repaglinid

Repaglinid jest doustnym lekiem przeciwcukrzycowym należącym do grupy pochodnych meglitynidów, stosowanym w leczeniu cukrzycy typu 2. Jego główny mechanizm działania polega na stymulacji wydzielania insuliny przez komórki beta wysp trzustkowych poprzez blokowanie kanałów potasowych zależnych od ATP, co prowadzi do depolaryzacji błony komórkowej i napływu jonów wapnia do komórki.

Lek ten charakteryzuje się szybkim początkiem działania (15-30 minut) oraz krótkim czasem półtrwania (około 1 godziny), co pozwala na bardziej fizjologiczną kontrolę poposiłkowej hiperglikemii przy mniejszym ryzyku hipoglikemii między posiłkami. Ze względu na te właściwości farmakodynamiczne, repaglinid powinien być przyjmowany bezpośrednio przed posiłkami.

Repaglinid może być stosowany w monoterapii lub w skojarzeniu z metforminą czy tiazolidynedionami. Jest metabolizowany głównie w wątrobie przez cytochrom P450, dlatego należy zachować ostrożność u pacjentów z niewydolnością wątroby. Wśród najczęstszych działań niepożądanych wymienia się hipoglikemię, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, reakcje alergiczne oraz przemijające zaburzenia widzenia.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Singulair 5 5 mg

Montelukast, stosowany w dawce klinicznej zawartej w leku Singulair 5 mg, może być bezpiecznie łączony z wieloma lekami stosowanymi w terapii astmy i innych schorzeń, takimi jak teofilina, glikokortykosteroidy (prednizon, prednizolon), doustne środki antykoncepcyjne, terfenadyna, digoksyna oraz warfaryna, bez istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych. Jednakże, u pacjentów przyjmujących leki indukujące enzymy CYP 3A4, 2C8 i 2C9, takie jak fenobarbital, fenytoina czy ryfampicyna, obserwuje się zmniejszenie ekspozycji na montelukast (np. o około 40% w przypadku fenobarbitalu), co może osłabić jego skuteczność terapeutyczną. W takich przypadkach zaleca się szczególną ostrożność i monitorowanie efektów leczenia, zwłaszcza u dzieci. Montelukast jest również substratem tych enzymów, a jego stężenie może być znacząco zwiększone (4,4-krotnie) przez gemfibrozyl, silny inhibitor CYP 2C8 i 2C9, co może podnosić ryzyko działań niepożądanych, choć nie wymaga to zmiany dawkowania.
astma, charakterystyka produktu leczniczego, CYP 2C8, cytochrom P450, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, glikokortykosteroidy, gruźlica, indukcja enzymatyczna, inhibicja enzymatyczna, interakcje leków z alkoholem, itrakonazol, izoenzymy CYP, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, montelukast, niewydolność serca, paklitaksel, POChP, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, trimetoprim, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Trimesolphar (80 mg + 16 mg)/ml

Trimesolphar (kotrimoksazol) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Trimetoprim może fałszować wyniki oznaczeń kreatyniny w surowicy, powodując zawyżenie wartości o około 10%, przy jednoczesnym zmniejszeniu klirensu kreatyniny (wydzielanie kanalikowe spada z 23% do 9%, filtracja kłębuszkowa pozostaje niezmieniona). Kotrimoksazol nasila działanie warfaryny poprzez hamowanie jej metabolizmu i wypieranie z miejsc wiązania z albumin, co wymaga ścisłego monitorowania INR. Jednoczesne stosowanie z zydowudyną i azatiopryną zwiększa ryzyko ciężkich zaburzeń hematologicznych, dlatego konieczne jest regularne monitorowanie morfologii krwi. U pacjentów po przeszczepach nerek, terapia skojarzona z cyklosporyną może powodować przemijające pogorszenie funkcji nerek, co wymaga kontroli parametrów nerkowych. Ponadto, trimetoprim wydłuża okres półtrwania fenytoiny i nasila jej toksyczność, a także zwiększa stężenie digoksyny u osób starszych, co wymaga monitorowania stężeń terapeutycznych tych leków.
albuminy osocza, antagonista kwasu foliowego, azatiopryna, blokery receptora angiotensynowego, cyklosporyna, czynne wydzielanie, digoksyna, diuretyki oszczędzające potas, działania niepożądane, działanie hipoglikemizujące, etanol, farmakokinetyka trimetoprimu, fenytoina, hepatotoksyczność, hiperkaliemia, inhibitory ACE, interakcje lekowe, klirens kreatyniny, kotrimoksazol, kreatynina w surowicy, kwas foliowy, lamiwudyna, leki moczopędne, leki przeciwzakrzepowe, metabolizm leku, metotreksat, morfologia krwi, niedokrwistość megaloblastyczna, okres półtrwania leku, ośrodkowy układ nerwowy, parametry hematologiczne, parametry krzepliwości, pochodne sulfonylomocznika, przesączanie kłębuszkowe, reduktaza dihydrofoliowa, repaglinid, ryfampicyna, stężenie glukozy we krwi, stężenie leku w surowicy, test radioimmunologiczny, trombocytopenia, warfaryna, zaburzenia hematologiczne, zapalenie płuc Pneumocystis
Leksykon leków
Interakcje leku – Teriflunomid Adamed 14 mg

Teriflunomid jest metabolizowany głównie przez hydrolizę, a utlenianie stanowi szlak drugorzędny. Silne induktory enzymów CYP450 (np. ryfampicyna 600 mg/d przez 22 dni) oraz białek transportowych (P-gp, BCRP) mogą obniżać ekspozycję na teriflunomid o około 40%, co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawki. Substancje takie jak karbamazepina, fenobarbital, fenytoina i dziurawiec zwyczajny wykazują podobne działanie. Cholestyramina i węgiel aktywowany powodują szybkie i znaczne zmniejszenie stężenia teriflunomidu w osoczu poprzez przerwanie krążenia jelitowo-wątrobowego, co może być wykorzystane do przyspieszonej eliminacji leku. Teriflunomid jest inhibitorem CYP2C8, co skutkuje wzrostem Cmax repaglinidu 1,7-krotnie i AUC 2,4-krotnie, dlatego leki metabolizowane przez CYP2C8 (repaglinid, paklitaksel, pioglitazon, rozyglitazon) należy stosować ostrożnie. Ponadto teriflunomid wpływa na farmakokinetykę doustnych środków antykoncepcyjnych, zwiększając Cmax i AUC etynyloestradiolu (odpowiednio 1,58 i 1,54 razy) oraz lewonorgestrelu (1,33 i 1,41 razy), co należy uwzględnić przy doborze terapii antykoncepcyjnej.
benzylopenicylina, białko oporności raka piersi, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, doustny środek antykoncepcyjny, duloksetyna, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, hepatotoksyczność, indometacyna, induktor CYP, induktor CYP1A2, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2C8, inhibitor OAT3, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kofeina, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, ośrodkowy układ nerwowy, P-glikoproteina, repaglinid, rozuwastatyna, ryfampicyna, spożywanie alkoholu, substrat BCRP, symwastatyna, uszkodzenie wątroby, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Cabazitaxel Medical Valley 60 mg

Kabazytaksel jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A (80-90%), co stanowi podstawę licznych interakcji lekowych. Silne inhibitory CYP3A, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę), itrakonazol czy klarytromycyna, zmniejszają klirens kabazytakselu o około 20%, zwiększając AUC o 25%, co podnosi ryzyko działań niepożądanych i wymaga unikania jednoczesnego stosowania. Z kolei silne induktory CYP3A, np. ryfampicyna (600 mg/dobę), zwiększają klirens o 21% i zmniejszają AUC o 17%, co może obniżać skuteczność terapii. Umiarkowany inhibitor CYP3A, aprepitant, nie wykazuje istotnego wpływu na farmakokinetykę kabazytakselu. Ponadto, kabazytaksel hamuje transportery OATP1B1, co może zwiększać stężenia substratów takich jak statyny, walsartan czy repaglinid, dlatego zaleca się zachowanie odstępów czasowych: 12 godzin przed i 3 godziny po infuzji kabazytakselu.
anemia, antybiotyk makrolidowy, aprepitant, atorwastatyna, CYP3A, działanie mielosupresyjne, dziurawiec zwyczajny, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, induktor CYP3A, indynawir, inhibitor CYP3A, inhibitor proteazy, itrakonazol, kabazytaksel, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwpadaczkowy, mielosupresja, nefazodon, nelfinawir, neutropenia, polipeptydy transportujące aniony organiczne, repaglinid, rosuwastatyna, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, rytonawir, sakwinawir, simwastatyna, stabilizator nastroju, statyna, szczepionka żywa atenuowana, telitromycyna, transporter OATP1B1, trombocytopenia, walsartan, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Irbesartan Aurovitas 300 mg

Irbesartan Aurovitas, dostępny w dawkach 150 mg i 300 mg, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne w terapii nadciśnienia tętniczego, zwłaszcza w leczeniu skojarzonym. Nasilenie działania hipotensyjnego obserwuje się przy jednoczesnym stosowaniu z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi, takimi jak beta-adrenolityki, antagoniści kanału wapniowego i tiazydowe diuretyki, co wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego i ewentualnej korekty dawek. Połączenie irbesartanu z inhibitorami ACE lub aliskirenem jest niezalecane ze względu na wysokie ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii oraz zaburzeń czynności nerek, w tym ostrej niewydolności nerek. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków zwiększających stężenie potasu (diuretyki oszczędzające potas, suplementy potasu, zamienniki soli kuchennej oraz heparyna), gdyż może to prowadzić do hiperkaliemii wymagającej ścisłego monitorowania. Ponadto, stosowanie irbesartanu z litem jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko toksyczności litu, a w przypadku konieczności takiej terapii wskazane jest monitorowanie stężenia litu w surowicy.
antagonista kanału wapniowego, antagonista receptora angiotensyny II, beta-adrenolityk, CYP2C9, działanie hipotensyjne, glukuronidacja, hiperkaliemia, inhibitor ACE, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwnadciśnieniowy, metabolizm wątrobowy, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, omdlenie, ostra niewydolność nerek, pogorszenie czynności nerek, repaglinid, selektywny inhibitor COX-2, stężenie litu w surowicy, stężenie potasu w surowicy, tiazydowy lek moczopędny, transporter polipeptydowy anionów organicznych, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawroty głowy
Leksykon substancji czynnych
Montelukast – Interakcje

