jelito kręte
Jelito kręte (łac. ileum) to końcowy odcinek jelita cienkiego, stanowiący jego najdłuższą część – około 2-4 metrów. Rozpoczyna się od jelita czczego, a kończy na połączeniu z jelitem ślepym, tworząc zastawkę krętniczo-kątniczą (Bauhina). Jelito kręte charakteryzuje się grubszą ścianą i mniejszą średnicą niż jelito czcze, a także bogatszym unaczynieniem limfatycznym.
Pod względem histologicznym jelito kręte zawiera liczne kosmki jelitowe i krypty, choć są one mniejsze i rzadsze niż w jelicie czczym. Charakterystyczną cechą tej części przewodu pokarmowego jest obecność skupisk tkanki limfatycznej – tzw. kępek Peyera, odgrywających istotną rolę w układzie immunologicznym błony śluzowej przewodu pokarmowego (GALT – gut-associated lymphoid tissue).
Główną funkcją jelita krętego jest absorpcja składników odżywczych, w szczególności witaminy B12 i kwasów żółciowych. Dzięki obecności specyficznych receptorów w części końcowej jelita krętego zachodzi efektywne wchłanianie witaminy B12 w kompleksie z czynnikiem wewnętrznym. Ponadto, w jelicie krętym zachodzi krążenie wątrobowo-jelitowe kwasów żółciowych, które są tu wchłaniane i transportowane z powrotem do wątroby.
Do najczęstszych patologii dotyczących jelita krętego należą: choroba Leśniowskiego-Crohna (która szczególnie często zajmuje końcowy odcinek jelita krętego), zapalenia infekcyjne, nowotwory (głównie chłoniaki), zmiany niedokrwienne oraz uchyłki Meckela (pozostałość przewodu żółtkowo-jelitowego). Zaburzenia wchłaniania w jelicie krętym mogą prowadzić do niedoborów witaminy B12 i biegunki tłuszczowej.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – SeHCAT 370 kBq
Kwas tauroselcholowy znakowany radioizotopem selenu-75 (75Se) w postaci kapsułek SeHCAT o aktywności 370 kBq wykazuje wysoką efektywność wchłaniania (~95%) w końcowym odcinku jelita krętego, co jest kluczowe dla oceny krążenia jelitowo-wątrobowego kwasów żółciowych. Dystrybucja radiofarmaceutyku jest ograniczona do światła dróg żółciowych, jelit oraz wątroby, co umożliwia precyzyjną diagnostykę zaburzeń wchłaniania kwasów żółciowych. Fizyczny okres półtrwania 75Se wynosi około 118 dni, a emisja promieniowania gamma o energiach 0,136 MeV i 0,265 MeV pozwala na zewnętrzną detekcję za pomocą standardowych kamer gamma.
bezpieczeństwo radiacyjne, biologiczny okres półtrwania, drogi żółciowe, dystrybucja tkankowa, fizyczny okres półtrwania, hepatocyt, jelito kręte, kamera gamma, krążenie jelitowo-wątrobowe, kwas tauroselcholowy, promieniowanie gamma, przewód pokarmowy, radiofarmaceutyk, wchłanianie kwasów żółciowych, zaburzenia wchłaniania kwasów żółciowych - Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja tasiemcem – Patofizjologia i mechanizm
Enterobius vermicularis, będący najczęstszym helmintem w klimacie umiarkowanym, wywołuje enterobiozę, charakteryzującą się cyklem życiowym zamkniętym w przewodzie pokarmowym gospodarza. Po połknięciu jaj, które wylęgają się w jelicie cienkim w ciągu 6 godzin, larwy przechodzą dwukrotne linienie i osiągają dojrzałość w jelicie grubym, głównie w jelicie krętym, kątnicy i wyrostku robaczkowym. Samice migrują nocą do okolicy odbytu, gdzie składają 10 000–15 000 jaj, które stają się zakaźne po 4-6 godzinach. Transmisja odbywa się drogą fekalno-oralną, a mechanizmy autoinfekcji i retroinfekcji umożliwiają utrzymanie infekcji mimo krótkiego życia pasożyta (1-3 miesiące). Jaja mogą przetrwać na powierzchniach do 2-3 tygodni, co sprzyja reinfekcji, zwłaszcza u dzieci w wieku szkolnym, u których obserwuje się dodatkowe objawy, takie jak enureza, zaburzenia snu i problemy z koncentracją.
