deetyloamiodaron
Deetyloamiodaron (DEA) jest głównym metabolitem amiodaronu, leku przeciwarytmicznego klasy III stosowanego w leczeniu zaburzeń rytmu serca. Powstaje w wyniku procesu N-deetylacji amiodaronu, głównie w wątrobie przy udziale enzymów cytochromu P450, szczególnie CYP3A4 i CYP2C8.
Pod względem farmakokinetyki, deetyloamiodaron charakteryzuje się długim okresem półtrwania, wynoszącym około 60 dni, co jest porównywalne z okresem półtrwania amiodaronu. Podobnie jak związek macierzysty, DEA wykazuje wysoką lipofilność i ma tendencję do kumulacji w tkankach, szczególnie w tkance tłuszczowej, płucach, wątrobie i narządach wydzielania wewnętrznego.
Istotne jest, że deetyloamiodaron posiada działanie elektrofizjologiczne podobne do amiodaronu, wykazując aktywność antyarytmiczną. Przyczynia się więc do ogólnego efektu terapeutycznego leku macierzystego. Monitorowanie stężenia zarówno amiodaronu, jak i jego metabolitu może być pomocne w optymalizacji terapii i minimalizacji działań niepożądanych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Carvetrend 25 mg
Karwedylol, aktywny składnik preparatu Carvetrend, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Jako substrat i inhibitor glikoproteiny P oraz metabolizowany przez enzymy CYP2D6, CYP2C9 i częściowo CYP3A4 i CYP2E1, karwedylol może zwiększać biodostępność leków takich jak digoksyna (wzrost stężenia o 20%), cyklosporyna (wzrost o 10-20%, konieczność redukcji dawki o około 20%) oraz takrolimus, a także sam podlega modulacji przez inhibitory i induktory tych enzymów. Interakcje z amiodaronem prowadzą do 2,2-krotnego wzrostu stężenia karwedylolu, natomiast ryfampicyna zmniejsza jego stężenie o około 60%, osłabiając działanie hipotensyjne. Fluoksetyna i paroksetyna, silne inhibitory CYP2D6, zwiększają AUC enancjomerów karwedylolu (R o 77%, S o 35%), choć bez istotnych klinicznie skutków ubocznych. Spożycie soku grejpfrutowego powoduje 1,2-krotne zwiększenie AUC karwedylolu, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania do ustabilizowania dawki.
alfa-1-adrenolityk, amina katecholowa, antagonista wapnia, beta-adrenomimetyk, beta-agonista, cyklosporyna, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, deetyloamiodaron, digoksyna, działanie beta-adrenolityczne, działanie inotropowe ujemne, działanie niepożądane, enancjomer karwedylolu, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor CYP2D6, inhibitor enzymu, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek przeciwcukrzycowy, mikrosomy wątroby, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, ryfampicyna, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego - Leksykon substancji czynnych
Amiodaron – Interakcje
Amiodaron, ze względu na długi okres półtrwania i szerokie spektrum działania farmakologicznego, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą utrzymywać się nawet przez kilka miesięcy po zakończeniu terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami wydłużającymi odstęp QT, co zwiększa ryzyko torsade de pointes; przeciwwskazane jest łączne stosowanie amiodaronu z lekami przeciwarytmicznymi klasy Ia (np. chinidyna, prokainamid), klasy III (np. sotalol), fluorochinolonami (zwłaszcza moksyfloksacyną), lekami przeciwpsychotycznymi (np. haloperydol, tiorydazyna), przeciwhistaminowymi (terfenadyna), przeciwmalarycznymi (chinina) oraz innymi substancjami o podobnym działaniu. Ponadto, amiodaron nasila działanie beta-adrenolityków i antagonistów kanału wapniowego (diltiazem, werapamil), co może prowadzić do znacznej bradykardii i zaburzeń przewodzenia. W przypadku hipokaliemii i hipomagnezemii, wywołanej m.in. przez diuretyki (hydrochlorotiazyd, furosemid) czy kortykosteroidy, ryzyko torsade de pointes jest dodatkowo zwiększone, co wymaga ścisłego monitorowania elektrolitów i odstępu QT.
