OCT2
OCT2 (Organic Cation Transporter 2) to białko transportowe zlokalizowane głównie w błonie komórkowej nabłonka kanalików nerkowych. Należy do rodziny transporterów kationów organicznych (OCT) i jest kodowane przez gen SLC22A2.
Fizjologiczną rolą OCT2 jest aktywny transport kationów organicznych, w tym endogennych związków (np. kreatynina, dopamina) oraz wielu leków (metformina, cimetydyna, trimetoprim) z krwi do wnętrza komórek kanalików nerkowych, co stanowi kluczowy etap wydalania tych substancji z organizmu.
W praktyce klinicznej znaczenie OCT2 wiąże się z interakcjami lekowymi – substancje będące inhibitorami OCT2 (np. cimetydyna, trimetoprim) mogą zmniejszać klirens nerkowy leków będących substratami tego transportera, prowadząc do wzrostu ich stężenia w surowicy. Jest to szczególnie istotne w przypadku metforminy, gdzie zahamowanie aktywności OCT2 może zwiększać ryzyko działań niepożądanych.
Polimorfizmy genu SLC22A2 kodującego OCT2 są jednym z czynników wpływających na zmienność międzyosobniczą w farmakokinetyce niektórych leków i mogą przyczyniać się do różnic w odpowiedzi terapeutycznej oraz ryzyku działań niepożądanych, zwłaszcza w farmakoterapii metforminą.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sitagliptyna/Chlorowodorek metforminy Polpharma 50 mg + 850 mg
Badanie biorównoważności wykazało, że produkt zawierający sytagliptynę/metforminę jest farmakokinetycznie równoważny z podawaniem oddzielnych tabletek fosforanu sytagliptyny i chlorowodorku metforminy. Sytagliptyna po podaniu doustnym 100 mg osiąga Tmax w 1-4 godziny, z AUC 8,52 µM•h i Cmax 950 nM, a jej biodostępność wynosi około 87%. Posiłki bogate w tłuszcze nie wpływają na farmakokinetykę sytagliptyny. Lek jest głównie wydalany z moczem (79% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 12,4 godziny i klirensem nerkowym około 350 ml/min. Metabolizm jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, bez istotnej indukcji lub inhibicji izoenzymów CYP. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek AUC sytagliptyny wzrasta do 4-krotnie w ciężkich przypadkach, co wymaga uwagi klinicznej, natomiast u pacjentów z łagodnymi i umiarkowanymi zaburzeniami nie jest konieczne dostosowanie dawki. Wątroba w stopniu łagodnym do umiarkowanego nie wymaga korekty dawkowania, a wiek, płeć, rasa i BMI nie wpływają istotnie na farmakokinetykę.
AUC, biodostępność, BMI, chlorowodorek metforminy, Cmax, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, DPP-4, fosforan sytagliptyny, glikoproteina p, hemodializa, hOAT-3, izoenzymy CYP, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, OAT1, objętość dystrybucji, OCT2, okres półtrwania, PEPT1/2, przesączanie kłębkowe, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugha, Tmax, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Metcrean 500 mg
Metformina (Metcrean) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na jej skuteczność oraz bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie istotne jest całkowite unikanie alkoholu ze względu na wysokie ryzyko kwasicy mleczanowej, zwłaszcza w stanach głodzenia, niedożywienia oraz przy zaburzeniach czynności wątroby. Przed badaniami diagnostycznymi z użyciem jodowych środków kontrastowych należy przerwać podawanie metforminy na co najmniej 48 godzin i ocenić funkcję nerek przed wznowieniem terapii, aby zapobiec ostrej niewydolności nerek i kumulacji leku. Leki nefrotoksyczne, takie jak NLPZ (np. ibuprofen, diklofenak), inhibitory ACE (ramipril, peryndopryl), antagoniści receptora angiotensyny II (losartan, walsartan) oraz diuretyki pętlowe (furosemid, torasemid), zwiększają ryzyko kwasicy mleczanowej i wymagają regularnego monitorowania czynności nerek oraz ewentualnej modyfikacji dawki metforminy.