Montelukast, stosowany w leczeniu astmy oskrzelowej, wykazuje korzystny profil interakcji farmakokinetycznych z większością leków powszechnie stosowanych w terapii tej choroby. W dawce klinicznej nie wpływa istotnie na farmakokinetykę teofiliny, prednizonu, prednizolonu, doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol/noretyndron 35:1), terfenadyny, digoksyny oraz warfaryny. Montelukast jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP 3A4, 2C8 i 2C9, co ma znaczenie kliniczne w kontekście interakcji z lekami indukującymi lub hamującymi te enzymy. Indukcja przez fenobarbital powoduje zmniejszenie AUC montelukastu o około 40%, co wymaga ostrożności, zwłaszcza u dzieci, oraz rozważenia dostosowania dawki. Podobne ryzyko zmniejszenia stężenia montelukastu występuje przy jednoczesnym stosowaniu fenytoiny i ryfampicyny, przy czym ryfampicyna może wywołać efekt o umiarkowanym do wysokiego znaczeniu klinicznym.
alkohol etylowy, astma oskrzelowa, cytochrom P450, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, działanie przeciwzakrzepowe, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, inhibitor CYP 2C8, itrakonazol, izoenzym CYP 3A4, monitorowanie INR, montelukast, noretyndron, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, schorzenia dróg oddechowych, teofilina, terapia skojarzona astmy, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna, zaburzenia neuropsychiatryczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Abiraterone STADA 250 mg

Abirateron wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie w praktyce klinicznej, zwłaszcza u pacjentów wielolekowych. Podawanie abirateronu z pokarmem znacząco zwiększa jego wchłanianie, co może prowadzić do nieprzewidywalnej ekspozycji na lek; dlatego zaleca się przyjmowanie leku na czczo. Silne induktory enzymu CYP3A4, takie jak ryfampicyna (600 mg/dobę), fenytoina, karbamazepina, fenobarbital oraz ziele dziurawca, obniżają stężenie abirateronu w osoczu nawet o 55% (AUC∞), co wymaga unikania ich jednoczesnego stosowania. Z kolei ketokonazol, silny inhibitor CYP3A4, nie wykazuje klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę abirateronu. Abirateron hamuje enzymy CYP2D6 i CYP2C8, co prowadzi do zwiększenia stężenia leków metabolizowanych przez te szlaki, np. substratów CYP2D6 (metoprolol, propranolol, dezypramina, wenlafaksyna, haloperydol, rysperydon, propafenon, flekainid) – AUC dekstrometorfanu wzrasta około 2,9-krotnie, a jego metabolitu o 33%. W przypadku substratów CYP2C8, takich jak pioglitazon, obserwuje się wzrost AUC o 46%, co wymaga monitorowania toksyczności, zwłaszcza przy lekach o wąskim indeksie terapeutycznym.
beta-bloker, CYP2C8, CYP2D6, częstoskurcz komorowy, dekstrometorfan, dziurawiec zwyczajny, farmakokinetyka abirateronu, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, lek antyarytmiczny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, octan abirateronu, pioglitazon, receptor androgenowy, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, siarczan abirateronu, siarczan N-tlenku abirateronu, spironolakton, swoisty antygen gruczołu krokowego, terapia supresji androgenowej, torsades de pointes, transporter OATP1B1, wąski indeks terapeutyczny, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Levosimendan Kalceks 2,5 mg/ml

Lewozymendan, wykazujący działanie inotropowe dodatnie oraz wazodylatacyjne, wymaga szczególnej ostrożności podczas kojarzenia z innymi lekami, zwłaszcza dożylnymi wazodylatatorami, ze względu na ryzyko nasilonego efektu hipotensyjnego. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z monoazotanem izosorbidu, które może prowadzić do znacznej hipotonii ortostatycznej i zaburzeń perfuzji tkanek. Warto podkreślić, że lewozymendan nie wykazuje istotnych interakcji farmakokinetycznych z digoksyną oraz jest bezpieczny w połączeniu z beta-adrenolitykami, co jest istotne w terapii pacjentów z niewydolnością serca. Ponadto, lewozymendan jest inhibitorem enzymu CYP2C8, co może zwiększać stężenia leków metabolizowanych przez ten izoenzym, takich jak loperamid, pioglitazon, repaglinid oraz enzalutamid, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub ścisłego monitorowania i dostosowania dawkowania. Interakcje lewozymendanu z alkoholem mają podwójny wymiar: farmakologiczny, gdzie synergistyczne działanie wazodylatacyjne może prowadzić do niebezpiecznego spadku ciśnienia tętniczego, oraz związany z zawartością etanolu w preparacie Levosimendan Kalceks (785 mg/mL, co daje około 3,9 g etanolu w fiolce 5 mL), co może mieć znaczenie kliniczne u pacjentów z chorobami wątroby, alkoholizmem, padaczką czy kobiet w ciąży. Zaleca się unikanie spożywania alkoholu podczas terapii lewozymendanem. Podsumowując, lewozymendan wymaga ostrożnego stosowania w kontekście potencjalnych interakcji farmakodynamicznych i farmakokinetycznych, a także uwzględnienia zawartości etanolu w preparacie, co jest kluczowe dla bezpieczeństwa pacjentów.
cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe dodatnie, działanie wazodylatacyjne, efekt hipotensyjny, enzalutamid, enzym CYP2C8, hipoglikemia, hipotonia ortostatyczna, lek beta-adrenolityczny, lek hipoglikemizujący, lek wazodylatacyjny, loperamid, metabolizm wątrobowy, monoazotan izosorbidu, niewydolność serca, pioglitazon, rak prostaty, repaglinid, rozszerzenie naczyń obwodowych, spadek ciśnienia tętniczego, zaburzenie perfuzji tkanek
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Teva 10 mg

Montelukast, stosowany w terapii astmy, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4, CYP2C8 i CYP2C9, co determinuje jego profil interakcji lekowych. Induktory tych enzymów, takie jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, mogą znacząco obniżać stężenie montelukastu w osoczu, np. fenobarbital zmniejsza AUC montelukastu o około 40%, co może prowadzić do obniżenia skuteczności terapeutycznej, zwłaszcza u pacjentów pediatrycznych. Z kolei inhibitory CYP2C8 i CYP2C9, jak gemfibrozyl, zwiększają ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, choć rutynowa korekta dawki nie jest wymagana, należy jednak monitorować ryzyko działań niepożądanych. Inhibitory CYP3A4, np. itrakonazol, nie powodują istotnego wzrostu stężenia montelukastu. Montelukast nie wykazuje klinicznie istotnego wpływu na metabolizm leków takich jak paklitaksel, rozyglitazon czy repaglinid, mimo in vitro hamowania CYP2C8.
astma, astma oskrzelowa, badania in vitro, CYP2C8, CYP2C9, CYP3A4, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, działania niepożądane, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktory enzymów, inhibitor enzymu, interakcje z alkoholem, itrakonazol, izoenzymy, leki sedatywne, montelukast, napad astmy, noretyndron, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, schorzenia wątroby, stężenie leku w osoczu, substrat enzymatyczny, teofilina, terapia skojarzona, terfenadyna, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Cyclaid 50 mg

Cyklosporyna (Cyclaid) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez modulację enzymów CYP3A4 oraz transporterów P-gp i OATP. Leki indukujące CYP3A4/P-gp, takie jak karbamazepina, fenytoina, barbiturany, rifampicyna czy ziele dziurawca (Hypericum perforatum), znacząco obniżają stężenie cyklosporyny, co może wymagać zwiększenia dawki nawet 3-5-krotnie. Z kolei inhibitory tych enzymów i transporterów, np. werapamil, diltiazem, ketokonazol, erytromycyna (4-7-krotne zwiększenie AUC), klarytromycyna, telaprewir (4,64-krotne zwiększenie ekspozycji), amiodaron czy kannabidiol, powodują wzrost stężenia cyklosporyny, zwiększając ryzyko nefrotoksyczności i innych działań niepożądanych. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami nefrotoksycznymi (aminoglikozydy, amfoterycyna B, NLPZ, melfalan), które wymagają ścisłego monitorowania funkcji nerek i ewentualnej modyfikacji terapii. Wskazane jest także unikanie jednoczesnego stosowania cyklosporyny z takrolimusem ze względu na ryzyko toksyczności nerkowej i interakcji farmakokinetycznych.
ambrisentan, amfoterycyna B, aminoglikozydy, amiodaron, antybiotyki antracyklinowe, antybiotyki makrolidowe, azytromycyna, białka transportujące aniony organiczne, biodostępność diklofenaku, blokery kanału wapniowego, bozentan, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, daunorubicyna, diltiazem, doksorubicyna, działanie immunosupresyjne, erytromycyna, eteksylat dabigatranu, ewerolimus, flukonazol, glikoproteina p, hipoglikemia, induktory CYP3A4, inhibitory CYP3A4, itrakonazol, kannabidiol, ketokonazol, klarytromycyna, leki przeciwgrzybicze azolowe, leki przeciwpadaczkowe, leki przeciwwirusowe DAA, lerkanidypina, miopatia, mitoksantron, nefrotoksyczność, niesteroidowe leki przeciwzapalne, oktreotyd, przerost dziąseł, rabdomioliza, repaglinid, ryfampicyna, statyny, stężenie cyklosporyny, syrolimus, szczepionki żywe atenuowane, worykonazol, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Monkasta 5 mg

Montelukast, substancja czynna preparatu Monkasta 5 mg, wykazuje korzystny profil interakcji farmakokinetycznych, nie wpływając istotnie na metabolizm leków takich jak teofilina, prednizon, doustne środki antykoncepcyjne, terfenadyna, digoksyna czy warfaryna. Jednakże u pacjentów stosujących fenobarbital obserwuje się około 40% redukcję AUC montelukastu, co wymaga szczególnej ostrożności, zwłaszcza u dzieci, ze względu na indukcję izoenzymów CYP3A4, CYP2C8 i CYP2C9. Montelukast jest substratem CYP2C8, CYP2C9 i CYP3A4, a jego ekspozycja może wzrosnąć 4,4-krotnie pod wpływem gemfibrozylu, silnego inhibitora CYP2C8 i 2C9, choć rutynowa modyfikacja dawki nie jest konieczna. Inhibitory takie jak itrakonazol i trimetoprim nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę montelukastu.
astma oskrzelowa, centralny układ nerwowy, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 3A4, depresja, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie hepatotoksyczne, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP 2C8, itrakonazol, montelukast, noretyndron, paklitaksel, parametr farmakokinetyczny, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, skłonność samobójcza, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna, zaburzenie czynności wątroby, zdarzenie neuropsychiatryczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Aregalu 14 mg

Teriflunomid, substancja czynna leku Aregalu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne związane z wpływem na enzymy metabolizujące (głównie CYP450) oraz białka transportowe (m.in. P-gp, BCRP, OAT3). Silne induktory enzymatyczne, takie jak ryfampicyna (600 mg/dobę przez 22 dni), karbamazepina, fenobarbital, fenytoina oraz dziurawiec, mogą obniżać ekspozycję na teriflunomid o około 40%, co wymaga ostrożności i monitorowania skuteczności terapii. Z kolei cholestyramina i węgiel aktywny znacząco zmniejszają stężenie teriflunomidu w osoczu poprzez przerwanie krążenia jelitowo-wątrobowego, co jest wskazane jedynie przy konieczności przyspieszonej eliminacji leku. Teriflunomid hamuje CYP2C8, co skutkuje wzrostem Cmax i AUC repaglinidu odpowiednio 1,7- i 2,4-krotnie, a także innych substratów CYP2C8 (paklitaksel, pioglitazon, rozyglitazon), co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawek.
alosetron, atorwastatyna, benzylopenicylina, białko transportowe, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, cyprofloksacyna, cytochrom P450, daunorubicyna, doksorubicyna, doustny środek antykoncepcyjny, duloksetyna, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, farmakokinetyczny, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, furosemid, hepatotoksyczność, hydroliza, indometacyna, induktor CYP, induktor CYP1A2, induktor enzymatyczny, induktor transporterów, inhibicja CYP2C8, inhibitor OAT3, inhibitor reduktazy HMG-CoA, karbamazepina, ketoprofen, kofeina, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, metotreksat, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, miotoksyczność, monitorowanie funkcji wątroby, nateglinid, paklitaksel, pioglitazon, pole pod krzywą, prawastatyna, reduktaza HMG-CoA, repaglinid, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, S-warfaryna, stężenie maksymalne, substrat BCRP, substrat CYP1A2, substrat CYP2C8, substrat OAT3, substrat OATP, sulfasalazyna, symwastatyna, teofilina, teriflunomid, topotekan, transporter anionów organicznych, tyzanidyna, uszkodzenie wątroby, warfaryna, wartość INR, węgiel aktywny, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Asmenol PPH 10 mg

