inhibitor układu renina-angiotensyna
Inhibitor układu renina-angiotensyna (RAA) to grupa leków, które blokują działanie układu renina-angiotensyna-aldosteron, kluczowego mechanizmu regulującego ciśnienie tętnicze i gospodarkę wodno-elektrolitową organizmu. Do tej grupy należą inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE-I), antagoniści receptora angiotensyny II (ARB, sartany) oraz bezpośrednie inhibitory reniny.
Mechanizm działania tych leków polega na hamowaniu różnych etapów kaskady RAA, co prowadzi do zmniejszenia produkcji lub działania angiotensyny II – silnego wazokonstryktora. Efektem jest rozszerzenie naczyń krwionośnych, obniżenie ciśnienia tętniczego, zmniejszenie obciążenia następczego serca oraz ograniczenie remodelingu mięśnia sercowego i naczyń.
Inhibitory układu RAA stanowią podstawę leczenia nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca, nefropatii cukrzycowej oraz są stosowane w prewencji wtórnej po zawale mięśnia sercowego. Wykazują działanie nefroprotekcyjne, kardioprotekcyjne i przeciwmiażdżycowe, wykraczające poza sam efekt hipotensyjny.
Najczęstsze działania niepożądane obejmują kaszel (charakterystyczny dla ACE-I), hiperkaliemię oraz pogorszenie funkcji nerek, szczególnie u pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych. Przeciwwskazaniem bezwzględnym do stosowania inhibitorów RAA jest ciąża, ze względu na ich działanie teratogenne.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Candepres HCT 32 mg + 12,5 mg
Produkt Candepres HCT, zawierający kandesartan cyleksetylu i hydrochlorotiazyd, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególną uwagę należy zwrócić na zaburzenia gospodarki elektrolitowej, zwłaszcza hipokaliemię indukowaną przez hydrochlorotiazyd, która może być nasilona przez leki moczopędne nieoszczędzające potasu, leki przeczyszczające, amfoterycynę B, steroidy czy ACTH. Z kolei jednoczesne stosowanie z lekami oszczędzającymi potas, suplementami potasu lub heparyną sodową może prowadzić do hiperkaliemii, co wymaga regularnego monitorowania stężenia potasu w surowicy. Hipokaliemia i hipomagnezemia zwiększają ryzyko kardiotoksyczności glikozydów naparstnicy oraz zaburzeń rytmu serca, zwłaszcza torsade de pointes, przy stosowaniu leków przeciwarytmicznych klasy Ia i III oraz niektórych neuroleptyków i antybiotyków. Ponadto, jednoczesne stosowanie litu z produktem Candepres HCT może powodować toksyczność wskutek wzrostu stężenia litu, dlatego takie połączenie jest przeciwwskazane lub wymaga ścisłego monitorowania.
aliskiren, amantadyna, amfoterycyna B, amifostyna, amina presyjna, amiodaron, antagonista receptora angiotensyny II, atropina, baklofen, biperyden, chinidyna, chloropromazyna, cyklofosfamid, diazoksyd, dna moczanowa, dofetylid, dyzopiramid, efekt wazopresyjny, glikozyd naparstnicy, heparyna sodowa, hiperkaliemia, hiperurykemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, hydrochinidyna, hydrochlorotiazyd, ibutylid, inhibitor ACE, inhibitor układu renina-angiotensyna, jodowy środek kontrastujący, kandesartan cyleksetylu, karbenoksolon, kolestypol, kolestyramina, kotrimoksazol, kwas acetylosalicylowy, kwasica mleczanowa, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwpsychotyczny, lewomepromazyna, metformina, metotreksat, mielosupresja, neuroleptyk, niedepolaryzujący środek zwiotczający, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, penicylina benzylowa, selektywny inhibitor COX-2, sotalol, suplement potasu, tiorydazyna, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tubokuraryna, układ renina-angiotensyna-aldosteron - Leksykon chorób i schorzeń
Nefropatia iga (choroba bergera) – Zapobieganie i profilaktyka
Nefropatia IgA (choroba Bergera) to przewlekła choroba nerek charakteryzująca się odkładaniem kompleksów immunologicznych zawierających IgA w kłębuszkach nerkowych, prowadząc do ich zapalenia. Jest trzecią najczęstszą przyczyną przewlekłej choroby nerek po cukrzycy i nadciśnieniu tętniczym. Choroba manifestuje się początkowo izolowanym krwiomoczem lub łagodnym białkomoczem, a w momencie diagnozy często stwierdza się już upośledzoną funkcję nerek i znaczny białkomocz. Wczesne rozpoznanie i regularne badania przesiewowe, zwłaszcza u pacjentów z grup ryzyka (rodzinny wywiad, choroby autoimmunologiczne, predyspozycje genetyczne), są kluczowe dla opóźnienia progresji choroby. Kontrola ciśnienia tętniczego poniżej 130/80 mmHg oraz ograniczenie spożycia sodu do <2 g/dobę stanowią podstawę profilaktyki progresji nefropatii IgA.
antagonista receptora angiotensyny II, antagonista receptora endoteliny-1, białkomocz, biopsja, budezonid, choroba autoimmunologiczna, choroba Bergera, ciśnienie tętnicze, cukrzyca, dieta niskobiałkowa, funkcja nerek, glikokortykosteroid doustny, immunoglobulina A, infekcja górnych dróg oddechowych, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor kotransportera sodowo-glukozowego, inhibitor układu renina-angiotensyna, kłębuszek nerkowy, kompleks immunologiczny, krwinkomocz, krwiomocz, leczenie nerkozastępcze, nadciśnienie tętnicze, nefropatia IgA, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, przewlekła choroba nerek, schyłkowa niewydolność nerek, sparsentan