albendazol, autoinfekcja, benzimidazole, białaczka, błona śluzowa jelita, chłoniak, cykl życiowy, dojrzałość płciowa, droga fekalno-oralna, enterobioza, Enterobius vermicularis, enureza, eozynofilia, jelito cienkie, jelito grube, jelito kręte, kątnica, limfocyty Th2, mebendazol, moczenie nocne, nicień pasożytniczy, odpowiedź immunologiczna, odpowiedź immunologiczna typu 2, okrężnica wstępująca, owsik ludzki, pasożyt obligatoryjny, przewód pokarmowy, pyrantel pamoate, retroinfekcja, stan zapalny, terapia pulsacyjna, wyrostek robaczkowy, zapalenie endometrium, zapalenie pochwy, zapalenie wyrostka robaczkowego - Leksykon chorób i schorzeń
Rak jelita cienkiego – Epidemiologia
Rak jelita cienkiego, stanowiący mniej niż 1% wszystkich nowotworów, wykazuje rosnącą zapadalność w krajach rozwiniętych, z przewidywanymi w USA na 2025 rok 13 920 nowymi przypadkami i 2 060 zgonami. Współczynnik zapadalności wzrósł z 1,1 do 2,4 na 100 000 mieszkańców w latach 1975-2018, z rocznym wzrostem o 2,3% w latach 2013-2022. Choroba częściej dotyka mężczyzn (2,6/100 000) niż kobiety (2,0/100 000), z wyższą zapadalnością u osób rasy czarnej. Dominujące typy histologiczne to guzy neuroendokrynne (40-44%) i gruczolakoraki (33-40%), z lokalizacją głównie w dwunastnicy (72,7%). Pięcioletni względny wskaźnik przeżycia poprawił się do 67,6%, jednak dla gruczolakoraków wynosi jedynie 30-35%, a przeżywalność jest ściśle związana ze stadium zaawansowania (np. 5-letnie przeżycie dla stadium IV to 5%). Czynniki prognostyczne obejmują stan sprawności, markery CEA i LDH, albuminy, lokalizację guza oraz doszczętność resekcji.
celiakia, chłoniak, choroba Leśniowskiego-Crohna, czerniak skóry, dwunastnica, endoskopia górnego odcinka, endoskopowa ultrasonografia, gruczolakorak, guz neuroendokrynny, guz neuroendokrynny jelita cienkiego, jelito cienkie, jelito czcze, jelito kręte, kapsułka endoskopowa, mięsak, niedokrwistość z niedoboru żelaza, nowotwór jelita cienkiego, nowotwór przewodu pokarmowego, podtyp histologiczny, program nadzoru, rak jelita cienkiego, rodzinna polipowatość gruczolakowata, stadium zaawansowania choroby, tomografia komputerowa, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, współczynnik zapadalności, względny współczynnik przeżycia, zespół Lyncha, zespół Peutza-Jeghersa - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ursoxyn 250 mg
Kwas ursodeoksycholowy (UDCA) charakteryzuje się wysokim, 60-80% wchłanianiem z przewodu pokarmowego, głównie w jelicie czczym i dystalnym odcinku jelita krętego, gdzie dominuje transport aktywny. Po absorpcji ulega intensywnemu efektowi pierwszego przejścia w wątrobie, gdzie jest sprzęgany z glicyną lub tauryną i wydzielany do dróg żółciowych. Stężenie UDCA w żółci osiąga stan stacjonarny po około 3 tygodniach terapii, nie przekraczając 60% całkowitego stężenia kwasów żółciowych. Biologiczny okres półtrwania wynosi 3,5-5,8 dni, co ma znaczenie przy planowaniu dawkowania. Po zakończeniu leczenia stężenie UDCA w żółci spada do 5-10% wartości stacjonarnej w ciągu tygodnia.