Montelukast, substancja czynna Asmenol PPH, wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych z lekami stosowanymi w terapii astmy oskrzelowej, takimi jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem 35:1), terfenadyna, digoksyna i warfaryna. Montelukast jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP 3A4, CYP 2C8 i CYP 2C9. Indukcja tych enzymów przez fenobarbital powoduje zmniejszenie AUC montelukastu o około 40%, co wymaga ostrożności, zwłaszcza u pacjentów pediatrycznych. Podobne ryzyko zmniejszenia stężenia montelukastu występuje przy stosowaniu innych induktorów enzymatycznych, takich jak fenytoina i ryfampicyna. Montelukast jest silnym inhibitorem CYP 2C8 in vitro, jednak badania kliniczne z rozyglitazonem nie potwierdziły istotnego wpływu na metabolizm leków metabolizowanych przez ten izoenzym.
astma oskrzelowa, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 3A4, cytochrom P450, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, indukcja enzymów, induktor enzymów wątrobowych, inhibicja CYP, interakcja lekowa, itrakonazol, metabolizm montelukastu, montelukast, noretyndron, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozszerzenie oskrzeli, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, układ oddechowy, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Biseptol 960 800 mg + 160 mg

Biseptol (kotrimoksazol), zawierający sulfametoksazol i trimetoprim, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Trimetoprim jest inhibitorem transportera OCT2 oraz CYP2C8, a sulfametoksazol hamuje CYP2C9, co prowadzi do zwiększenia stężenia leków takich jak dofetylid (wzrost AUC o 103% i Cmax o 93%), paklitaksel, amiodaron, kumaryny (np. warfaryna), fenytoina (wydłużenie t1/2 o 39%, zmniejszenie klirensu o 27%) oraz pochodne sulfonylomocznika. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie Biseptolu z dofetylidem (ryzyko ciężkich arytmii komorowych) oraz z klozapiną (ryzyko agranulocytozy). Ponadto, kotrimoksazol może zwiększać stężenie digoksyny, a także nasilać toksyczność metotreksatu, co wymaga suplementacji kwasem foliowym u pacjentów z grup ryzyka. W przypadku leków przeciwcukrzycowych (repaglinid, rozyglitazon, pioglitazon) i tiazydowych leków moczopędnych obserwuje się zwiększone ryzyko hipoglikemii i trombocytopenii, co wymaga regularnej kontroli glikemii i morfologii krwi.
acenokumarol, agranulocytoza, amantadyna, amiodaron, azatiopryna, chlorpropamid, cyklosporyna, dapson, digoksyna, dofetylid, fenprokumon, fenytoina, glibenklamid, gliklazyd, glipizyd, hiperkaliemia, hipoglikemia, inhibitor CYP2C8, inhibitor CYP2C9, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klozapina, kotrimoksazol, kumaryna, lamiwudyna, lek oszczędzający potas, lek przeciwzakrzepowy, majaczenie, memantyna, merkaptopuryna, methemoglobinemia, metotreksat, mielosupresja, mioklonie, nefrotoksyczność, niedokrwistość megaloblastyczna, OCT2, paklitaksel, pancytopenia, pioglitazon, pirymetamina, pochodna sulfonylomocznika, prednizolon, reduktaza dehydrofolianowa, repaglinid, rozyglitazon, spironolakton, sulfametoksazol, takrolimus, tiazydowy lek moczopędny, tolbutamid, torsades de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, trombocytopenia
Leksykon leków
Interakcje leku – Orilukast 4 mg

Montelukast, substancja czynna Orilukastu, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP 2C8, a w mniejszym stopniu CYP 2C9 i CYP 3A4. W dawce klinicznej nie wykazuje istotnego wpływu na farmakokinetykę leków takich jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol/noretyndron 35:1), terfenadyna, digoksyna czy warfaryna. Istotne klinicznie interakcje obserwuje się przy jednoczesnym stosowaniu induktorów enzymów wątrobowych, np. fenobarbitalu, który zmniejsza AUC montelukastu o około 40%. Podobną ostrożność należy zachować przy fenytoinie i ryfampicynie. Montelukast jest silnym inhibitorem CYP 2C8 in vitro, jednak badania kliniczne z rozyglitazonem nie potwierdziły istotnego hamowania tego enzymu in vivo, co wskazuje na brak konieczności modyfikacji dawkowania leków metabolizowanych przez CYP 2C8 (paklitaksel, rozyglitazon, repaglinid).
AUC, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 3A4, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, ekspozycja na lek, etynyloestradiol z noretyndronem, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP 2C8, inhibitor izoenzymu, interakcja farmakologiczna, itrakonazol, metabolizm wątrobowy, montelukast, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, substancja czynna, teofilina, terfenadyna, trimetoprym, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Deferazyroks – Interakcje

Deferazyroks, stosowany w leczeniu przewlekłego obciążenia żelazem, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Metabolizm leku zależy od enzymów UGT, a silne induktory tych enzymów (np. ryfampicyna 600 mg/dobę) zmniejszają ekspozycję na deferazyroks o 44%, co wymaga monitorowania stężenia ferrytyny i dostosowania dawki. Deferazyroks jest również inhibitorem enzymów CYP1A2 i CYP2C8, co prowadzi do znacznego zwiększenia AUC teofiliny (o 84%) oraz repaglinidu (2,3-krotnie) i Cmax repaglinidu (1,6-krotnie). Jednoczesne stosowanie z tymi lekami jest przeciwwskazane lub wymaga ścisłego monitorowania. Ponadto, deferazyroks zmniejsza ekspozycję na substraty CYP3A4 (np. midazolam) o około 17%, co może obniżać skuteczność tych leków. Zaleca się ostrożność i monitorowanie podczas kojarzenia z lekami metabolizowanymi przez CYP3A4, takimi jak cyklosporyna czy hormonalne środki antykoncepcyjne.
beprydyl, biodostępność, busulfan, cyklosporyna, deferazyroks, doustny bisfosfonian, ergotamina, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, hormonalny lek antykoncepcyjny, induktor UGT, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2C8, karbamazepina, klozapina, kolestyramina, kortykosteroid, krążenie jelitowo-wątrobowe, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, paklitaksel, repaglinid, ryfampicyna, rytonawir, środek chelatujący żelazo, stężenie ferrytyny, substrat CYP3A4, symwastatyna, teofilina, tyzanidyna, urydyno-difosfoglukuronozylotransferaza
Leksykon leków
Interakcje leku – Darunavir Synoptis 800 mg

Darunawir wykazuje zróżnicowany profil interakcji farmakokinetycznych w zależności od zastosowanego wzmacniacza – rytonawiru (DRV/r) lub kobicystatu (DRV/c). Oba wzmacniacze metabolizowane są przez CYP3A, jednak darunawir wzmocniony kobicystatem jest bardziej wrażliwy na indukcję CYP3A, co powoduje konieczność przeciwwskazania jednoczesnego stosowania z silnymi induktorami CYP3A (np. ryfampicyna, dziurawiec, karbamazepina). Rytonawir wykazuje silne działanie inhibicyjne na CYP3A, CYP2D6 oraz transportery P-gp, OATP1B1 i OATP1B3, co prowadzi do istotnego zwiększenia ekspozycji na darunawir (około 14-krotne po dawce 600 mg darunawiru z 100 mg rytonawiru dwa razy dziennie) oraz innych leków metabolizowanych przez te enzymy i transportery. Kobicystat, podawany w dawce 150 mg z 800 mg darunawiru raz na dobę, wykazuje podobne wzmocnienie farmakokinetyczne, ale nie indukuje enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 ani UGT1A1, co może wpływać na profil interakcji.
adherencja do leczenia, amiodaron, atorwastatyna, boceprewir, bozentan, buprenorfina, cyklosporyna, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, dehydrogenaza alkoholowa, deksametazon, digoksyna, działanie sedatywne, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzym wątrobowy, esomeprazol, eteksylat dabigatranu, etrawiryna, fenobarbital, fenytoina, flekainid, flutikazon, glikoproteina p, induktor CYP3A, inhibitor CYP3A, izoenzym CYP3A, karbamazepina, karwedilol, klotrymazol, kobicystat, lamotrygina, lek przeciwgrzybiczny azolowy, metadon, metformina, metoprolol, newirapina, OATP1B1, OATP1B3, omeprazol, paklitaksel, paroksetyna, prawastatyna, propafenon, repaglinid, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, rytonawir, sertralina, statyna, syrolimus, takrolimus, telaprewir, trazodon, UGT1A1, warfaryna, wskaźnik terapeutyczny, wzmacniacz farmakokinetyczny, zaburzenie czynności wątroby, zespół Cushinga
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Sandoz 4 mg

Montelukast Sandoz wykazuje korzystny profil interakcji farmakokinetycznych, nie wpływając istotnie na metabolizm leków takich jak teofilina, prednizon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem 35:1), terfenadyna, digoksyna czy warfaryna. Metabolizm montelukastu odbywa się głównie przez izoenzymy CYP3A4, CYP2C8 i CYP2C9, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu induktorów tych enzymów, np. fenobarbitalu, fenytoiny czy ryfampicyny, które mogą zmniejszyć AUC montelukastu nawet o około 40%. Montelukast jest silnym inhibitorem CYP2C8 in vitro, jednak badania kliniczne nie wykazały istotnej inhibicji tego enzymu in vivo, co eliminuje ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez CYP2C8, takimi jak paklitaksel, rozyglitazon czy repaglinid. Współpodawanie z gemfibrozylem, silnym inhibitorem CYP2C8 i CYP2C9, zwiększa ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, jednak nie wymaga zmiany dawkowania, choć zaleca się monitorowanie działań niepożądanych.
alkohol etylowy, astma, astma oskrzelowa, CYP2E1, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, indukcja enzymów, inhibitor CYP2C8, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, izoenzymy CYP, metabolizm wątrobowy, montelukast, objawy astmatyczne, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, pole pod krzywą stężenia, politerapia, prednizolon, prednizon, receptor leukotrienowy, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, senność, substrat CYP2C8, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Fromilid Uno 500 mg