antagonista kanału wapniowego, czas protrombinowy, deetyloamiodaron, działanie chronotropowe ujemne, ergotyzm, fluorochinolon, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor glikoproteiny p, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, miopatia, rabdomioliza, toksyczne działanie na mięśnie, torsade de pointes, zespół ostrej niewydolności oddechowej dorosłych - Leksykon leków
Interakcje leku – Carvetrend 3,125 mg
Karwedylol wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Jako substrat i inhibitor glikoproteiny P oraz metabolizowany stereoselektywnie przez CYP2D6 i CYP2C9, karwedylol zwiększa stężenie digoksyny do 20%, cyklosporyny o 10-20% (wymagając często redukcji dawki o około 20%), a w połączeniu z amiodaronem podnosi stężenia R- i S-enancjomerów karwedylolu 2,2-krotnie. Ryfampicyna obniża stężenie karwedylolu o około 60%, natomiast fluoksetyna i paroksetyna zwiększają AUC R-enancjomeru o 77% i S-enancjomeru o 35%. Spożycie 300 ml soku grejpfrutowego powoduje 1,2-krotne zwiększenie AUC karwedylolu. Karwedylol może nasilać działanie hipoglikemizujące insuliny i doustnych leków przeciwcukrzycowych oraz maskować objawy hipoglikemii, co wymaga regularnej kontroli glikemii. Ponadto, interakcje z lekami zmniejszającymi amin katecholowych, antagonistami wapnia (werapamil, diltiazem), amiodaronem i innymi lekami przeciwarytmicznymi zwiększają ryzyko zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego, co wymaga monitorowania EKG i ciśnienia tętniczego.
alfa1-adrenolityk, amina katecholowa, antagonista wapnia, antagonista wapnia niedihydropirydynowy, beta-adrenolityk, beta-adrenomimetyk, beta-agonista, bradykardia, choroba obturacyjna dróg oddechowych, deetyloamiodaron, digoksyna, działanie bronchodylatacyjne, działanie hipoglikemizujące, działanie inotropowe, działanie przeciwnadciśnieniowe, EKG, glikoproteina p, hipoglikemia, induktor enzymu CYP2C9, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP2D6, inhibitor enzymu CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek znieczulający, niedociśnienie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, stężenie digoksyny, stężenie terapeutyczne, zaburzenie hemodynamiczne, zaburzenie przewodzenia, znieczulenie ogólne - Leksykon leków
Interakcje leku – Vivacor 25 mg
Karwedylol, substancja czynna leku Vivacor, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Jako substrat i inhibitor glikoproteiny P oraz metabolizowany przez enzymy CYP2D6 i CYP2C9, karwedylol może zwiększać biodostępność leków takich jak digoksyna (wzrost ekspozycji do 20%) i cyklosporyna (wzrost ekspozycji o 10-20%), co wymaga monitorowania ich stężeń. Amiodaron podwaja stężenia R- i S-karwedylolu (2,3-krotny wzrost), natomiast ryfampicyna zmniejsza ekspozycję na karwedylol o około 60%, osłabiając jego działanie hipotensyjne. Inhibitory CYP2D6, takie jak fluoksetyna i paroksetyna, zwiększają AUC enancjomeru R(+) karwedylolu o 77%. Interakcje te mają kluczowe znaczenie w terapii pacjentów z niewydolnością serca i nadciśnieniem tętniczym, wymagając ścisłego monitorowania farmakokinetyki i efektów klinicznych.
