neoangiogeneza nowotworowa

Neoangiogeneza nowotworowa to proces tworzenia nowych naczyń krwionośnych w obrębie guza nowotworowego. Jest kluczowym mechanizmem warunkującym wzrost i rozprzestrzenianie się nowotworu, ponieważ umożliwia dostarczanie tlenu i składników odżywczych do komórek nowotworowych.

Proces ten jest inicjowany, gdy guz osiąga rozmiar około 1-2 mm i nie może być dalej odżywiany przez dyfuzję. Komórki nowotworowe zaczynają wówczas wydzielać czynniki proangiogenne, z których najważniejszy to czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF). Inne ważne mediatory to FGF (czynnik wzrostu fibroblastów), PDGF (płytkopochodny czynnik wzrostu) oraz angiopoetyny.

Neoangiogeneza nowotworowa różni się od fizjologicznej – naczynia powstające w guzie są chaotyczne, nieszczelne i mają nieprawidłową strukturę. Te cechy prowadzą do niejednorodnego przepływu krwi, obszarów hipoksji w guzie oraz ułatwiają rozsiew nowotworowy drogą krwionośną.

Hamowanie neoangiogenezy nowotworowej stanowi ważną strategię terapeutyczną w onkologii. Leki antyangiogenne, takie jak bewacyzumab (przeciwciało monoklonalne przeciwko VEGF), sorafenib czy sunitynib (inhibitory kinaz tyrozynowych), są stosowane w leczeniu różnych typów nowotworów, w tym raka jelita grubego, nerki, wątrobowokomórkowego czy niedrobnokomórkowego raka płuca.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Asikreba 12,5 mg

Sunitynib jest wielokinazowym inhibitorem receptorów kinazy tyrozynowej (RTK), w tym PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co umożliwia hamowanie angiogenezy, proliferacji i rozprzestrzeniania się komórek nowotworowych. Jego aktywny metabolit wykazuje podobną farmakologiczną aktywność, co wspiera utrzymanie efektu terapeutycznego. Sunitynib jest zarejestrowany do leczenia nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST) opornych lub nietolerujących imatynibu, raka nerkowokomórkowego z przerzutami (MRCC) oraz nieoperacyjnych guzów neuroendokrynnych trzustki (pNET). W badaniach klinicznych oceniano parametry takie jak czas do progresji nowotworu (TTP), czas przeżycia bez progresji (PFS) oraz wskaźniki obiektywnych odpowiedzi (ORR), potwierdzając skuteczność leku w tych wskazaniach.
angiogeneza, badanie kliniczne fazy III, badanie podwójnie zaślepione, czas do progresji nowotworu, eskalacja dawki, guz neuroendokrynny trzustki, inhibitor wielokinazowy, kinaza tyrozynowa FLT3, metabolit sunitynibu, neoangiogeneza nowotworowa, nietolerancja leku, nowotwór hematologiczny, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, nowotwór tarczycy, obiektywna odpowiedź na leczenie, oporność na lek, progresja choroby, proliferacja komórek nowotworowych, przeżycie bez progresji, przeżycie całkowite, rak nerkowokomórkowy, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego kolonię, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib, toksyczność leku, współczynnik ryzyka
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Zentiva 12,5 mg

Sunitynib Zentiva, inhibitor kinazy tyrozynowej z grupy leków przeciwnowotworowych (ATC: L01EX01), wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET. Mechanizm ten wpływa na kluczowe procesy onkologiczne, takie jak proliferacja komórek nowotworowych, neoangiogeneza oraz powstawanie przerzutów. Główny metabolit sunitynibu posiada podobny profil działania, co wzmacnia efekt terapeutyczny. Lek jest stosowany u pacjentów z opornymi lub nietolerującymi imatynib nowotworami podścieliskowymi przewodu pokarmowego (GIST), rakiem nerkowokomórkowym z przerzutami (MRCC) oraz nieoperacyjnymi nowotworami neuroendokrynnymi trzustki (pNET).
czas przeżycia, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa FLT3, makrofag związany z nowotworem, metabolit sunitynibu, neoangiogeneza, neoangiogeneza nowotworowa, nowotwór hematologiczny, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, nowotwór tarczycy, oporność na lek, progresja nowotworu, proliferacja komórek nowotworowych, przerzut nowotworowy, przeżycie bez progresji choroby, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi

neoangiogeneza nowotworowa

Powiązane wpisy

Właściwości farmakodynamiczne – Asikreba 12,5 mg

Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Zentiva 12,5 mg