Klarytromycyna, jako silny inhibitor izoenzymu CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą prowadzić do poważnych działań niepożądanych lub zmniejszenia skuteczności terapeutycznej. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie klarytromycyny z lekami takimi jak astemizol, cyzapryd, domperydon, pimozyd, terfenadyna (ryzyko torsade de pointes), alkaloidy sporyszu (ostre zatrucie), doustny midazolam (7-krotne zwiększenie AUC), statyny metabolizowane przez CYP3A4 (lowastatyna, symwastatyna – ryzyko rabdomiolizy), tikagrelor, iwabradyna, ranolazyna oraz kolchicyna u pacjentów z niewydolnością nerek lub wątroby. Rytonawir znacząco zwiększa ekspozycję na klarytromycynę (Cmax o 31%, Cmin o 182%, AUC o 77%), co wymaga redukcji dawki u pacjentów z klirensem kreatyniny 30-60 ml/min o 50%, a przy klirensie <30 ml/min stosowanie klarytromycyny o zmodyfikowanym uwalnianiu jest przeciwwskazane. Ponadto, klarytromycyna może wydłużać odstęp QT i nasilać ryzyko hipoglikemii przy jednoczesnym stosowaniu chinidyny, dyzopiramidu, hydroksychlorochiny, chlorochiny oraz niektórych leków przeciwcukrzycowych (nateglinid, repaglinid). Wskazane jest monitorowanie EKG, stężeń leków i glikemii.
aktywność aminotransferaz, alkaloid sporyszu, aminotransferaza, antybiotyk makrolidowy, AUC, benzodiazepina, chlorochina, CYP3A4, częstoskurcz komorowy, DOAC, działanie na OUN, działanie niepożądane, efekt kliniczny, glikemia, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hipoglikemia, hydroksychlorochina, induktor CYP3A4, infuzja dożylna, inhibitor CYP3A, klirens kreatyniny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm leku, migotanie komór, miopatia, Mycobacterium avium, nateglinid, niedokrwienie kończyn, niewydolność nerek, ośrodkowy układ nerwowy, postać o zmodyfikowanym uwalnianiu, rabdomioliza, repaglinid, skurcz naczyń, stężenie subterapeutyczne, substrat CYP3A, substrat P-gp, tabletka o natychmiastowym uwalnianiu, torsade de pointes, triazolobenzodiazepina, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie żołądkowo-jelitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Cabazitaxel G.L. 20 mg/ml

Kabazytaksel jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A (80-90%), co determinuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Silne inhibitory CYP3A, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę), zmniejszają klirens kabazytakselu o 20%, zwiększając AUC o 25%, co może nasilać toksyczność leku. Z kolei silne induktory CYP3A, np. ryfampicyna (600 mg/dobę), zwiększają klirens o 21%, zmniejszając AUC o 17%, co może obniżać skuteczność terapii. Zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania tych leków. Umiarkowane inhibitory, takie jak aprepitant, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę kabazytakselu. Ponadto kabazytaksel hamuje transportery OATP1B1, co może zwiększać stężenia substratów takich jak statyny, walsartan czy repaglinid; w celu minimalizacji interakcji zaleca się zachowanie 12-godzinnego odstępu przed infuzją i 3-godzinnego po jej zakończeniu.
aprepitant, depresja ośrodkowego układu nerwowego, działanie niepożądane przewodu pokarmowego, dziurawiec zwyczajny, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, immunosupresja, induktor CYP3A, indynawir, inhibitor CYP3A, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A, kabazytaksel, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kabazytakselu, pole pod krzywą stężenia, polipeptydy transportujące aniony organiczne, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, statyna, substrat OATP1B1, szczepionka żywa atenuowana, walsartan, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Teva 5 mg

Montelukast Teva wykazuje niski potencjał istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych z lekami stosowanymi w profilaktyce i leczeniu astmy. Zalecana dawka montelukastu nie wpływa znacząco na farmakokinetykę teofiliny, prednizonu, prednizolonu, doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol/noretyndron 35/1), terfenadyny, digoksyny oraz warfaryny. Montelukast jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4, CYP2C8 i CYP2C9, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków indukujących te enzymy, zwłaszcza u dzieci. Fenobarbital indukuje enzymy CYP, powodując zmniejszenie AUC montelukastu o około 40%, co może wymagać dostosowania dawki. Gemfibrozyl, silny inhibitor CYP2C8 i CYP2C9, zwiększa ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, jednak rutynowa modyfikacja dawki nie jest konieczna, choć zalecane jest monitorowanie działań niepożądanych.
alkohol etylowy, astma, AUC, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, ekspozycja organizmu na lek, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, indukcja enzymu cytochromu P450, inhibitor CYP2C8, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, metabolizm leku, montelukast, noretyndron, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Bluefish 10 mg

Montelukast Bluefish (montelukast sodowy) jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP 3A4, CYP 2C8 i CYP 2C9. W badaniach klinicznych wykazano, że jednoczesne stosowanie fenobarbitalu powoduje zmniejszenie AUC montelukastu o około 40%, co wymaga ostrożności, zwłaszcza u dzieci. Podobne zalecenia dotyczą fenytoiny i ryfampicyny, które indukują te same enzymy i mogą obniżać stężenie montelukastu. Montelukast jest silnym inhibitorem CYP 2C8 in vitro, jednak badania kliniczne z rozyglitazonem nie potwierdziły istotnego hamowania tego enzymu in vivo, co sugeruje brak klinicznie istotnych interakcji z lekami metabolizowanymi przez CYP 2C8, takimi jak paklitaksel, rozyglitazon i repaglinid. Gemfibrozyl, inhibitor CYP 2C8 i 2C9, zwiększa ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, jednak nie wymaga to modyfikacji dawki, choć może zwiększać ryzyko działań niepożądanych.
CYP 2C8, CYP 2C9, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol z noretyndronem, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, indukcja enzymów wątrobowych, indukcja enzymu, inhibicja enzymów, inhibitor cytochromu, itrakonazol, izoenzym CYP 3A4, montelukast sodowy, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprym, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Leflunomid Bluefish 10 mg

Leflunomid wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w kontekście hepatotoksyczności i mielotoksyczności. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leflunomidu z lekami hepatotoksycznymi, mielotoksycznymi oraz warfaryną, gdzie obserwowano wydłużenie czasu protrombinowego i zmniejszenie INR o 25%. W badaniu klinicznym u 30 pacjentów stosujących leflunomid (10-20 mg/dobę) i metotreksat (10-25 mg/tydzień) odnotowano 2-3-krotne oraz ponad 3-krotne zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów wątrobowych i hematologicznych. Nie zaleca się stosowania cholestyraminy i węgla aktywowanego ze względu na szybkie obniżenie stężenia aktywnego metabolitu A771726 w osoczu. Ponadto, leflunomid wpływa na metabolizm leków poprzez interakcje z izoenzymami CYP450 (CYP1A2, CYP2C19, CYP3A4) oraz transportery OAT3 i BCRP, co może prowadzić do zwiększenia stężenia leków takich jak repaglinid (1,7-2,4-krotnie), rozuwastatyna (2,5-2,65-krotnie) czy cefaklor (1,43-1,54-krotnie), a także zmniejszenia stężenia kofeiny i innych substratów CYP1A2 o 18-55%.
alosetron, atorwastatyna, benzylpenicylina, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, CYP1A2, CYP2C19, CYP3A4, cyprofloksacyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, doustna antykoncepcja, duloksetyna, enzymy wątrobowe, etynyloestradiol, furosemid, hepatotoksyczność, indometacyna, inhibitor CYP2C8, inhibitory reduktazy HMG-CoA, INR, ketoprofen, kortykosteroidy, leflunomid, lewonorgestrel, metotreksat, nateglinid, NLPZ, OAT3, paklitaksel, parametry hematologiczne, pioglitazon, prawastatyna, repaglinid, reumatoidalne zapalenie stawów, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, symwastatyna, teofilina, tyzanidyna, warfaryna, węgiel aktywowany, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Asmenol 5 mg

Montelukast, substancja czynna preparatu Asmenol, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4, 2C8 i 2C9. W dawkach klinicznych nie wykazuje istotnego wpływu na farmakokinetykę leków takich jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem 35:1), terfenadyna, digoksyna czy warfaryna. Jednakże silni induktorzy enzymów CYP3A4, 2C8 i 2C9, tacy jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, mogą zmniejszać ekspozycję na montelukast (np. fenobarbital obniża AUC montelukastu o około 40%), co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania skuteczności terapii, zwłaszcza u dzieci. Montelukast jest także substratem CYP2C8, a jednoczesne stosowanie z gemfibrozylem, inhibitorem CYP2C8 i 2C9, zwiększa jego ekspozycję 4,4-krotnie, choć nie jest konieczne dostosowanie dawki, należy jednak obserwować nasilenie działań niepożądanych.
alkohol etylowy, astma, CYP2C8, cytochrom CYP, cytochrom P450, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, ekspozycja układowa, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, inhibitor CYP, inhibitory CYP, itrakonazol, izoenzymy CYP, lek przeciwastmatyczny, montelukast, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprym, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Equoral 100 mg/ml

Cyklosporyna, substancja czynna preparatu Equoral, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez wpływ na enzymy CYP3A4 oraz transportery P-gp i OATP. Induktory CYP3A4/P-gp, takie jak ryfampicyna (wymagająca 3-5-krotnego zwiększenia dawki cyklosporyny), barbiturany, karbamazepina, fenytoina oraz ziele dziurawca, obniżają stężenie cyklosporyny we krwi. Z kolei inhibitory tych enzymów i transporterów, w tym makrolidy (erytromycyna zwiększa AUC cyklosporyny 4-7-krotnie), azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, flukonazol, itrakonazol, worykonazol ponad 2-krotnie zwiększają ekspozycję), blokery kanału wapniowego (werapamil, diltiazem, nikardypina zwiększają stężenie 2-3-krotnie) oraz telaprewir (4,64-krotne zwiększenie ekspozycji), podwyższają stężenie cyklosporyny, co zwiększa ryzyko nefrotoksyczności i innych działań niepożądanych. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami nefrotoksycznymi (aminoglikozydy, amfoterycyna B, NLPZ), które wymagają ścisłego monitorowania funkcji nerek. Spożywanie grejpfrutów lub soku grejpfrutowego zwiększa biodostępność cyklosporyny i powinno być unikane.
aliskiren, ambrisentan, amfoterycyna B, antagonista receptora angiotensyny, antagonista receptora H2, antybiotyk aminoglikozydowy, antybiotyk antracyklinowy, antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, azytromycyna, barbituran, biodostępność cyklosporyny, bloker kanału wapniowego, bozentan, chinolon, CYP3A4, cytochrom P450, dabigatran, daunorubicyna, digoksyna, diklofenak, doksorubicyna, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec, erytromycyna, etopozyd, ewerolimus, fibrat, fluwastatyna, glikopeptyd, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor ACE, interakcje lekowe, kannabidiol, klarytromycyna, kolchicyna, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy o działaniu bezpośrednim, lerkanidypina, lowastatyna, melfalan, metotreksat, mitoksantron, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nifedypina, OATP, oktreotyd, pitawastatyna, prawastatyna, rabdomioliza, repaglinid, rozuwastatyna, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, statyna, symwastatyna, szczepionka atenuowana, takrolimus, trimetoprim, wirusowe zapalenie wątroby typu C
Leksykon leków
Interakcje leku – Clopidogrel Ranbaxy 75 mg