agonista receptora beta-adrenergicznego, amiodaron, antagonista receptora alfa-1-adrenergicznego, antagonista wapnia, bradykardia, cyklosporyna, CYP2C9, CYP2D6, deetyloamiodaron, digoksyna, diltiazem, działanie inotropowo ujemne, fluoksetyna, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karwedylol, katecholamina, klonidyna, lek beta-adrenolityczny, lek hipoglikemizujący, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek znieczulający, niedociśnienie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, ryfampicyna, werapamil, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego - Leksykon leków
Interakcje leku – Carvedilol Orion 6,25 mg
Karwedylol, beta-adrenolityk o szerokim spektrum działania, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne są interakcje z antagonistami wapnia (diltiazem, werapamil) oraz amiodaronem, które mogą prowadzić do zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego i niewydolności serca, wymagając ścisłego monitorowania EKG i ciśnienia tętniczego. Współpodawanie karwedylolu z lekami przeciwarytmicznymi klasy Ia i Ic dożylnie zwiększa ryzyko niewydolności serca. Karwedylol nasila działanie hipotensyjne innych leków przeciwnadciśnieniowych, w tym antagonistów receptorów α1, barbituranów, trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych oraz azotanów. W przypadku digoksyny obserwuje się wzrost jej stężenia w surowicy o około 16%, co wymaga monitorowania. U pacjentów po przeszczepie nerek karwedylol może powodować wzrost minimalnego stężenia cyklosporyny, co w około 30% przypadków wymagało zmniejszenia dawki o około 20%.
amiodaron, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, beta-adrenomimetyk, beta-agonista, blokada połączenia nerwowo-mięśniowego, bradykardia, ciśnienie tętnicze, cyklosporyna, cymetydyna, deetyloamiodaron, digoksyna, digotoksyna, diltiazem, działanie alfa-mimetyczne, działanie beta-mimetyczne, działanie bronchodylatacyjne, ergotamina, fluoksetyna, glikozyd nasercowy, guanetydyna, guanfacyna, hipoglikemia, induktor cytochromu P450, inhibitor cytochromu P450, inhibitor MAO-B, inhibitor monoaminooksydazy, insulina, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP2D6, karwedylol, klonidyna, kortykosteroid, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, metyldopa, migotanie komór, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, NLPZ, paroksetyna, pochodna dihydropirydyny, przewodnictwo przedsionkowo-komorowe, rezerpina, ryfampicyna, sympatykomimetyk, takrolimus, werapamil, wziewny środek anestetyczny, zaburzenie hemodynamiczne, zaburzenie przewodzenia - Leksykon leków
Interakcje leku – Vivacor 12,5 mg
Karwedylol wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Jako substrat i inhibitor glikoproteiny P oraz metabolizowany przez izoenzymy CYP2D6 i CYP2C9, karwedylol może zwiększać biodostępność leków takich jak digoksyna (wzrost ekspozycji o 20%) i cyklosporyna (wzrost o 10-20%), co wymaga monitorowania stężeń i ewentualnej modyfikacji dawek. Amiodaron i jego metabolit powodują 2,3-krotne zwiększenie stężenia karwedylolu, natomiast ryfampicyna zmniejsza jego ekspozycję o około 60%, co wpływa na skuteczność terapeutyczną. Silne inhibitory CYP2D6, jak fluoksetyna i paroksetyna, zwiększają AUC enancjomerów R(+) o 77% i S(-) o 35%, jednak bez istotnych klinicznie działań niepożądanych. Karwedylol może nasilać działanie hipoglikemizujące insuliny i doustnych leków przeciwcukrzycowych, maskując objawy hipoglikemii, co wymaga regularnej kontroli glikemii.
