glukuronozylotransferaza
Glukuronozylotransferaza (UGT) to rodzina enzymów odgrywających kluczową rolę w II fazie metabolizmu wielu substancji w organizmie. Enzymy te katalizują proces sprzęgania substratów z kwasem glukuronowym, co prowadzi do powstania metabolitów lepiej rozpuszczalnych w wodzie, a tym samym łatwiejszych do wydalenia z organizmu.
W wątrobie glukuronozylotransferazy uczestniczą w detoksykacji wielu ksenobiotyków, w tym leków, toksyn oraz związków endogennych, takich jak bilirubina czy hormony steroidowe. Ich aktywność ma istotne znaczenie kliniczne, ponieważ wpływa na farmakokinetykę stosowanych leków oraz determinuje ryzyko wystąpienia interakcji lekowych.
Defekty genetyczne dotyczące enzymów z rodziny UGT mogą prowadzić do zaburzeń metabolicznych, takich jak zespół Gilberta (niedobór UGT1A1) objawiający się łagodną, bezpośrednią hiperbilirubinemią. W praktyce klinicznej poziom aktywności glukuronozylotransferaz wpływa na indywidualne różnice w metabolizowaniu leków, co może determinować ich skuteczność oraz profil bezpieczeństwa u poszczególnych pacjentów.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Mycofit 250 mg
Mykofenolan mofetylu (MMF) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na ekspozycję na jego aktywny metabolit, kwas mykofenolowy (MPA), oraz jego glukuronid (MPAG). Leki zobojętniające sok żołądkowy i inhibitory pompy protonowej obniżają wchłanianie MPA, jednak bez istotnego wpływu na odrzucanie przeszczepu. Cholestyramina zmniejsza AUC MPA o 40%, a sewelamer redukuje Cmax i AUC0-12h MPA odpowiednio o 30% i 25%, co wymaga odpowiedniego odstępu czasowego podawania. Cyklosporyna A obniża ekspozycję na MPA o 30-50% poprzez wpływ na krążenie jelitowo-wątrobowe, co wymaga monitorowania i dostosowania terapii immunosupresyjnej. Antybiotyki eliminujące bakterie β-glukuronidazowe (np. ciprofloksacyna, amoksycylina z kwasem klawulanowym) mogą zmniejszać stężenie minimalne MPA nawet o 50%, co wymaga ścisłej obserwacji klinicznej. Inne leki, takie jak izawukonazol, zwiększają ekspozycję na MPA o 35%, natomiast telmisartan obniża stężenia MPA o około 30% bez istotnych skutków klinicznych.
acyklowir, aminoglikozyd, amoksycylina z kwasem klawulanowym, biodostępność, cefalosporyna, cholestyramina, ciprofloksacyna, cyklosporyna A, farmakokinetyka, fluorochinolon, gancyklowir, glukuronid, glukuronozylotransferaza, hepatotoksyczność, inhibitor pompy protonowej, izawukonazol, krążenie jelitowo-wątrobowe, krążenie wrotne wątroby, kwas mykofenolowy, leczenie immunosupresyjne, lek zobojętniający, metronidazol, mykofenolan mofetylu, niewydolność nerek, norfloksacyna, odrzucanie przeszczepu, penicylina, probenecyd, receptor PPAR gamma, ryfampicyna, sekrecja cewkowa, sewelamer, takrolimus, telmisartan, trimetoprim-sulfametoksazol, walgancyklowir, wydalanie, żywa szczepionka