Klopidogrel, jako inhibitor agregacji płytek krwi, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą wpływać na ryzyko krwawień oraz skuteczność terapii. Jednoczesne stosowanie z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna) oraz inhibitorami glikoprotein IIb/IIIa znacząco zwiększa ryzyko krwawień i jest przeciwwskazane lub wymaga szczególnej ostrożności. Interakcje z kwasem acetylosalicylowym (ASA) i heparyną mogą nasilać działanie przeciwpłytkowe, co wymaga monitorowania pacjentów. NLPZ, w tym inhibitory COX-2, oraz selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) również zwiększają ryzyko krwawień, zwłaszcza z przewodu pokarmowego. W przypadku leków trombolitycznych ryzyko krwawienia jest porównywalne do stosowania ich z ASA. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami wpływającymi na izoenzym CYP2C19, gdyż klopidogrel jest metabolizowany do aktywnego metabolitu przez ten enzym. Silne inhibitory CYP2C19 (np. omeprazol, esomeprazol) zmniejszają ekspozycję na metabolit o 40-45% i hamowanie agregacji płytek o 21-39%, co może obniżać skuteczność klopidogrelu i jest przeciwwskazane. Z kolei silne induktory CYP2C19 (np. ryfampicyna) zwiększają stężenie metabolitu i ryzyko krwawień. Pantoprazol i lanzoprazol wykazują mniejszy wpływ (zmniejszenie ekspozycji o 14-20%, hamowania agregacji o 11-15%) i mogą być stosowane jednocześnie.
aktywacja płytek krwi, bloker receptorów H2, digoksyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, efawirenz, esomeprazol, fenytoina, flukonazol, hemostaza, heparyna, incydent zakrzepowy, induktor CYP2C19, inhibitor agregacji płytek krwi, inhibitor CYP2C19, inhibitor glikoprotein IIb/IIIa, inhibitor pompy protonowej, izoenzym CYP2C19, karbamazepina, kobicystat, kwas acetylosalicylowy, lanzoprazol, lek trombolityczny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, ostry zawał mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy, paklitaksel, pantoprazol, powikłanie krwotoczne, repaglinid, rozuwastatyna, ryfampicyna, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, teofilina, terapia przeciwretrowirusowa, tiklopidyna, tolbutamid, utajona utrata krwi, warfaryna, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Leflunomide Sandoz 20 mg

Leflunomid wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które wymagają szczególnej uwagi podczas terapii. Jednoczesne stosowanie z metotreksatem (10-25 mg/tydzień) może prowadzić do 2-3-krotnego, a nawet >3-krotnego wzrostu aktywności enzymów wątrobowych, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów wątrobowych. Współpodawanie z warfaryną i innymi pochodnymi kumaryny wiąże się z wydłużeniem czasu protrombinowego i zmniejszeniem INR o 25%, co wymaga regularnej kontroli INR i monitorowania pacjenta. Leflunomid i jego aktywny metabolit A771726 wpływają na metabolizm leków poprzez inhibitory i induktory CYP450 oraz transportery, m.in. zwiększając stężenia substratów CYP2C8 (repaglinid, paklitaksel, pioglitazon, rozyglitazon) nawet do 2,4-krotności AUC, co wymaga monitorowania działań niepożądanych. Z kolei A771726 może obniżać stężenia substratów CYP1A2 (np. duloksetyna, teofilina) o 18-55%, co może skutkować zmniejszeniem ich skuteczności. Istotne jest także zwiększenie stężenia rozuwastatyny (Cmax 2,65x, AUC 2,51x), dlatego dawka tej statyny nie powinna przekraczać 10 mg/dobę podczas terapii leflunomidem.
A771726, alosetron, atorwastatyna, benzylopenicylina, cefaklor, cymetydyna, cyprofloksacyna, cytochrom P450, daunorubicyna, doksorubicyna, doustny środek antykoncepcyjny, duloksetyna, enzymy wątrobowe, etynyloestradiol, funkcja wątroby, furosemid, hepatotoksyczność, indometacyna, induktor CYP1A2, inhibitor CYP2C8, inhibitor OAT3, inhibitor reduktazy HMG-CoA, INR, ketoprofen, kolestyramina, kortykosteroid, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, martwica wątroby, metabolit leflunomidu, metotreksat, nateglinid, niewydolność wątroby, NLPZ, paklitaksel, pioglitazon, pochodne kumaryny, prawastatyna, reduktaza HMG-CoA, repaglinid, reumatoidalne zapalenie stawów, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, substrat BCRP, substrat OATP, sulfasalazyna, symwastatyna, szczepionka żywa atenuowana, teofilina, topotekan, tyzanidyna, uszkodzenie wątroby, warfaryna, węgiel aktywny, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Teriflunomide Teva 14 mg

Teriflunomid, główny składnik leku Teriflunomide Teva, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne wynikające z wpływu na enzymy cytochromu P450 (zwłaszcza CYP2C8 i CYP1A2) oraz białka transportowe (OAT3, BCRP, OATP1B1/B3). Metabolizm teriflunomidu odbywa się głównie przez hydrolizę, a utlenianie jest szlakiem drugorzędnym. Silne induktory enzymów i transporterów, takie jak ryfampicyna, karbamazepina, fenobarbital, fenytoina oraz dziurawiec zwyczajny, mogą obniżyć stężenie teriflunomidu w osoczu o około 40%, co wymaga ostrożności i monitorowania skuteczności terapii. Substraty CYP2C8 (np. repaglinid, paklitaksel, pioglitazon) wykazują wzrost stężenia (repaglinid: Cmax 1,7x, AUC 2,4x), co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki. Teriflunomid zwiększa również stężenia składników doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol: Cmax 1,58x, AUC 1,54x; lewonorgestrel: Cmax 1,33x, AUC 1,41x), jednak bez negatywnego wpływu na skuteczność antykoncepcji.
alosetron, atorwastatyna, benzylopenicylina, białko oporności raka piersi, białko transportowe, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, cyprofloksacyna, daunorubicyna, doksorubicyna, doustny środek antykoncepcyjny, duloksetyna, dysfagia, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, furosemid, hepatotoksyczność, hydroliza, indometacyna, induktor CYP, induktor CYP1A2, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2C8, inhibitor OAT3, karbamazepina, ketoprofen, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, metotreksat, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nateglinid, OATP1B1/B3, paklitaksel, pioglitazon, polipeptydy transportujące aniony organiczne, prawastatyna, repaglinid, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, sulfasalazyna, symwastatyna, teofilina, teriflunomid, topotekan, tyzanidyna, warfaryna, węgiel aktywowany, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Medreg 10 mg

Montelukast Medreg wykazuje korzystny profil interakcji farmakokinetycznych, umożliwiający jednoczesne stosowanie z wieloma lekami powszechnie używanymi w terapii astmy, takimi jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne, terfenadyna, digoksyna oraz warfaryna, bez istotnego wpływu na ich parametry farmakokinetyczne. Montelukast jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP 3A4, CYP 2C8 i CYP 2C9, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu z induktorami tych enzymów (fenobarbital, fenytoina, ryfampicyna), które mogą zmniejszać AUC montelukastu nawet o około 40%, potencjalnie obniżając skuteczność terapii, zwłaszcza u pacjentów pediatrycznych. Z kolei silny inhibitor CYP 2C8, gemfibrozyl, zwiększa ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, co nie wymaga zmiany dawkowania, ale wymaga monitorowania działań niepożądanych. Inhibitory o mniejszej sile, takie jak trimetoprim czy itrakonazol, nie wykazują klinicznie istotnych interakcji.
CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 3A4, cytochrom P450, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP 2C8, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, itrakonazol, montelukast, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Leflunomide Aurovitas 20 mg

Leflunomid, metabolizowany do aktywnego metabolitu A771726, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie leflunomidu z metotreksatem, które może prowadzić do 2-3-krotnego wzrostu aktywności enzymów wątrobowych u części pacjentów, wymagając ścisłego monitorowania parametrów wątrobowych. Ponadto, leflunomid wpływa na metabolizm leków metabolizowanych przez CYP2C8 (np. repaglinid – wzrost Cmax i AUC odpowiednio 1,7- i 2,4-krotnie), CYP1A2 (np. kofeina – zmniejszenie Cmax o 18% i AUC o 55%) oraz transportery OAT3 i BCRP/OATP1B1/B3 (np. wzrost ekspozycji na cefaklor i rosuwastatynę odpowiednio do 1,54- i 2,65-krotnie). W przypadku rosuwastatyny zaleca się ograniczenie dawki do maksymalnie 10 mg/dobę. Interakcje z warfaryną i pochodnymi kumaryny mogą powodować spadek szczytowego piku INR o 25%, co wymaga ścisłego monitorowania INR. Nie zaleca się stosowania cholestyraminy i węgla aktywnego ze względu na szybkie obniżenie stężenia A771726 w osoczu. W trakcie terapii leflunomidem nie powinno się stosować szczepionek żywych, atenuowanych ze względu na ryzyko infekcji, a po odstawieniu leku należy uwzględnić długi okres półtrwania metabolitu.
atorwastatyna, BCRP, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C8, CYP3A4, cyprofloksacyna, czas protrombinowy, doustny lek antykoncepcyjny, duloksetyna, etynyloestradiol, furosemid, hepatotoksyczność, indometacyna, inhibitor cytochromu P450, INR, izoenzym cytochromu P450, ketoprofen, kofeina, krążenie jelitowo-wątrobowe, leflunomid, lek hepatotoksyczny, lek przeciwzakrzepowy, lewonorgestrel, metabolit A771726, metotreksat, nateglinid, NLPZ, OAT3, OATP1B1/B3, paklitaksel, pioglitazon, prawastatyna, reduktaza HMG-CoA, repaglinid, reumatoidalne zapalenie stawów, rosuwastatyna, roziglitazon, ryfampicyna, symwastatyna, szczepionka atenuowana, teofilina, transporter anionów organicznych, tyzanidyna, uszkodzenie wątroby, warfaryna, węgiel aktywny, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Promonta 4 mg 4 mg