antagoniści receptora angiotensyny II, diuretyki pętlowe, efekt hipoglikemizujący, farmakokinetyka, filtracja kłębuszkowa, funkcja nerek, glikogenoliza, glikokortykosteroidy, glukoneogeneza, hipoglikemia, inhibitory ACE, inhibitory cyklooksygenazy, kontrola glikemii, kwasica mleczanowa, leki moczopędne, metformina, niesteroidowe leki przeciwzapalne, nośniki kationu organicznego, OCT1, OCT2, ostra niewydolność nerek, środki kontrastowe jodowe, stężenie glukozy we krwi, sympatykomimetyki, wydalanie nerkowe, zaburzenia czynności nerek - Leksykon leków
Interakcje leku – Eribulin EVER Pharma 0,44 mg/ml
Erybulina, substancja czynna preparatu Eribulin EVER Pharma, charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym z główną eliminacją przez wydalanie żółciowe (do 70%), bez identyfikacji konkretnego białka transportowego. Nie jest substratem dla kluczowych transporterów takich jak BCRP, OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3, MRP2, MRP4 czy BSEP. W badaniach klinicznych wykazano brak istotnego wpływu inhibitorów (np. ketokonazol) i induktorów (np. ryfampicyna) CYP3A4 na parametry farmakokinetyczne erybuliny (AUC, Cmax), co eliminuje konieczność modyfikacji dawkowania w tych sytuacjach. Erybulina słabo hamuje CYP3A4 in vitro, jednak brak jest potwierdzenia klinicznego tego efektu, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez CYP3A4, takich jak alfentanyl, cyklosporyna, ergotamina, fentanyl, pimozyd, chinidyna, syrolimus i takrolimus, ze względu na ryzyko zwiększenia ich stężeń i działań niepożądanych.
alfentanyl, BCRP, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, chinidyna, cyklosporyna, CYP1A2, CYP2B6, CYP2C19, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, ergotamina, Eribulin, erybulina, fentanyl, interakcje lekowe, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, lek antyarytmiczny, lek immunosupresyjny, lek przeciwpsychotyczny, OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3, OCT1, OCT2, opioidowy lek przeciwbólowy, pimozyd, pompa eksportu soli kwasów żółciowych, ryfampicyna, syrolimus, takrolimus, transportery anionów organicznych, wąski indeks terapeutyczny - Leksykon leków
Interakcje leku – Zenofor 1000 mg
Metformina chlorowodorek, substancja aktywna leku Zenofor, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą wpływać na jej skuteczność terapeutyczną oraz bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego spożywania alkoholu ze względu na wysokie ryzyko kwasicy mleczanowej, zwłaszcza w stanach takich jak głodzenie, niedożywienie czy zaburzenia czynności wątroby. W przypadku planowanych badań z użyciem jodowych środków kontrastowych konieczne jest przerwanie terapii metforminą na co najmniej 48 godzin oraz kontrola funkcji nerek przed wznowieniem leczenia. Ponadto, leki wpływające na czynność nerek (NLPZ, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II, diuretyki pętlowe) wymagają ścisłego monitorowania nerkowego, aby zapobiec kumulacji metforminy i rozwojowi kwasicy mleczanowej.
aktywność hiperglikemiczna, alkohol, antagonista receptora angiotensyny II, cymetydyna, czynność nerek, diuretyk pętlowy, dolutegrawir, farmakokinetyka, glikogenoliza, glikokortykosteroid, głodzenie, glukoneogeneza wątrobowa, induktor OCT1, inhibitor ACE, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor OCT1, inhibitor OCT2, izawukonazol, jodowy środek kontrastowy, kryzotynib, kwasica mleczanowa, lek moczopędny, metformina chlorowodorek, niedożywienie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nośnik kationu organicznego, OCT1, OCT2, olaparyb, ostre uszkodzenie nerek, ranolazyna, ryfampicyna, sympatykomimetyk, trimetoprim, wandetanib, werapamil, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Clatra Allergy Fast 20 mg
