depolaryzacja neuronu
Depolaryzacja neuronu to kluczowy proces bioelektryczny w układzie nerwowym, polegający na zmianie potencjału błony komórkowej neuronu z wartości spoczynkowej (około -70 mV) w kierunku wartości dodatnich. Zjawisko to stanowi podstawę generowania i przewodzenia impulsu nerwowego.
Mechanizm depolaryzacji opiera się na zmianie przepuszczalności błony komórkowej dla jonów, głównie sodu (Na+). W odpowiedzi na bodziec, kanały sodowe zależne od napięcia otwierają się, umożliwiając napływ jonów Na+ do wnętrza komórki. Gwałtowny wzrost stężenia dodatnich jonów wewnątrz neuronu powoduje zmianę potencjału błonowego, która – po osiągnięciu wartości progowej (około -55 mV) – uruchamia potencjał czynnościowy.
Depolaryzacja stanowi fazę wstępującą potencjału czynnościowego i prowadzi do krótkotrwałego odwrócenia polaryzacji błony komórkowej (do około +30 mV). Po depolaryzacji następuje repolaryzacja, związana z aktywacją kanałów potasowych i przywróceniem potencjału spoczynkowego. Zaburzenia procesów depolaryzacji neuronów mogą leżeć u podłoża wielu chorób neurologicznych, w tym padaczki i zaburzeń przewodnictwa nerwowego.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Ból kończyny resztkowej – Patofizjologia i mechanizm
Ból kończyny resztkowej (RLP) to dolegliwość występująca u około 60% pacjentów po amputacji, charakteryzująca się bólem zlokalizowanym w zachowanej części kikuta, najczęściej w pobliżu miejsca amputacji. RLP różni się od bólu fantomowego (PLP), który jest odczuwany w nieistniejącej części kończyny, choć oba zespoły bólowe często współistnieją. Patomechanizm RLP opiera się głównie na procesach obwodowych, takich jak tworzenie neurom – zdezorganizowanych skupisk zakończeń nerwowych o zwiększonej aktywności ektopowej, nasilającej się pod wpływem bodźców mechanicznych i chemicznych. Neuromy wykazują nadekspresję kanałów sodowych, co prowadzi do nadpobudliwości i spontanicznych wyładowań, a także zjawiska „sprouting” i aktywności w zwoju korzenia grzbietowego (DRG). Centralne mechanizmy obejmują uwrażliwienie neuronów tylnego rogu rdzenia kręgowego, sensytyzację centralną oraz reorganizację korową w obszarach somatosensorycznych i ruchowych, co może wpływać na intensywność i charakter bólu. Czynniki ryzyka RLP to m.in. poziom amputacji, intensywność bólu przed amputacją, wiek pacjenta oraz stres emocjonalny, który może nasilać dolegliwości i wpływać na przebieg choroby.
allodynia, ból fantomowy, ból kończyny resztkowej, ból neuropatyczny, ból przewlekły, depolaryzacja neuronu, długotrwała potencjalizacja, glutaminian, kanał sodowy, kikut, kora somatosensoryczna, nerw obwodowy, neuroma, neuroplastyczność, ostroga kostna, pierwotna kora ruchowa, receptor NMDA, reorganizacja korowa, sensytyzacja centralna, włókno nerwowe, zwój korzenia grzbietowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pudroderm (9,8 mg + 245 mg + 9,8 mg)/g
Pudroderm to złożony preparat dermatologiczny, zawierający trzy substancje czynne: benzokainę (9,8 mg/g), lewomentol (9,8 mg/g) oraz tlenek cynku (245 mg/g). Benzokaina działa miejscowo znieczulająco poprzez blokadę przewodnictwa nerwowego, hamując przepływ jonów sodowych i tym samym przewodzenie impulsów bólowych. Lewomentol wywołuje efekt chłodzący przez stymulację receptorów zimna, co skutecznie redukuje świąd. Tlenek cynku wykazuje działanie ściągające i osłaniające, tworząc na skórze barierę ochronną oraz posiada słabe właściwości przeciwbakteryjne, co wspomaga procesy gojenia i ochronę przed infekcjami wtórnymi.
benzokaina, denaturacja białek, depolaryzacja neuronu, dermatoza świądowa, działanie osłaniające, działanie przeciwbakteryjne, działanie przeciwświądowe, działanie ściągające, infekcja wtórna, jony sodowe, lewomentol, obkurczenie naczyń, przewodnictwo nerwowe, Pudroderm, receptor zimna, tlenek cynku, zawiesina na skórę, znieczulenie miejscowe