Montelukast, zawarty w preparacie Promonta 4 mg, wykazuje korzystny profil interakcji farmakokinetycznych z wieloma lekami stosowanymi w terapii astmy, takimi jak teofilina, prednizon, doustne środki antykoncepcyjne, terfenadyna, digoksyna czy warfaryna, bez istotnego wpływu na ich metabolizm. Metabolizm montelukastu odbywa się głównie przez izoenzymy CYP3A4, CYP2C8 i CYP2C9. Indukcja enzymów CYP3A4 przez fenobarbital, fenytoinę czy ryfampicynę może obniżyć AUC montelukastu o około 40%, co wymaga szczególnej ostrożności, zwłaszcza u dzieci. Z kolei silna inhibicja CYP2C8 przez gemfibrozyl zwiększa ekspozycję na montelukast ponad 4,4-krotnie, co może podnosić ryzyko działań niepożądanych, choć rutynowa modyfikacja dawkowania nie jest zalecana. Inhibitory słabsze, jak trimetoprym, oraz inhibitor CYP3A4 itrakonazol nie wykazują klinicznie istotnych interakcji.
cytochrom P450, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, działania niepożądane OUN, ekspozycja ogólnoustrojowa, etynyloestradiol, farmakokinetyka leków, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, indukcja enzymatyczna, inhibitor enzymu, itrakonazol, krzywa stężenia leku, leczenie astmy, montelukast, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprym, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Darunavir Aurovitas 600 mg

Darunawir w skojarzeniu z rytonawirem wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez inhibicję izoenzymów CYP3A i CYP2D6 oraz transportera P-glikoproteiny (P-gp). Połączenie to powoduje około 14-krotne zwiększenie ekspozycji na darunawir przy dawce 600 mg z rytonawirem 100 mg dwa razy na dobę, co wymaga stosowania rytonawiru jako inhibitora farmakokinetycznego. Jednoczesne podawanie z lekami metabolizowanymi przez CYP3A, zwłaszcza o wąskim indeksie terapeutycznym, jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko ciężkich działań niepożądanych. Ponadto, darunawir/rytonawir indukuje CYP2C9 i CYP2C19, a hamuje CYP2D6, co wpływa na stężenia leków takich jak warfaryna (zmniejszenie ekspozycji) czy metoprolol (zwiększenie ekspozycji), wymagając monitorowania i dostosowania dawek. Inhibicja P-gp i transporterów OATP1B1/OATP1B3 przez rytonawir może zwiększać stężenia substratów tych białek, np. digoksyny, statyn i bozentanu, co wiąże się z koniecznością ścisłego monitorowania i ewentualnej korekty dawkowania.
amlodypina, atorwastatyna, biodostępność, bozentan, CYP2C19, CYP2C9, cytochrom P450, dabigatran, darunawir, digoksyna, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP2C8, fenobarbital, fenytoina, flekainid, glikoproteina p, hamowanie CYP2D6, hepatotoksyczność, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A, inhibicja CYP2D6, inhibicja CYP3A, inhibitor CYP3A, interakcja farmakologiczna, karbamazepina, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwretrowirusowy, metadon, metoprolol, P-glikoproteina, paklitaksel, propafenon, repaglinid, rosuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, rytonawir, statyna, substrat CYP2C19, substrat CYP2C9, substrat CYP2D6, syldenafil, transporter OATP1B1, transporter OATP1B3, warfaryna
Leksykon leków
Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn – Abmetfina XR 1000 mg

Metformina, substancja czynna preparatu Abmetfina XR (tabletki o przedłużonym uwalnianiu zawierające 1000 mg chlorowodorku metforminy, co odpowiada 780 mg metforminy), wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa w kontekście zdolności psychomotorycznych pacjenta podczas monoterapii. Brak ryzyka hipoglikemii przekłada się na brak wpływu na zdolność prowadzenia pojazdów mechanicznych oraz obsługiwania maszyn wymagających koncentracji, co eliminuje konieczność wprowadzania ograniczeń u pacjentów stosujących wyłącznie metforminę. Preparaty o przedłużonym uwalnianiu, takie jak Abmetfina XR, dzięki stabilnemu uwalnianiu substancji czynnej, mogą być preferowane u pacjentów aktywnych zawodowo.
Abmetfina XR, chlorowodorek metforminy, egzogenna insulina, epizod hipoglikemii, funkcje poznawcze i psychomotoryczne, hipoglikemia, insulina, lek przeciwcukrzycowy, meglitynidy, metformina, monitorowanie glikemii, monoterapia, nateglinid, pochodne sulfonylomocznika, poziom glukozy we krwi, preparat o przedłużonym uwalnianiu, repaglinid, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, terapia skojarzona, wrażliwość na insulinę, wydzielanie insuliny
Leksykon leków
Interakcje leku – Simdax 2,5 mg/ml

Lewozymendan, aktywny składnik preparatu Simdax, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie z dożylnymi lekami wazoaktywnymi, gdzie additive działanie naczyniorozszerzające może prowadzić do nasilenia hipotensji, wymagając ścisłego monitorowania ciśnienia tętniczego. Kombinacja z monoazotanem izosorbidu może wywołać znaczne nasilenie hipotonii ortostatycznej, co może wymagać redukcji dawek i częstszego nadzoru hemodynamicznego. Lewozymendan jest bezpieczny w połączeniu z beta-adrenolitykami oraz digoksyną, bez konieczności modyfikacji dawkowania. Jednakże, jako inhibitor enzymu CYP2C8, może zwiększać stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym, takich jak loperamid, pioglitazon, repaglinid i enzalutamid, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub ostrożności klinicznej. Preparat zawiera 785 mg/ml etanolu (98% objętościowo), co może nasilać działanie hipotensyjne i działania niepożądane ze strony OUN, zwłaszcza przy dodatkowym spożyciu alkoholu, dlatego pacjenci powinni unikać alkoholu podczas terapii.
beta-adrenolityk, CYP2C8, cytochrom P450, digoksyna, działanie naczyniorozszerzające, efekt hipotensyjny, enzalutamid, hipoglikemia, hipotonia ortostatyczna, interakcja farmakokinetyczna, lek wazoaktywny, lewozymendan, loperamid, monoazotan izosorbidu, niedociśnienie, niewydolność serca, ośrodkowy układ nerwowy, parametry hemodynamiczne, pioglitazon, repaglinid, upośledzona funkcja wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Darunavir Accord 150 mg

Darunavir w skojarzeniu z rytonawirem wykazuje złożone interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez silną inhibicję enzymu CYP3A, co prowadzi do około 14-krotnego wzrostu ekspozycji na darunawir po podaniu doustnym. Ponadto, kombinacja ta hamuje CYP2D6 oraz P-glikoproteinę (P-gp), a także wpływa na aktywność CYP2C9 i CYP2C19, co skutkuje zmiennym wpływem na metabolizm leków metabolizowanych przez te szlaki. Induktory CYP3A (np. ryfampicyna, dziurawiec zwyczajny) znacząco obniżają stężenia darunawiru i rytonawiru, natomiast inhibitory CYP3A (np. ketokonazol) je podwyższają. Z tego względu darunawir powinien być stosowany wyłącznie w skojarzeniu z niską dawką rytonawiru, a jednoczesne podawanie leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez CYP3A jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko ciężkich działań niepożądanych.
antagonista receptora endotelinowego, antykoagulant, atorwastatyna, beta-adrenolityk, bozentan, darunawir z rytonawirem, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, eteksylat dabigatranu, fenobarbital, fenytoina, flekainid, glikozyd nasercowy, hamowanie glikoproteiny P, hamowanie OATP1B1, hepatotoksyczność, induktor CYP3A, inhibicja CYP2D6, inhibicja CYP3A, inhibicja P-glikoproteiny, inhibitor CYP3A, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klotrymazol, lek opioidowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lopinawir, metadon, metoprolol, miopatia, paklitaksel, propafenon, rabdomioliza, repaglinid, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, statyna, substrat OATP1B1, terapia antyretrowirusowa, warfaryna, wąski wskaźnik terapeutyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Bluefish 4 mg

Montelukast Bluefish, stosowany w terapii astmy, wykazuje brak istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych z lekami takimi jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem 35/1), terfenadyna, digoksyna oraz warfaryna. Montelukast jest metabolizowany w wątrobie głównie przez izoenzymy CYP 3A4, 2C8 i 2C9. Indukcja tych enzymów przez fenobarbital, fenytoinę czy ryfampicynę może prowadzić do istotnego zmniejszenia ekspozycji na montelukast (np. o około 40% AUC przy fenobarbitalu), co wymaga szczególnej ostrożności, zwłaszcza u dzieci. Z kolei gemfibrozyl, silny inhibitor CYP 2C8 i 2C9, zwiększa układową ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, jednak nie jest konieczna modyfikacja dawkowania, choć zaleca się monitorowanie działań niepożądanych.
astma, AUC, digoksyna, etynyloestradiol z noretyndronem, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, indukcja enzymatyczna, induktor cytochromu P450, inhibicja enzymatyczna, inhibitor cytochromu, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzym CYP 2C8, izoenzymy CYP, lek przeciwastmatyczny, metabolizm wątrobowy, montelukast, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprym, warfaryna
Leksykon leków
Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn – Metformin Bluefish 1000 mg

Metformina (Metformin Bluefish, 1000 mg) stosowana w monoterapii charakteryzuje się korzystnym profilem bezpieczeństwa w kontekście prowadzenia pojazdów mechanicznych, gdyż nie wywołuje hipoglikemii, która mogłaby zaburzać funkcje psychomotoryczne niezbędne do bezpiecznej jazdy. Mechanizm działania metforminy polega na zwiększeniu wrażliwości tkanek na insulinę, zmniejszeniu produkcji glukozy w wątrobie oraz ograniczeniu jej wchłaniania z przewodu pokarmowego, co nie prowadzi do obniżenia glikemii poniżej normy. W związku z tym pacjenci przyjmujący wyłącznie metforminę nie mają farmakologicznych przeciwwskazań do prowadzenia pojazdów i obsługi maszyn.
epizod hipoglikemii, hipoglikemia, insulina, komórki beta trzustki, leczenie cukrzycy, lek przeciwcukrzycowy, mechanizm działania metforminy, meglitynidy, metformina chlorowodorek, monoterapia metforminą, nateglinid, niedocukrzenie, objawy hipoglikemii, pochodne sulfonylomocznika, pomiar glikemii, przewód pokarmowy, repaglinid, stężenie glukozy, terapia skojarzona, wątrobowa produkcja glukozy, wrażliwość tkanek na insulinę
Leksykon leków
Interakcje leku – Framasnoa 14 mg