agonista receptora beta-adrenergicznego, amiodaron, antagonista receptora alfa-1-adrenergicznego, antagonista wapnia, bradykardia, choroba obturacyjna dróg oddechowych, cyklosporyna, cytochrom P450, deetyloamiodaron, digoksyna, działanie beta-adrenolityczne, działanie bradykardyzujące, działanie bronchodylatacyjne, działanie hipotensyjne, działanie inotropowo ujemne, działanie niepożądane, efekt inotropowo ujemny, glikoproteina p, glikozyd nasercowy, hamowanie glikoproteiny P, hipoglikemia, hipotensja objawowa, indukcja glikoproteiny P, inhibitor CYP2C9, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitory CYP2D6, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP2D6, karwedylol, katecholaminy, klonidyna, lek hipoglikemizujący, lek przeciwarytmiczny, niedociśnienie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, ryfampicyna, zaburzenie przewodzenia - Leksykon leków
Interakcje leku – Coryol 25 mg 25 mg
Karwedylol, substancja czynna leku Coryol, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Farmakokinetycznie karwedylol jest substratem i inhibitorem glikoproteiny P, co może zwiększać biodostępność leków transportowanych przez ten system oraz wpływać na własny metabolizm pod wpływem induktorów lub inhibitorów glikoproteiny P. Przykładowo, karwedylol zwiększa narażenie na digoksynę o 20%, co wymaga monitorowania stężenia digoksyny, zwłaszcza przy zmianach terapii. Podobnie, stężenie cyklosporyny może wzrosnąć o 10-20%, a ryfampicyna zmniejsza narażenie na karwedylol o około 60%, co wymaga ścisłej kontroli skuteczności leczenia. Amiodaron podwaja stężenia R- i S-enancjomerów karwedylolu, co zwiększa ryzyko zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego i wymaga monitorowania EKG i ciśnienia tętniczego. Inhibitory CYP2D6 (fluoksetyna, paroksetyna) oraz cymetydyna i sok grejpfrutowy również wpływają na farmakokinetykę karwedylolu, choć ich znaczenie kliniczne jest mniejsze.
amiodaron, antagonista wapnia, azotan, beta-adrenolityk, beta-agonista, bradykardia, cyklosporyna, cymetydyna, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, deetyloamiodaron, digoksyna, diltiazem, działanie hipotensyjne, enancjomer karwedylolu, ergotamina, fluoksetyna, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karwedylol, klonidyna, kortykosteroid, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek znieczulający, migotanie komór, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, paroksetyna, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, takrolimus, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego - Leksykon leków
Interakcje leku – Amiokordin 50 mg/ml
Amiodaron, charakteryzujący się długim okresem półtrwania, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez hamowanie izoenzymów cytochromu P450 (CYP1A1, CYP1A2, CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6) oraz glikoproteiny P. Interakcje te mogą utrzymywać się nawet przez kilka miesięcy po zakończeniu terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami wydłużającymi odstęp QT, które mogą prowadzić do zagrażających życiu arytmii typu torsade de pointes. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie amiodaronu z lekami przeciwarytmicznymi klasy IA, sotalolem, niektórymi antybiotykami dożylnymi (np. erytromycyna), lekami przeciwpsychotycznymi, trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, niektórymi lekami przeciwhistaminowymi oraz lekami przeciwmalarycznymi. Monitorowanie EKG pod kątem wydłużenia odstępu QT jest obligatoryjne przy jednoczesnym stosowaniu innych leków wydłużających QT, a także należy unikać fluorochinolonów u pacjentów leczonych amiodaronem.
amfoterycyna B, antagonista wapnia, antybiotyk dożylny, atorwastatyna, bradykardia, cyklosporyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, dabigatran, deetyloamiodaron, digoksyna, dihydroergotamina, ergotamina, fentanyl, fenytoina, flekainid, fluorochinolon, glikoproteina p, glikozyd naparstnicy, hepatotoksyczność, hipokaliemia, hipomagnezemia, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, kolchicyna, kortykosteroid, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lidokaina, lowastatyna, midazolam, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, okres półtrwania, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, rabdomioliza, statyna, syldenafil, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, torsade de pointes, triazolam, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności węzła zatokowego, zaburzenie przewodzenia, zespół ostrej niewydolności oddechowej dorosłych, znieczulenie ogólne - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Amiokordin 50 mg/ml
Amiokordin, zawierający chlorowodorek amiodaronu w stężeniu 50 mg/ml (odpowiadający 47,33 mg amiodaronu w formie zasadowej), charakteryzuje się złożonym profilem farmakokinetycznym. Amiodaron jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2C8, dając aktywny metabolit deetyloamiodaron. Zarówno amiodaron, jak i jego metabolit wykazują szerokie spektrum inhibicji izoenzymów cytochromu P450 (m.in. CYP1A1, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8), co ma istotne implikacje kliniczne w zakresie interakcji lekowych. Ponadto, lek hamuje aktywność transporterów błonowych, takich jak glikoproteina P (P-gp) oraz organiczne transportery kationów OCT2, co może prowadzić do wzrostu stężenia kreatyniny w surowicy o około 11%, wpływając na interpretację funkcji nerek.
