIST po niepowodzeniu terapii imatynibem.
czas przeżycia bez progresji choroby, imatynib, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa FLT3, lek przeciwnowotworowy, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, progresja nowotworu, przerzut nowotworowy, przeżycie całkowite, rak nerkowokomórkowy, receptor CSF-1R, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor PDGFR, receptor płytkowego czynnika wzrostu, receptor VEGFR, receptory kinazy tyrozynowej, sunitynib jabłczan, wskaźnik obiektywnych odpowiedzi, wzrost nowotworu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Synthon 12,5 mg
Sunitynib, klasyfikowany jako inhibitor kinaz tyrozynowych (ATC: L01EX01), jest stosowany w leczeniu nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), raka nerkowokomórkowego z przerzutami (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). Mechanizm działania sunitynibu polega na hamowaniu receptorów kinazy tyrozynowej, w tym PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co prowadzi do zahamowania proliferacji komórek nowotworowych, neoangiogenezy oraz rozwoju przerzutów. Preparat dostępny jest w kapsułkach o dawkach 12,5 mg, 25 mg i 50 mg, a jego aktywny metabolit wykazuje podobną aktywność farmakologiczną jak substancja macierzysta.
badanie podwójnie zaślepione, całkowity czas przeżycia, czas do progresji nowotworu, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa FLT3, komisja monitorująca badanie, lek przeciwnowotworowy, maksymalna dawka dobowa, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, oporność na leczenie, przerzut nowotworowy, przeżycie bez progresji choroby, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor CSF-1R, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Pazopanib STADA 200 mg
Przedkliniczne badania toksyczności pazopanibu wykazały wielonarządowe działania niepożądane związane z mechanizmem hamowania VEGFR i zakłócaniem sygnalizacji VEGF, obejmujące m.in. zahamowanie wzrostu i zwiększoną łamliwość kości, zaburzenia przebudowy zębów, zmiany strukturalne w łożyskach pazurów, upośledzenie funkcji narządów rozrodczych, zaburzenia hematologiczne, a także zmiany czynnościowe i strukturalne nerek oraz trzustki. Większość tych efektów występowała przy stężeniach osoczowych niższych niż osiągane klinicznie u ludzi. U samic myszy zaobserwowano proliferacyjne zmiany w wątrobie (ogniska eozynofilii i gruczolaki) przy ekspozycji 2,5-krotnie wyższej niż kliniczna (AUC). Szczególną wrażliwość wykazano u młodych zwierząt, gdzie dawki odpowiadające 0,1-0,2 klinicznej ekspozycji powodowały zahamowanie wzrostu kończyn, zwiększoną łamliwość kości oraz zaburzenia przebudowy zębów, co wskazuje na podwyższone ryzyko działań niepożądanych u dzieci i młodzieży.
aberracja chromosomalna, chlorowodorek pazopanibu, ciałko żółte, działanie mutagenne, embriotoksyczność i teratogenność, genotoksyczność, gruczolak, gruczolak wątroby, gruczolakorak dwunastnicy, morfologia krwi, ognisko eozynofilii, proliferacyjne zmiany wątroby, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, ruchomość plemników, stężenie plemników, szlak sygnalizacji VEGF, test Amesa, test mikrojądrowy, toksyczność po podaniu wielokrotnym, torbiel jajnika, wada rozwojowa układu krążenia, wytwarzanie plemników, zanik jajnika - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Pazopanib Pharmascience 200 mg
Pazopanib przeszedł szerokie badania toksykologiczne na różnych gatunkach zwierząt, w tym myszy, szczurach, królikach i małpach, które ujawniły działania niepożądane związane głównie z mechanizmem hamowania VEGFR i szlaków zależnych od VEGF. Zaobserwowano zmiany w kościach, zębach, narządach rozrodczych, nerkach, trzustce oraz tkankach hematologicznych, często przy stężeniach osoczowych niższych niż te osiągane klinicznie. U młodych szczurów podawanie pazopanibu w dawkach ≥ 10 mg/kg mc./dobę (około 0,1-0,2 klinicznej ekspozycji u dorosłych) powodowało zahamowanie wzrostu, zwiększoną łamliwość kości i przebudowę zębów. Dodatkowo, u samic myszy przy ekspozycji 2,5-krotnie wyższej niż u ludzi stwierdzono proliferacyjne zmiany w wątrobie. Badania wykazały także embriotoksyczność i teratogenność już przy ekspozycji ponad 300 razy niższej niż u ludzi, manifestującą się m.in. zmniejszeniem płodności, stratami przed- i poimplantacyjnymi oraz wadami układu krążenia.
aberracja chromosomalna, ciałko żółte, działanie farmakologiczne, działanie mutagenne, działanie teratogenne, gruczolakorak dwunastnicy, narząd rozrodczy, ognisko eozynofilii, pazopanib, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, resorpcja zarodka, ruchliwość plemników, straty przedimplantacyjne, test Amesa, test mikrojądrowy, tkanka hematologiczna, torbiel jajnika, wada rozwojowa układu krążenia, zanik jajnika - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Vipharm 50 mg
Sunitynib, inhibitor kinazy tyrozynowej (kod ATC: L01EX01), wykazuje szerokie spektrum działania przeciwnowotworowego poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, kluczowych w procesach wzrostu nowotworów, angiogenezy i przerzutów. Jego główny metabolit zachowuje aktywność farmakologiczną, co wzmacnia efekt terapeutyczny. Skuteczność i bezpieczeństwo sunitynibu zostały potwierdzone w leczeniu opornych na imatynib nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), przerzutowego raka nerkowokomórkowego (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). W badaniach klinicznych parametrami oceny były m.in. czas do progresji (TTP), czas przeżycia bez progresji (PFS) oraz wskaźniki obiektywnych odpowiedzi (ORR).
angiogeneza nowotworowa, czas do wystąpienia progresji nowotworu, czas przeżycia bez progresji choroby, eskalacja dawki, GIST, hematopoeza, imatynib, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, MRCC, neoangiogeneza, nietolerancja leczenia, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, oporność, PDGFR, pNET, progresja choroby, proliferacja komórek białaczkowych, przerzut nowotworowy, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, rak tarczycy, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib, VEGFR, wskaźnik obiektywnych odpowiedzi, wskaźnik przeżycia całkowitego, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib MSN 12,5 mg
Sunitynib, będący inhibitorem kinaz tyrozynowych (kod ATC: L01EX01), jest stosowany w leczeniu nowotworów, takich jak oporne na imatynib guzy podścieliskowe przewodu pokarmowego (GIST), przerzutowy rak nerkowokomórkowy (MRCC) oraz nieoperacyjne nowotwory neuroendokrynne trzustki (pNET). Mechanizm działania sunitynibu polega na wielokierunkowym hamowaniu receptorów kinazy tyrozynowej, w tym PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co prowadzi do zahamowania proliferacji komórek nowotworowych, neoangiogenezy oraz rozprzestrzeniania się przerzutów. Substancja występuje w formie sunitynibu jabłczanu w kapsułkach twardych o dawkach 12,5 mg, 25 mg, 37,5 mg oraz 50 mg, a jej aktywny metabolit wykazuje podobną aktywność farmakologiczną jak związek macierzysty.
czas do progresji nowotworu, inhibitor kinazy białkowej, inhibitor receptorów kinazy tyrozynowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, obiektywna odpowiedź na leczenie, przeżycie bez progresji choroby, przeżywalność całkowita, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib jabłczan, współczynnik ryzyka