Teriflunomid, substancja czynna leku Framasnoa, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Metabolizm teriflunomidu opiera się głównie na hydrolizie, a utlenianie jest procesem drugorzędnym. Silne induktory enzymów CYP (m.in. ryfampicyna 600 mg/dobę, karbamazepina, fenobarbital, fenytoina) oraz białek transportowych (P-gp, BCRP) mogą obniżać stężenie teriflunomidu w osoczu o około 40%, co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawki. Substancje takie jak cholestyramina i węgiel aktywowany powodują szybkie i znaczące zmniejszenie stężenia teriflunomidu poprzez przerwanie krążenia jelitowo-wątrobowego, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane, chyba że celem jest przyspieszona eliminacja leku. Teriflunomid hamuje CYP2C8, co skutkuje istotnym wzrostem ekspozycji na repaglinid (Cmax 1,7x, AUC 2,4x) oraz innych substratów CYP2C8 (paklitaksel, pioglitazon, rozyglitazon), co wymaga monitorowania i dostosowania dawek. Ponadto, teriflunomid zwiększa stężenia etynyloestradiolu (Cmax 1,58x, AUC0-24 1,54x) i lewonorgestrelu (Cmax 1,33x, AUC0-24 1,41x), co należy uwzględnić przy stosowaniu doustnych środków antykoncepcyjnych.
atorwastatyna, AUC, benzylopenicylina, białka transportowe, białko oporności raka piersi, białko transportowe, cefaklor, cholestyramina, Cmax, CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9, cyprofloksacyna, cytochrom P450, daunorubicyna, doksorubicyna, doustny środek antykoncepcyjny, duloksetyna, działanie bronchodylatacyjne, działanie cytotoksyczne, działanie hipoglikemizujące, działanie moczopędne, działanie przeciwdepresyjne, działanie przeciwspastyczne, dziurawiec zwyczajny, enzym wątrobowy, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, furosemid, glikoproteina p, hepatotoksyczność, indometacyna, induktor CYP, induktor CYP1A2, induktor cytochromu P450, inhibitor reduktazy HMG-CoA, INR, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketoprofen, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, metotreksat, OAT3, paklitaksel, pioglitazon, polipeptydy transportujące aniony organiczne, prawastatyna, reduktaza HMG-CoA, repaglinid, rozuwastatyna, ryfampicyna, stwardnienie rozsiane, substrat BCRP, sulfasalazyna, symwastatyna, szpik kostny, teofilina, teriflunomid, topotekan, transporter anionów organicznych-3, tyzanidyna, warfaryna, węgiel aktywowany
Leksykon leków
Interakcje leku – Teriflunomide MSN 14 mg

Teriflunomid, substancja czynna leku Teriflunomide MSN 14 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne związane głównie z jego metabolizmem przez hydrolizę i utlenianie oraz wpływem na enzymy i transportery, takie jak CYP450 (zwłaszcza CYP2C8 i CYP1A2), OAT3, BCRP oraz OATP1B1/B3. Silne induktory CYP (np. ryfampicyna 600 mg/dobę, karbamazepina, fenobarbital) obniżają ekspozycję na teriflunomid o około 40%, co wymaga ostrożności w ich stosowaniu. Teriflunomid jest inhibitorem CYP2C8, co zwiększa Cmax i AUC repaglinidu odpowiednio 1,7- i 2,4-krotnie, a także podwyższa stężenia doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol i lewonorgestrel) o około 1,3-1,6 raza. Jednoczesne stosowanie z lekami metabolizowanymi przez CYP1A2 może obniżać ich skuteczność (np. kofeina – spadek Cmax o 18% i AUC o 55%). Warfaryna w połączeniu z teriflunomidem wykazuje zmniejszenie INR o 25%, co wymaga ścisłego monitorowania. Substraty transporterów OAT3 i BCRP/OATP1B1/B3 (np. cefaklor, rozuwastatyna) wykazują zwiększoną ekspozycję (Cmax i AUC wzrost do 2,65-krotnego), co wymaga dostosowania dawki i monitorowania działań niepożądanych.
alosetron, atorwastatyna, benzylopenicylina, białko transportowe, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, cyprofloksacyna, daunorubicyna, doksorubicyna, doustny środek antykoncepcyjny, duloksetyna, dziurawiec zwyczajny, enzym wątrobowy, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, furosemid, hepatotoksyczność, hydroliza, indometacyna, indukcja CYP1A2, induktor CYP, induktor CYP2B6, induktor cytochromu P450, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2C8, inhibitor OAT3, inhibitor reduktazy HMG-CoA, INR, karbamazepina, ketoprofen, kofeina, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, maksymalne stężenie, metotreksat, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nateglinid, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, pioglitazon, pole pod krzywą AUC, polipeptyd transportujący aniony organiczne, prawastatyna, reduktaza HMG-CoA, repaglinid, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, S-warfaryna, substrat BCRP, substrat CYP1A2, substrat CYP2C8, substrat OAT3, sulfasalazyna, symwastatyna, teofilina, teriflunomid, topotekan, transporter P-gp, tyzanidyna, warfaryna, węgiel aktywowany, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Milukante 4 mg

Montelukast, substancja czynna preparatu Milukante 4 mg, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4, CYP2C8 i CYP2C9. W dawce terapeutycznej nie wykazuje istotnego wpływu na farmakokinetykę leków takich jak teofilina, glikokortykosteroidy (prednizon, prednizolon), doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem 35:1), terfenadyna, digoksyna oraz warfaryna, co umożliwia ich bezpieczne jednoczesne stosowanie. Istotne jest jednak zachowanie ostrożności przy jednoczesnym podawaniu montelukastu z induktorami enzymów CYP3A4, 2C8 i 2C9 (fenobarbital, fenytoina, ryfampicyna), które mogą zmniejszać ekspozycję na montelukast nawet o około 40%, szczególnie w populacji pediatrycznej, co może wymagać monitorowania skuteczności terapii.
astma oskrzelowa, AUC, cytochrom P450, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, działanie niepożądane, ekspozycja układowa, etynyloestradiol z noretyndronem, farmakokinetyka, farmakoterapia, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, glikokortykosteroidy, itrakonazol, izoenzymy CYP, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, montelukast, niewydolność serca, paklitaksel, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Clopidix 75 mg

Klopidogrel, będący aktywnym składnikiem Clopidix 75 mg, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii przeciwpłytkowej. Szczególnie istotne jest zwiększone ryzyko krwawień przy jednoczesnym stosowaniu klopidogrelu z lekami wpływającymi na hemostazę, takimi jak doustne antykoagulanty (np. warfaryna), inhibitory glikoprotein IIb/IIIa, kwas acetylosalicylowy (ASA), heparyna, leki trombolityczne oraz NLPZ (w tym inhibitory COX-2). W przypadku ASA dawka 500 mg dwa razy na dobę przez jeden dzień nie powodowała istotnego wydłużenia czasu krwawienia, jednak wymagana jest ostrożność i monitorowanie pacjenta. Klopidogrel metabolizowany jest częściowo przez CYP2C19, co powoduje, że induktory tego enzymu (np. ryfampicyna) zwiększają stężenie aktywnego metabolitu i ryzyko krwawień, natomiast inhibitory CYP2C19 (m.in. omeprazol, ezomeprazol, flukonazol) obniżają skuteczność leku. Omeprazol w dawce 80 mg/dobę zmniejsza ekspozycję na metabolit klopidogrelu o 40-45%, redukując działanie przeciwpłytkowe o 21-39%, co dyskwalifikuje jednoczesne stosowanie tych leków. Pantoprazol i lanzoprazol wykazują mniejszy wpływ (zmniejszenie ekspozycji o 14-20%, redukcja działania o 11-15%) i mogą być stosowane równocześnie.
agregacja płytek, Clopidix, CYP2C8, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie przeciwpłytkowe, działanie przeciwzakrzepowe, gastroprotekcja, hemostaza, heparyna, inhibitor COX-2, inhibitor glikoproteiny IIb/IIIa, inhibitor P2Y12, inhibitor pompy protonowej, izoenzym CYP2C19, klopidogrel, kobicystat, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, lek trombolityczny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostry zespół wieńcowy, paklitaksel, repaglinid, rozuwastatyna, rytonawir, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, terapia przeciwretrowirusowa, warfaryna, zakażenie HIV, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Exferana 90 mg

Deferazyroks, stosowany w postaci tabletek powlekanych (Exferana), nie powinien być łączony z innymi lekami chelatującymi żelazo ze względu na brak danych dotyczących bezpieczeństwa takiego skojarzenia. Przyjmowanie deferazyroksu z pokarmem wysokotłuszczowym zwiększa maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) o 29%, dlatego zaleca się regularność podawania leku o stałej porze, najlepiej na czczo lub z lekkim posiłkiem. Metabolizm deferazyroksu zależy od enzymów UGT, a silne induktory UGT (np. ryfampicyna 600 mg/dobę) mogą zmniejszać ekspozycję na lek nawet o 44% (90% CI: 37%-51%), co wymaga monitorowania stężenia ferrytyny i dostosowania dawki. Kolestyramina znacząco obniża ekspozycję na deferazyroks, co może obniżyć jego skuteczność terapeutyczną.
busulfan, cyklosporyna, deferazyroks, doustny bisfosfonian, ergotamina, fenobarbital, fenytoina, hormonalny lek antykoncepcyjny, induktor UGT, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2C8, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, klozapina, kolestyramina, kortykosteroid, krążenie jelitowo-wątrobowe, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, niesteroidowy lek przeciwzapalny, owrzodzenie przewodu pokarmowego, paklitaksel, perforacja przewodu pokarmowego, repaglinid, ryfampicyna, rytonawir, środek chelatujący żelazo, środek zobojętniający, stężenie ferrytyny, stężenie glukozy, substrat CYP1A2, substrat CYP2C8, substrat CYP3A4, substrat cytochromu P450, symwastatyna, tabletka powlekana, teofilina, tyzanidyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Teriflunomide Glenmark 14 mg

Teriflunomid, główny składnik leku Teriflunomide Glenmark, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez wpływ na enzymy cytochromu P450 (CYP) oraz białka transportowe. Metabolizm teriflunomidu odbywa się przede wszystkim przez hydrolizę, z utlenianiem jako szlakiem drugorzędnym. Silne induktory CYP (np. ryfampicyna 600 mg/dobę przez 22 dni) obniżają ekspozycję na teriflunomid o około 40%, co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawki. Teriflunomid jest inhibitorem CYP2C8, co skutkuje wzrostem Cmax repaglinidu 1,7-krotnie i AUC 2,4-krotnie, a także wpływa na substraty OAT3 (np. cefaklor: Cmax wzrost 1,43 razy, AUC 1,54 razy) oraz BCRP/OATP1B1/B3 (np. rozuwastatyna: Cmax wzrost 2,65 razy, AUC 2,51 razy), co wymaga monitorowania i dostosowania dawek leków. Ponadto, teriflunomid indukuje CYP1A2, obniżając ekspozycję na kofeinę (Cmax -18%, AUC -55%), co może zmniejszać skuteczność leków metabolizowanych przez ten enzym (np. duloksetyna, teofilina).
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, białko transportowe, cholestyramina, cymetydyna, cyprofloksacyna, cytochrom P450, daunorubicyna, doksorubicyna, doustny środek antykoncepcyjny, duloksetyna, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, funkcja wątroby, furosemid, hepatotoksyczność, hydroliza, indometacyna, indukcja enzymatyczna, induktor CYP1A2, induktor cytochromu P450, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2C8, inhibitor enzymatyczny, inhibitor OAT3, inhibitor reduktazy HMG-CoA, INR, interakcje lekowe, karbamazepina, ketoprofen, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, metabolizm alkoholu, metabolizm leku, metotreksat, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, monitorowanie funkcji wątroby, nateglinid, OATP1B1/B3, paklitaksel, pioglitazon, polipeptyd transportujący aniony organiczne, prawastatyna, próby wątrobowe, repaglinid, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, statyna, substrat BCRP, sulfasalazyna, symwastatyna, szlak metaboliczny, teofilina, teriflunomid, topotekan, transporter anionów organicznych, tyzanidyna, warfaryna, węgiel aktywowany, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Teriflunomide +pharma 14 mg