Bilastyna w dawce 20 mg, podawana w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej, wykazuje farmakokinetykę zbliżoną do tradycyjnych tabletek doustnych. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po około 1,3 godziny, a średnia biodostępność wynosi 61%. Lek charakteryzuje się brakiem kumulacji przy wielokrotnym podawaniu oraz liniową farmakokinetyką w zakresie dawek 5-220 mg. Bilastyna wiąże się z białkami osocza w 84-90%, jest substratem P-glikoproteiny (P-gp) i OATP, ale nie jest metabolizowana istotnie, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych na poziomie CYP450. Po podaniu dawki 20 mg, 95% leku jest wydalane w postaci niezmienionej – 28,3% z moczem i 66,5% z kałem, a okres półtrwania wynosi średnio 14,5 godziny.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, badanie bilansu masy, BCRP, bilastyna, biodostępność, biorównoważność, Cmax, cytochrom P450, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka liniowa, glikoproteina p, interakcje lekowe, OCT2, okres półtrwania, polipeptydy transportujące aniony organiczne, przewlekła pokrzywka, stężenie hamujące IC50, stężenie osoczowe, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, transportery OAT, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik przesączania kłębuszkowego, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmienność międzyosobnicza - Leksykon leków
Interakcje leku – Ralik 375 mg
Ranolazyna, będąca składnikiem aktywnym leku Ralik, jest metabolizowana głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2D6 oraz jest substratem glikoproteiny P (P-gp). Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg dwa razy na dobę), powodują 3,0-3,9-krotne zwiększenie AUC ranolazyny, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem 180-360 mg/dobę) zwiększają stężenie ranolazyny 1,5-2,4-krotnie, wymagając ostrożnego dostosowania dawki. Inhibitory P-gp, takie jak werapamil (120 mg trzy razy na dobę), podnoszą stężenie ranolazyny 2,2-krotnie. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna (600 mg/dobę), obniżają stężenie ranolazyny nawet o 95%, co może prowadzić do utraty skuteczności terapeutycznej. Inhibitory CYP2D6, jak paroksetyna (20 mg/dobę), zwiększają stężenie ranolazyny o 1,2-1,6 razy, jednak zwykle nie wymagają modyfikacji dawki.
antybiotyk makrolidowy, azole przeciwgrzybicze, CYP2D6, CYP3A4, efekt hemodynamiczny, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek beta-adrenolityczny, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, OCT2, odstęp QT, rabdomioliza, substrat CYP2B6, substrat CYP2D6, substrat CYP3A4, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu serca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bellix 20 mg
Bilastyna, substancja czynna leku Bellix, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 1,3 godziny, z biodostępnością wynoszącą 61%. Lek wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach od 5 do 220 mg, z wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (84-90%) i minimalnym metabolizmem, co potwierdza wydalanie w postaci niezmienionej (95% dawki: 28,3% z moczem, 66,5% z kałem). Okres półtrwania bilastyny u zdrowych osób wynosi średnio 14,5 godziny. Bilastyna jest substratem transporterów P-gp i OATP, jednak jej wpływ hamujący na te transportery jest klinicznie nieistotny ze względu na wysokie wartości IC50 (≥ 300 μM) w porównaniu do maksymalnego stężenia w osoczu. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek obserwuje się wzrost AUC0-∞ i wydłużenie czasu półtrwania, jednak stężenia leku pozostają w bezpiecznym zakresie, a eliminacja z moczem następuje w ciągu 48-72 godzin.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, alergiczne zapalenie spojówek, BCRP, bilastyna, biodostępność, ciężkie zaburzenie nerek, Cmax, cytochrom P450, farmakokinetyka liniowa, łagodne zaburzenie nerek, OAT1, OAT3, OATP, OCT1, OCT2, okres półtrwania, P-glikoproteina, przewlekła pokrzywka, stężenie hamujące IC50, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, umiarkowane zaburzenie nerek, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Glucophage XR 750 mg
Metformina, substancja czynna leku Glucophage XR (750 mg tabletki o przedłużonym uwalnianiu), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza u pacjentów z chorobami współistniejącymi. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne spożywanie alkoholu, które znacząco zwiększa ryzyko rozwoju kwasicy mleczanowej, zwłaszcza w stanach głodzenia, niedożywienia oraz przy zaburzeniach czynności wątroby. Metformina powinna być również bezwzględnie odstawiona na co najmniej 48 godzin przed i po badaniu z użyciem jodowych środków kontrastowych, ze względu na ryzyko ostrej niewydolności nerek i wtórnej kwasicy mleczanowej. Leki wpływające na funkcję nerek, takie jak NLPZ, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II oraz diuretyki pętlowe, wymagają ścisłego monitorowania czynności nerek i ewentualnej modyfikacji dawki metforminy.