aktywność farmakologiczna, białka osocza, biodostępność leku, bolus dożylny, chlorowodorek amiodaronu, cytochrom P450, deetyloamiodaron, eliminacja leku, farmakokinetyka leku, funkcja nerek, glikoproteina p, izoenzym CYP3A4, izoenzymy cytochromu P450, klirens osoczowy, kompartment centralny, kreatynina w surowicy, model dwukompartmentowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, organiczny transporter kationów, rozkład dwuwykładniczy, wielolekooporność - Leksykon leków
Interakcje leku – Coryol 12,5 mg 12,5 mg
Karwedylol, będący substratem i inhibitorem glikoproteiny P oraz metabolizowany przez CYP2D6 i CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Istotne jest monitorowanie stężeń digoksyny (wzrost narażenia do 20%), cyklosporyny (wzrost stężenia o 10-20%) oraz takrolimusu, ze względu na ryzyko toksyczności i konieczność dostosowania dawek. Ryfampicyna znacząco obniża narażenie na karwedylol (~60%), co może osłabić jego działanie hipotensyjne. Amiodaron powoduje 2,2-krotny wzrost stężeń karwedylolu i zwiększa ryzyko bradykardii oraz zaburzeń przewodzenia, wymagając ścisłego monitorowania. Fluoksetyna i paroksetyna zwiększają AUC enancjomerów karwedylolu (R(+) o 77%, S(-) o 35%) bez istotnych efektów klinicznych. Cymetydyna podnosi AUC karwedylolu o około 30%, a sok grejpfrutowy powoduje 1,2-krotny wzrost AUC, co wymaga ostrożności w dawkowaniu.
amiodaron, antagoniści wapnia, azotany, beta-adrenolityk, bradykardia, cyklosporyna, cymetydyna, CYP2E1, deetyloamiodaron, digoksyna, diltiazem, doustne leki przeciwcukrzycowe, działanie hipotensyjne, enzymy CYP, ergotamina, fluoksetyna, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitory monoaminooksydazy, insulina, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karwedylol, klonidyna, kortykosteroidy, leki przeciwarytmiczne, migotanie komór, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność serca, paroksetyna, retencja wody i sodu, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, takrolimus, ujemny wpływ inotropowy, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zwężenie naczyń krwionośnych - Leksykon leków
Interakcje leku – Dilatrend 6,25 mg
Karwedylol wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, związane głównie z jego wpływem na glikoproteinę-P oraz metabolizm przez izoenzymy CYP2D6, CYP2C9 i CYP3A4. Współpodawanie karwedylolu z digoksyną zwiększa jej stężenie w surowicy do 20%, co wymaga monitorowania poziomu digoksyny. Podobnie, karwedylol podnosi stężenie cyklosporyny o 10-20%, co u około 30% pacjentów wymaga redukcji dawki cyklosporyny o około 20%. Amiodaron i jego metabolit deetyloamiodaron hamują metabolizm karwedylolu, powodując 2,2-krotny wzrost stężenia jego enancjomerów, co wymaga monitorowania skuteczności beta-adrenolitycznej. Ryfampicyna indukuje glikoproteinę-P, zmniejszając narażenie na karwedylol o około 60%, co może osłabić jego działanie hipotensyjne. Inhibitory CYP2D6, takie jak fluoksetyna i paroksetyna, zwiększają AUC R-enancjomeru karwedylolu o 77%, jednak bez istotnych klinicznych skutków ubocznych. Spożycie soku grejpfrutowego powoduje 1,2-krotne zwiększenie AUC karwedylolu, co sugeruje unikanie jednoczesnego stosowania.