aminokwasy, choroby dróg żółciowych, drogi żółciowe, dyfuzja bierna, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, flora bakteryjna jelita, jelito czcze, jelito kręte, krążenie ogólnoustrojowe, krążenie wątrobowo-jelitowe, kwas chenodeoksycholowy, kwas litocholowy, kwas siarkowy, kwas ursodeoksycholowy, kwasy żółciowe, okres półtrwania biologiczny, przewód pokarmowy, rozpuszczalność w wodzie, stan stacjonarny, transport aktywny, uszkodzenie cholestatyczne wątroby, żółć - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Entocort 3 mg
Entocort w dawce 3 mg w postaci kapsułek o przedłużonym uwalnianiu jest wskazany do leczenia choroby Leśniowskiego-Crohna o łagodnym lub umiarkowanym nasileniu, z lokalizacją zmian w jelicie krętym i/lub okrężnicy wstępującej. Lek nie jest zalecany w ciężkich postaciach choroby ani przy zajęciu innych odcinków przewodu pokarmowego. Ponadto, Entocort 3 mg znajduje zastosowanie w mikroskopowym zapaleniu jelita grubego, zarówno w indukcji remisji u pacjentów z aktywną postacią choroby, jak i w leczeniu podtrzymującym, mającym na celu zapobieganie nawrotom. Preparat działa miejscowo przeciwzapalnie, co pozwala na ograniczenie ogólnoustrojowych działań niepożądanych typowych dla konwencjonalnych glikokortykosteroidów.
aktywna postać choroby, badanie histopatologiczne, budezonid, choroba Leśniowskiego-Crohna, działanie niepożądane, działanie przeciwzapalne, glikokortykosteroid, indukcja remisji, jelito kręte, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, kolagenowe zapalenie jelita grubego, leczenie podtrzymujące, leczenie przeciwzapalne, limfocytowe zapalenie jelita grubego, mikroskopowe zapalenie jelita grubego, okrężnica wstępująca, przewlekła biegunka - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Livazo 1 mg
Pitawastatyna, zawarta w leku Livazo, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z górnego odcinka przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1 godziny po podaniu doustnym. Całkowita biodostępność wynosi około 51%, a obecność pokarmu, nawet wysokotłuszczowego, nie wpływa istotnie na AUC, choć obniża Cmax o 43%. Lek wykazuje wysokie (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami i kwaśną glikoproteiną alfa-1, oraz znaczną objętość dystrybucji (~133 l), co wskazuje na szerokie przenikanie do tkanek. Transport do hepatocytów odbywa się przez OATP1B1 i OATP1B3, a metabolizm jest minimalny przez CYP450 (głównie CYP2C9 i CYP2C8), dominującą rolę odgrywają enzymy UGT (UGT1A3 i 2B7) prowadzące do nieaktywnego laktonu. Eliminacja następuje głównie z żółcią, z moczem wydalane jest <5% leku, a t½ wynosi od 5,7 do 8,9 godziny, co wskazuje na możliwość kumulacji przy stosowaniu przewlekłym.
albumina, białko osocza, biodostępność, biodostępność całkowita, CYP2C8, CYP2C9, cytochrom P450, czas eliminacji, gen SLCO1B1, glikoproteina p, glukuronid, hemodializa, jelito czcze, jelito kręte, klirens, krążenie wątrobowo-jelitowe, kwaśna glikoproteina alfa 1, lakton, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, OATP1B1, OATP1B3, objętość dystrybucji, pitawastatyna, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genu, skala Childa-Pugha, stężenie w osoczu, transporter wątrobowy, UDP-glukuronozylotransferaza, wydalanie żółciowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Proursan 400 mg
Kwas ursodeoksycholowy, substancja czynna preparatu Proursan 400 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością wynoszącą 60-80% po podaniu doustnym, z wchłanianiem zachodzącym głównie w jelicie czczym oraz w górnym i dystalnym odcinku jelita krętego, gdzie dominuje transport bierny i czynny. Po absorpcji substancja trafia do krążenia wrotnego i jest wychwytywana przez hepatocyty w wątrobie, gdzie podlega intensywnemu metabolizmowi – około 60% ulega sprzęganiu z aminokwasami (glicyną i tauryną) podczas pierwszego przejścia przez wątrobę. Stężenie kwasu ursodeoksycholowego w żółci zależy od dawki, choroby podstawowej oraz funkcji wątroby, a jego wzrost powoduje względne zmniejszenie stężenia bardziej lipofilnych kwasów żółciowych.