absorpcja żołądkowo-jelitowa, antagonista receptora angiotensyny II, czynność nerek, dysfagia, filtracja kłębuszkowa, glikokortykosteroid, Glucophage XR, glukoneogeneza wątrobowa, hiperglikemia, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor OCT1, inhibitor OCT2, jodowy środek kontrastowy, kwasica mleczanowa, lek moczopędny pętlowy, metformina, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nośnik kationu organicznego, OCT1, OCT2, odwodnienie, ostra niewydolność nerek, receptor β-adrenergiczny, sympatykomimetyk, wychwyt wątrobowy, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Jamesi 56,688 mg + 850 mg
Jamesi to preparat złożony zawierający sytagliptynę (50 mg) oraz metforminę chlorowodorku (850 mg lub 1000 mg) w formie tabletek powlekanych. Farmakokinetyka sytagliptyny charakteryzuje się wysoką biodostępnością (~87%), Tmax wynoszącym 1-4 godziny, objętością dystrybucji około 198 litrów oraz niskim wiązaniem z białkami osocza (38%). Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydalaniem 79% leku w postaci niezmienionej, a okres półtrwania wynosi około 12,4 godziny. Metabolizm sytagliptyny jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, bez istotnego wpływu na izoenzymy CYP. W przypadku metforminy Tmax wynosi około 2,5 godziny, biodostępność 50-60%, objętość dystrybucji 63-276 litrów, a okres półtrwania około 6,5 godziny. Metformina nie ulega metabolizmowi i jest wydalana przez nerki w postaci niezmienionej, z klirensem nerkowym >400 ml/min.
biodostępność, biorównoważność, BMI, ciężkie zaburzenia czynności nerek, Cmax, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, farmakokinetyka populacyjna, glikoproteina p, hOAT-3, klirens nerkowy, łagodne zaburzenia czynności nerek, OAT1, objętość dystrybucji, OCT2, okres półtrwania, PEPT1/2, pozorny okres półtrwania, przesączanie kłębkowe, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugha, sytagliptyna i metformina, tabletki powlekane, Tmax, umiarkowane zaburzenia czynności nerek, wydzielanie kanalikowe, wysycalność wchłaniania, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Verpyllo 20 mg
Bilastyna, substancja czynna leku Verpyllo (20 mg), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po około 1,3 godziny oraz umiarkowaną biodostępnością na poziomie 61%. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (84-90%) i minimalny metabolizm, co potwierdza brak indukcji lub hamowania izoenzymów CYP450. Eliminacja bilastyny odbywa się głównie w postaci niezmienionej – 28,3% z moczem i 66,5% z kałem, z czasem półtrwania około 10 godzin u zdrowych osób, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Farmakokinetyka bilastyny jest liniowa w zakresie dawek 5-220 mg, a zmienność międzyosobnicza jest niewielka, co ułatwia przewidywanie stężeń terapeutycznych.
ADME, alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, AUC, BCRP, biodostępność bilastyny, Cmax, cytochrom P450, czas półtrwania, dawka leku, ekspozycja ogólnoustrojowa, GFR, glikoproteina p, liniowa farmakokinetyka, OAT1, OAT3, OATP, OCT2, procesy ADME, przewlekła pokrzywka, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z żółcią, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmienność międzyosobnicza, znakowanie izotopowe - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Fampridine Teva
Fampridine Teva (10 mg tabletki o przedłużonym uwalnianiu) wymaga szczególnej uwagi ze względu na ryzyko napadów drgawkowych, zwłaszcza u pacjentów z obniżonym progiem drgawkowym. W przypadku wystąpienia napadu drgawkowego leczenie należy natychmiast przerwać. Lek jest wydalany głównie przez nerki, dlatego u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek obserwuje się podwyższone stężenia famprydyny w osoczu, co koreluje z nasileniem działań niepożądanych neurologicznych. Zaleca się ocenę i regularne monitorowanie czynności nerek, szczególnie u osób starszych, z wykorzystaniem wzoru Cockrofta-Gaulta. Należy także zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu leków będących substratami OCT2, takich jak karwedylol, propranolol czy metformina.