Teriflunomid wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez modulację enzymów cytochromu P450 oraz białek transportowych, co wpływa na stężenia teriflunomidu i leków współstosowanych. Silni induktorzy CYP (np. ryfampicyna 600 mg/dobę przez 22 dni) obniżają ekspozycję na teriflunomid o około 40%, co może zmniejszać jego skuteczność terapeutyczną. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania cholestyraminy i węgla aktywowanego, które szybko i znacząco redukują stężenie teriflunomidu poprzez przerwanie krążenia jelitowo-wątrobowego. Teriflunomid jest inhibitorem CYP2C8, co powoduje wzrost stężeń leków takich jak repaglinid (Cₘₐₓ ↑1,7x, AUC ↑2,4x), paklitaksel, pioglitazon i rozyglitazon, wymagając ostrożności i ewentualnej korekty dawek. Ponadto, teriflunomid zwiększa stężenia składników doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol: Cₘₐₓ ↑1,58x, AUC ↑1,54x; lewonorgestrel: Cₘₐₓ ↑1,33x, AUC ↑1,41x), co należy uwzględnić przy ich doborze i dawkowaniu.
alosetron, atorwastatyna, benzylopenicylina, białko oporności raka piersi, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, cyprofloksacyna, cytochrom P450, daunorubicyna, doksorubicyna, doustny środek antykoncepcyjny, duloksetyna, działanie hepatotoksyczne, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, furosemid, hepatotoksyczność, indometacyna, induktor CYP1A2, induktor CYP2B6, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2C8, inhibitor OAT3, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketoprofen, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, metabolizm wątrobowy, metotreksat, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nateglinid, paklitaksel, parametry funkcji wątroby, pioglitazon, polipeptyd transportujący aniony organiczne, prawastatyna, reduktaza HMG-CoA, repaglinid, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, sulfasalazyna, symwastatyna, teofilina, teriflunomid, toksyczność hepatocytów, topotekan, tyzanidyna, warfaryna, węgiel aktywowany, zaburzenie czynności wątroby, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Abiraterone Sandoz 250 mg

Octan abirateronu wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Podawanie leku na czczo jest zalecane ze względu na znaczne zwiększenie wchłaniania przy jednoczesnym spożyciu pokarmu. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna (600 mg/dobę przez 6 dni zmniejsza AUC∞ abirateronu o 55%), fenytoina, karbamazepina, fenobarbital oraz ziele dziurawca, znacząco obniżają stężenie abirateronu i są przeciwwskazane w terapii, chyba że brak jest alternatyw. Inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę abirateronu. Lek wykazuje również działanie inhibitoryjne na CYP2D6 i CYP2C8, co prowadzi do zwiększenia stężenia leków metabolizowanych przez te enzymy, np. beta-blokerów (metoprolol, propranolol), leków przeciwdepresyjnych (dezypramina, wenlafaksyna), przeciwpsychotycznych (haloperydol, rysperydon), antyarytmicznych (propafenon, flekainid) oraz opioidów (kodeina, oksykodon, tramadol). W badaniu klinicznym octan abirateronu zwiększył AUC dekstrometorfanu (substratu CYP2D6) około 2,9-krotnie, a AUC pioglitazonu (substratu CYP2C8) o 46%, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawek leków o wąskim indeksie terapeutycznym.
amiodaron, antagonista aldosteronu, antygen gruczołu krokowego, beta-bloker, chinidyna, dekstrometorfan, dezypramina, dziurawiec zwyczajny, fenobarbital, fenytoina, fluorochinolon, haloperydol, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kodeina, lek antyarytmiczny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, metadon, metoprolol, moksyfloksacyna, octan abirateronu, opioid, pioglitazon, propafenon, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, siarczan abirateronu, siarczan N-tlenku abirateronu, spironolakton, substrat CYP2C8, substrat CYP2D6, terapia supresji androgenowej, torsades de pointes, transporter OATP1B1, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Milukante 5 mg

Montelukast, stosowany w profilaktyce i długotrwałym leczeniu astmy, wykazuje minimalny wpływ na farmakokinetykę wielu leków, takich jak teofilina, prednizon, doustne środki antykoncepcyjne, terfenadyna, digoksyna czy warfaryna. Jednakże u pacjentów przyjmujących fenobarbital obserwuje się około 40% redukcję AUC montelukastu, co wynika z indukcji enzymów CYP 3A4, 2C8 i 2C9. Z tego względu konieczna jest ostrożność, zwłaszcza u dzieci, podczas jednoczesnego stosowania montelukastu z lekami indukującymi te izoenzymy, takimi jak fenytoina, fenobarbital i ryfampicyna. Montelukast jest substratem CYP 2C8, a jego ekspozycja układowa może wzrosnąć 4,4-krotnie pod wpływem gemfibrozylu, silnego inhibitora CYP 2C8 i 2C9, co wymaga monitorowania działań niepożądanych, choć nie wymaga zmiany dawkowania.
CYP 2C8, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, ekspozycja układowa, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, hamowanie konkurencyjne, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP, itrakonazol, izoenzymy CYP, montelukast, noretyndron, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Lewozymendan – Interakcje

Lewozymendan, stosowany w terapii ostrej niewydolności serca, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z innymi lekami, co wymaga szczególnej uwagi klinicznej. Szczególnie istotne jest ryzyko nasilenia działania hipotensyjnego przy jednoczesnym stosowaniu dożylnych leków wazodylatacyjnych oraz monoazotanu izosorbidu, co może prowadzić do znacznej hipotonii ortostatycznej. Warto podkreślić, że lewozymendan może być bezpiecznie stosowany z beta-adrenolitykami oraz digoksyną, bez utraty skuteczności terapeutycznej i istotnych interakcji farmakokinetycznych. Ponadto, lewozymendan jest inhibitorem enzymu CYP2C8, co może zwiększać ekspozycję na leki metabolizowane przez ten enzym, takie jak loperamid, pioglitazon, repaglinid i enzalutamid, dlatego zaleca się unikanie ich jednoczesnego stosowania.
beta-adrenolityk, choroba wątroby, cytochrom P450, depresja ośrodkowego układu nerwowego, digoksyna, enzalutamid, enzym CYP2C8, hipotonia ortostatyczna, interakcja farmakokinetyczna, lek przeciwbiegunkowy, lek przeciwcukrzycowy, lek wazoaktywny, leki działające na naczynia krwionośne, lewozymendan, loperamid, monoazotan izosorbidu, niedociśnienie tętnicze, ostra niewydolność serca, parametry hemodynamiczne, pioglitazon, rak prostaty, repaglinid
Leksykon leków
Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn – Metformin Galena 850 mg

Metformina (chlorowodorek metforminy) w dawce 850 mg, stosowana w monoterapii (preparat Metformin Galena), nie wywołuje hipoglikemii, co przekłada się na brak negatywnego wpływu na zdolności psychomotoryczne pacjenta, w tym na prowadzenie pojazdów mechanicznych oraz obsługę maszyn. Jest to istotna zaleta w kontekście bezpieczeństwa farmakoterapii u chorych z cukrzycą. W przypadku terapii skojarzonej z lekami zwiększającymi ryzyko hipoglikemii, takimi jak pochodne sulfonylomocznika, insulina czy repaglinid, istnieje znaczące ryzyko wystąpienia hipoglikemii, która może upośledzać funkcje poznawcze i zdolności psychomotoryczne, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania glikemii.
charakterystyka produktu leczniczego, chlorowodorek metforminy, diabetologia, drżenie rąk, funkcje poznawcze, glinidy, hipoglikemia, insulina, komórki beta trzustki, lek przeciwcukrzycowy, metformina, monoterapia, nadmierna potliwość, pochodne sulfonylomocznika, repaglinid, stężenie glukozy we krwi, terapia skojarzona, zaburzenia koncentracji, zaburzenia widzenia, zawroty głowy, zdolności psychomotoryczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Levosimendan Mercapharm 2,5 mg/ml

Lewozymendan, wykazujący działanie inotropowe dodatnie oraz naczyniorozszerzające, może wchodzić w istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z innymi lekami, co wymaga szczególnej uwagi klinicznej. Szczególnie ryzykowne jest jednoczesne podawanie lewozymendanu z dożylnymi lekami naczyniorozszerzającymi oraz monoazotanem izosorbidu, które mogą nasilać efekt hipotensyjny, zwiększając ryzyko niedociśnienia tętniczego i hipotonii ortostatycznej. Warto podkreślić, że lewozymendan nie wykazuje interakcji farmakokinetycznych z digoksyną ani nie traci skuteczności w połączeniu z beta-adrenolitykami, co jest istotne w terapii pacjentów z niewydolnością serca. Ponadto, lewozymendan działa jako inhibitor enzymu CYP2C8, co może prowadzić do zwiększenia ekspozycji na leki metabolizowane przez ten enzym, takie jak loperamid, pioglitazon, repaglinid i enzalutamid, wymagając unikania jednoczesnego stosowania lub ścisłego monitorowania i dostosowania dawek.
antagonista receptora angiotensyny II, cytochrom P450, digoksyna, diuretyk, dysfagia, działanie inotropowe dodatnie, działanie naczyniorozszerzające, efekt hipotensyjny, enzalutamid, hipotonia ortostatyczna, inhibitor ACE, inhibitor CYP2C8, lek beta-adrenolityczny, lek inotropowy, loperamid, monoazotan izosorbidu, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, parametr hemodynamiczny, pioglitazon, repaglinid, tiazolidynedion, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Bluefish Pharma 5 mg

Montelukast Bluefish Pharma w dawce 5 mg, stosowany w profilaktyce i długotrwałym leczeniu astmy, wykazuje minimalny wpływ na farmakokinetykę większości leków. Wyjątkiem jest fenobarbital, który indukuje enzymy CYP 3A4, 2C8 i 2C9, powodując około 40% redukcję AUC montelukastu, co może obniżać jego skuteczność, zwłaszcza u pacjentów pediatrycznych. Inne leki indukujące te izoenzymy, takie jak fenytoina i ryfampicyna, również mogą zmniejszać stężenie montelukastu w osoczu, dlatego wymagana jest ostrożność i monitorowanie efektu terapeutycznego. Montelukast jest silnym inhibitorem CYP 2C8 in vitro, jednak badania kliniczne nie potwierdzają istotnego wpływu na metabolizm leków metabolizowanych przez ten enzym, np. paklitakselu, rozyglitazonu czy repaglinidu. Współistniejące stosowanie gemfibrozylu, inhibitora CYP 2C8 i 2C9, zwiększa ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, co nie wymaga zmiany dawki, ale może zwiększać ryzyko działań niepożądanych.
antybiotyk przeciwgruźliczy, digoksyna, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, inhibicja enzymatyczna, inhibitor CYP 2C8, inhibitor CYP 3A4, inhibitor izoenzymu, itrakonazol, izoenzym CYP, izoenzym CYP 2C8, leczenie astmy, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek sedatywny, montelukast, paklitaksel, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, skurcz oskrzeli, teofilina, warfaryna