bakterie jelitowe, biodostępność, detoksykacja wątrobowa, drogi żółciowe, efekt pierwszego przejścia, glicyna, hepatocyt, hepatotoksyczność, jelito czcze, jelito kręte, krążenie wrotne, kwas 7-ketolitocholowy, kwas litocholowy, kwas ursodeoksycholowy, lipofilny kwas żółciowy, mikroflora jelitowa, okres biologicznego półtrwania, Proursan 400 mg, przewód pokarmowy, schemat dawkowania, sprzęganie z aminokwasami, tauryna, transport bierny, transport czynny, uszkodzenie miąższu wątroby - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Vitaminum B12-SF 1000 mcg/ml
Vitaminum B12-SF to roztwór do wstrzykiwań zawierający 1000 mikrogramów/ml cyjanokobalaminy, stosowany w leczeniu niedoboru witaminy B12, zwłaszcza gdy nie można go skorygować dietą. Preparat jest wskazany w niedokrwistościach megaloblastycznych, w tym w niedokrwistości złośliwej Addisona-Biermera, gdzie dochodzi do zaniku błony śluzowej żołądka i braku czynnika wewnętrznego niezbędnego do wchłaniania witaminy B12. Ponadto, lek jest stosowany u pacjentów z niedoborami wynikającymi z wegetarianizmu, zaburzeń wchłaniania (np. po resekcji jelita krętego, celiakii, chorobie Leśniowskiego-Crohna) oraz w stanach, gdzie witamina B12 jest konkurencyjnie wykorzystywana przez bakterie jelitowe lub pasożyty, jak bruzdogłowiec szeroki. Preparat umożliwia bezpośrednie dostarczenie witaminy B12 do organizmu, omijając przewód pokarmowy, co jest kluczowe w tych przypadkach.
bruzdogłowiec szeroki, celiakia, choroba Leśniowskiego-Crohna, cyjanokobalamina, czynnik Castle’a, czynnik wewnętrzny, dysfagia, jelito kręte, megaloblast, niedobór witaminy B12, niedokrwistość megaloblastyczna, niedokrwistość złośliwa Addisona-Biermera, resekcja żołądka, sprue tropikalna, szpik kostny, test Schillinga, wegetarianizm, zaburzenie wchłaniania, zanik błony śluzowej żołądka, zespół ślepej pętli - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Loperamide Aurovitas 2 mg
Loperamide Aurovitas, zawierający 2 mg loperamidu chlorowodorku na kapsułkę, jest lekiem przeciwbiegunkowym z grupy inhibitorów perystaltyki jelit (ATC: A07DA03). Mechanizm działania opiera się na agonizmie receptorów opioidowych w ścianie jelita, co hamuje uwalnianie acetylocholiny i prostaglandyn, prowadząc do zmniejszenia perystaltyki oraz wydłużenia pasażu jelitowego. Loperamid zwiększa wchłanianie wody i elektrolitów w jelicie krętym poprzez stymulację kotransportu NaCl i blokadę wydzielania zależnego od wapnia, jednocześnie redukując wydzielanie żołądkowo-jelitowe i zwiększając napięcie zwieracza odbytu, co ogranicza nietrzymanie stolca i uczucie parcia.
acetylocholina, działanie przeciwbiegunkowe, jelito kręte, kapsułka twarda, laktoza jednowodna, lek hamujący perystaltykę jelit, loperamidu chlorowodorek, napięcie zwieracza odbytu, nietolerancja laktozy, nietrzymanie stolca, ostra biegunka, pasaż treści pokarmowej, perystaltyka jelit, prostaglandyna, receptor opioidowy, wchłanianie wody i elektrolitów, wydzielanie żołądkowo-jelitowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Vitaminum B12 WZF 100 mcg/ml
Cyjanokobalamina (Vitaminum B12 WZF), klasyfikowana w grupie leków stosowanych w niedokrwistości (kod ATC: B03BA01), jest najczęściej stosowaną formą witaminy B12 o aktywności hematopoetycznej równoważnej czynnikowi przeciwanemicznemu z wątroby. Witamina B12, rozpuszczalna w wodzie, jest niezbędna w procesach wzrostu, podziału komórek, hematopoezy oraz syntezy mieliny. Pełni funkcję koenzymu w syntezie puryn i pirymidyn, metabolizmie białek, procesach transmetylacji oraz dojrzewaniu komórek nabłonkowych. Wchłanianie witaminy B12 wymaga obecności czynnika wewnętrznego produkowanego przez komórki okładzinowe żołądka, a jej dzienne zapotrzebowanie wynosi 1-2 μg.