działanie niepożądane, famprydyna, klirens kreatyniny, morfologia krwi, napad drgawkowy, OCT2, postępowanie kliniczne, próg drgawkowy, reakcja anafilaktyczna, reakcja nadwrażliwości, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wzór Cockrofta-Gaulta, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie odpowiedzi immunologicznej, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zaburzenie przewodzenia zatokowo-przedsionkowego, zaburzenie równowagi, zaburzenie rytmu serca, zawrót głowy, zmniejszenie liczby białych krwinek - Leksykon substancji czynnych
Hydroksychlorochina – Właściwości farmakokinetyczne
Hydroksychlorochina wykazuje wysoką biodostępność po podaniu doustnym (średnio 79% ± 12%), z szybkim wchłanianiem i osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu po 3-4 godzinach (zakres 2-6 h). Charakteryzuje się bardzo dużą objętością dystrybucji (5500 ± 2200 l na podstawie danych z krwi oraz 43 000-44 000 l z osocza), co wynika z akumulacji w tkankach (oczy, nerki, wątroba, płuca) oraz w elementach morfotycznych krwi (stosunek stężenia we krwi do osocza 7,2). Wiązanie z białkami osocza wynosi 30-50%, z enancjoselektywnym preferowaniem enancjomeru (+)-(S). Hydroksychlorochina jest metabolizowana głównie w wątrobie przez CYP2C8, CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2D6, z udziałem enzymów FMO-1 i MAO-A, do metabolitów: N-dezetylhydroksychlorochiny, dezetylochlorochiny i bidezetylochlorochiny. Okres półtrwania eliminacji jest długi i wynosi 30-50 dni w krwi pełnej oraz około 32 dni w osoczu, co powoduje osiągnięcie stanu stacjonarnego dopiero po około 4 miesiącach regularnego stosowania.
BCRP, białko osocza, białko transportowe, biodostępność, choroba autoimmunologiczna, CYP2C8, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, enancjomer, hydroksychlorochina, interakcja farmakokinetyczna, kardiotoksyczność, klirens, lek przeciwmalaryczny, MATE1, OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3, objętość dystrybucji, OCT1, OCT2, okres półtrwania, P-glikoproteina, profil eliminacji, reumatoidalne zapalenie stawów, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, toczeń, toksyczność siatkówkowa, wchłanianie, zaburzenie czynności nerek, zapalenie stawów - Leksykon leków
Interakcje leku – Meladine SR 750 mg
Metformina chlorowodorek, substancja czynna Meladine SR, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność terapii oraz bezpieczeństwo pacjenta. Szczególnie istotne jest wstrzymanie stosowania metforminy na co najmniej 48 godzin przed i po badaniu z użyciem jodowych środków kontrastowych, z kontrolą funkcji nerek, aby zapobiec ryzyku kwasicy mleczanowej. Leki wpływające na czynność nerek, takie jak NLPZ, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II oraz diuretyki pętlowe, zwiększają ryzyko kwasicy mleczanowej i wymagają ścisłego monitorowania funkcji nerek. Ponadto, leki hiperglikemizujące (glikokortykosteroidy, sympatykomimetyki) mogą osłabiać działanie metforminy, co wymaga częstszej kontroli glikemii i ewentualnej korekty dawki Meladine SR.
antagonista receptora angiotensyny II, funkcja nerek, glikokortykosteroid, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, induktor OCT1, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor OCT1, inhibitor OCT2, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, jodowy środek kontrastowy, kwasica mleczanowa, lek moczopędny, lek pętlowy, metformina, niesteroidowy lek przeciwzapalny, OCT1, OCT2, sympatykomimetyk, transporter kationów organicznych, zaburzenie czynności wątroby, zatrucie alkoholowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Normoton 500 mg
Metformina chlorowodorek, substancja czynna preparatu Normoton, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na jej skuteczność oraz bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie istotne jest całkowite unikanie alkoholu ze względu na wysokie ryzyko rozwoju kwasicy mleczanowej, zwłaszcza w stanach głodzenia, niedożywienia oraz zaburzeń czynności wątroby. Przeciwwskazane jest także stosowanie metforminy w okresie okołozabiegowym związanym z badaniami obrazowymi z użyciem jodowych środków kontrastowych – konieczne jest przerwanie terapii przed badaniem i niewznawianie jej przez minimum 48 godzin, po uprzedniej ocenie funkcji nerek. Leki wpływające na funkcję nerek, takie jak NLPZ, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II oraz diuretyki pętlowe, wymagają monitorowania czynności nerek i ewentualnej korekty dawki metforminy, aby zapobiec kumulacji leku i kwasicy mleczanowej.
antagoniści receptora angiotensyny II, cymetydyna, diuretyk pętlowy, dolutegrawir, filtracja kłębuszkowa, glikokortykosteroid, hemodynamika wewnątrznerkowa, induktor OCT1, inhibitor OCT1, inhibitor OCT2, inhibitory ACE, inhibitory COX-2, izawukonazol, jodowe środki kontrastowe, kryzotynib, kwasica mleczanowa, lek moczopędny, metformina, nefropatia pokontrastowa, niesteroidowe leki przeciwzapalne, nośnik kationu organicznego, OCT1, OCT2, olaparyb, ranolazyna, ryfampicyna, sympatykomimetyk, trimetoprim, wandetanib, werapamil