błona śluzowa żołądka, cyjanokobalamina, czynnik Castle’a, czynnik przeciwanemiczny, czynnik wewnętrzny, erytrocyt, hematopoeza, jelito kręte, koenzym, komórki nabłonkowe, komórki okładzinowe, krew obwodowa, makrocyt, megaloblast, nerw obwodowy, neuropatia obwodowa, niedokrwistość, niedokrwistość megaloblastyczna, osłonka mielinowa, proces transmetylacji, rdzeń kręgowy, synteza mieliny, synteza puryn i pirymidyn, szpik kostny, układ krwiotwórczy, wzrost organizmu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Vitaminum B12-SF 1000 mcg/ml
Vitaminum B12-SF zawiera cyjanokobalaminę w stężeniu 1000 μg/ml, podawaną parenteralnie, klasyfikowaną w terapii niedokrwistości (ATC: B03BA01). Witamina B12 pełni kluczową rolę w metabolizmie komórkowym, będąc składnikiem enzymu izomerazy metylomalonylo-CoA, niezbędnym do przemiany kwasu propionowego w bursztynowy, co wpływa na cykl Krebsa i metabolizm energetyczny. Cyjanokobalamina współdziała z kwasem foliowym w procesach transmetylacji, istotnych dla syntezy neuroprzekaźników i regulacji ekspresji genów. Wpływa na syntezę kwasów nukleinowych, co jest kluczowe dla hematopoezy i zapobiegania niedokrwistości megaloblastycznej oraz prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego. Preparaty witaminy B12, w tym cyjanokobalamina i hydroksykobalamina, są prekursorami aktywnych form metylokobalaminy i 5-adenozylokobalaminy.
5-adenozylokobalamina, anizocytoza, ataksja, cyjanokobalamina, cykl Krebsa, czynnik wewnętrzny, droga korowo-rdzeniowa, fosfolipid, hematopoeza, hydroksykobalamina, izomeraza metylomalonylo-CoA, jelito kręte, kwas bursztynowy, kwas foliowy, kwas nukleinowy, kwas propionowy, makrocytoza, megaloblast, metylokobalamina, niedokrwistość, niedokrwistość megaloblastyczna, parestezja, poikilocytoza, polineuropatia, spastyczność, średnia objętość krwinki - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Xirobud 3 mg
Budezonid, będący glikokortykosteroidem do stosowania miejscowego (kod ATC: A07EA06), jest dostępny w postaci kapsułek o przedłużonym uwalnianiu zawierających 3 mg substancji czynnej (preparat Xirobud). Mechanizm działania opiera się na silnym efekcie przeciwzapalnym, głównie poprzez hamowanie uwalniania mediatorów zapalnych i cytokin. W badaniach klinicznych wykazano, że budezonid w dawce 9 mg/dobę jest równoważny klinicznie z prednizolonem 40 mg w indukcji remisji u pacjentów z łagodną do umiarkowanej chorobą Crohna (CDAI < 450), przy jednoczesnym mniejszym wpływie na oś podwzgórze-przysadka-nadnercza (m.in. mniejsze obniżenie porannego i dobowego stężenia kortyzolu) oraz mniejszym ryzyku osteoporozy. U dzieci dawka 9 mg/dobę wykazuje skuteczność porównywalną do prednizolonu, z tendencją do mniejszej częstości działań niepożądanych typowych dla GKS, takich jak trądzik czy zespół Cushinga. W badaniach pediatrycznych stosowano dawkowanie dostosowane do masy ciała (6 mg/dobę dla ≤25 kg, 9 mg/dobę dla >25 kg) z obserwowaną poprawą wskaźnika PCDAI oraz jakości życia (IMPACT 3) po 8 tygodniach terapii.
ACTH, adrenokortykotropina, budezonid, choroba Crohna, cytokiny, działania niepożądane, działanie przeciwzapalne, fosfataza zasadowa, gęstość kości, glikokortykosteroid, jakość życia, jelito kręte, kapsułka żelatynowa, kolagenowe zapalenie jelita grubego, kortyzol, leczenie podtrzymujące, limfocytowe zapalenie jelita grubego, mediatory zapalne, mineralizacja kości, nadnercza, okrężnica wstępująca, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, poprawa histologiczna, poziom glukozy, remisja kliniczna, stan zapalny, twarz księżycowata, zespół Cushinga - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pitamet 1 mg
Pitawastatyna, dostępna w dawkach 1 mg, 2 mg i 4 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z górnego odcinka przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1 godziny po podaniu doustnym, z biodostępnością wynoszącą 51%. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (>99%) i szeroką dystrybucję (objętość dystrybucji około 133 l). Metabolizm pitawastatyny jest minimalny w układzie cytochromu P450, głównie zachodzi przez UDP-glukuronozylotransferazy (UGT1A3, UGT2B7), co ogranicza potencjał interakcji lekowych. Eliminacja odbywa się głównie przez wątrobę z udziałem krążenia wątrobowo-jelitowego, z połowicznym czasem eliminacji od 5,7 do 8,9 godziny i klirensem około 43,4 l/h. Przyjmowanie leku z posiłkiem bogatotłuszczowym obniża Cmax o 43%, nie wpływając jednak na całkowitą ekspozycję (AUC).
albumina, biodostępność, compliance, CYP2C8, CYP2C9, cytochrom P450, czas półtrwania, eliminacja wątrobowa, gen SLCO1B1, glikoproteina p, hemodializa, hepatocyt, jelito czcze, jelito kręte, krążenie wątrobowo-jelitowe, kwaśna glikoproteina alfa 1, lakton, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, pitawastatyna, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, skala Childa-Pugha, stan stacjonarny, statyna, stężenie maksymalne w osoczu, transportery wątrobowe, UDP-glukuronozylotransferaza, wiązanie z białkami osocza, zmienność międzyosobnicza - Leksykon substancji czynnych
Kwas tauroselcholowy – Właściwości farmakokinetyczne
Kwas tauroselcholowy znakowany izotopem 75Se, będący substancją czynną preparatu SeHCAT, charakteryzuje się wysokim stopniem wchłaniania doustnego, sięgającym około 95% dawki, głównie w końcowym odcinku jelita krętego podczas cyklu jelitowo-wątrobowego. Dystrybucja tkankowa jest wysoce specyficzna i ograniczona do światła dróg żółciowych, jelit oraz wątroby, co odzwierciedla udział kwasu w krążeniu wątrobowo-jelitowym. Selen-75, z okresem półtrwania około 118 dni, emituje promieniowanie gamma o energiach 0,136 MeV i 0,265 MeV, umożliwiając detekcję radioizotopu w badaniach diagnostycznych.
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ursofalk 250 mg/5 ml
Kwas ursodeoksycholowy (UDCA) z preparatu Ursofalk (250 mg/5 ml) charakteryzuje się szybkim i efektywnym wchłanianiem w jelicie czczym i krętym, z biodostępnością na poziomie 60-80%. Po absorpcji UDCA jest transportowany do wątroby, gdzie około 60% dawki ulega efektowi pierwszego przejścia i niemal całkowitemu sprzęganiu z glicyną i tauryną, co prowadzi do powstania hydrofilnych koniugatów wydzielanych do żółci. Kumulacja UDCA w żółci zależy od dawki dobowej oraz funkcji wątroby, co sprzyja terapeutycznemu przesunięciu profilu kwasów żółciowych na korzyść hydrofilnych form. Okres półtrwania UDCA wynosi 3,5-5,8 dni, co umożliwia utrzymanie stabilnych stężeń terapeutycznych przy wygodnym schemacie dawkowania.
biodostępność, detoksykacja, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, glicyna i tauryna, hepatotoksyczność, jelito czcze, jelito kręte, kumulacja w żółci, kwas 7-ketolitocholowy, kwas litocholowy, kwas ursodeoksycholowy, mikrobiom jelitowy, okres półtrwania, sprzęganie z aminokwasami, sprzęganie z kwasem siarkowym, stężenie terapeutyczne, transport bierny, transport czynny, Ursofalk, uszkodzenie miąższu wątroby, wydzielanie do żółci