alfa1-adrenolityki, amiodaron, beta-adrenomimetyki, bradykardia, cytochrom P450, cytochrom P450 3A4, deetyloamiodaron, digoksyna, diltiazem, działanie bronchodylatacyjne, działanie inotropowe ujemne, efekt z odbicia, enancjomery karwedylolu, glikoproteina p, glikoproteina P jelitowa, hipoglikemia, inhibitory monoaminooksydazy, inhibitory selektywnego wychwytu zwrotnego serotoniny, interakcja z sokiem grejpfrutowym, karwedylol, klonidyna, leki beta-adrenolityczne, leki hipoglikemizujące, leki immunosupresyjne, mikrosomy wątrobowe, niedociśnienie, niewydolność serca, NLPZ, oksydacja, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, ryfampicyna, surowica krwi, werapamil - Leksykon leków
Interakcje leku – Carvetrend 6,25 mg
Karwedylol, aktywny składnik leku Carvetrend, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza u pacjentów polipragmatycznych. Jako substrat i inhibitor glikoproteiny P (P-gp) oraz metabolizowany stereoselektywnie przez CYP2D6 i CYP2C9, karwedylol może zwiększać biodostępność leków takich jak digoksyna (wzrost narażenia do 20%), cyklosporyna (wzrost o 10-20%) oraz takrolimus, co wymaga ścisłej kontroli stężeń tych leków. Amiodaron i jego metabolit deetyloamiodaron hamują oksydację karwedylolu, podnosząc jego stężenia w surowicy nawet 2,2-krotnie, co wymaga monitorowania skuteczności terapii beta-adrenolitycznej. Ryfampicyna indukuje P-gp, obniżając narażenie na karwedylol o około 60%, co może osłabiać jego działanie hipotensyjne. Inhibitory CYP2D6, takie jak fluoksetyna i paroksetyna, zwiększają AUC enancjomerów karwedylolu (R o 77%, S o 35%), jednak bez istotnych klinicznie działań niepożądanych. Spożycie soku grejpfrutowego zwiększa AUC karwedylolu 1,2-krotnie, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania.
alfa-1-adrenolityki, amiodaron, antagoniści wapnia, beta-adrenolityki, beta-adrenomimetyki, beta-agoniści, bradykardia, cyklosporyna, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, deetyloamiodaron, digoksyna, doustne leki przeciwcukrzycowe, działanie bronchodylatacyjne, działanie inotropowe, działanie przeciwnadciśnieniowe, fluoksetyna, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitory monoaminooksydazy, insulina, karwedylol, klonidyna, leki przeciwarytmiczne, niedociśnienie, niekardioselektywny beta-adrenolityk, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność serca, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, takrolimus, werapamil - Leksykon leków
Interakcje leku – Vivacor 6,25 mg
Karwedylol, substancja czynna leku Vivacor, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Jako substrat i inhibitor glikoproteiny P oraz metabolizowany przez enzymy CYP2D6 i CYP2C9, karwedylol może zwiększać biodostępność leków takich jak digoksyna (wzrost ekspozycji o 20%), doustna cyklosporyna (wzrost o 10-20%) oraz takrolimus, co wymaga monitorowania stężeń tych leków i ewentualnej korekty dawek. Amiodaron i jego metabolit powodują 2,3-krotny wzrost stężenia karwedylolu, natomiast ryfampicyna zmniejsza jego ekspozycję o około 60%, co wpływa na skuteczność terapeutyczną. Inhibitory CYP2D6, takie jak fluoksetyna i paroksetyna, stereoselektywnie zwiększają AUC enancjomerów karwedylolu (np. fluoksetyna zwiększa AUC R(+) o 77%). Spożycie soku grejpfrutowego (300 ml) powoduje 1,2-krotne zwiększenie AUC karwedylolu. Karwedylol może nasilać działanie hipoglikemizujące insuliny i doustnych leków przeciwcukrzycowych oraz maskować objawy hipoglikemii, co wymaga regularnej kontroli glikemii.
agonista receptora beta-adrenergicznego, aminy katecholowe, amiodaron, antagonista receptora alfa-1-adrenergicznego, antagonista wapnia, bradykardia, bronchodylatacja, cyklosporyna, deetyloamiodaron, digoksyna, działanie inotropowo ujemne, enzym CYP2E1, enzymy CYP, fluoksetyna, glikoproteina p, glikozydy nasercowe, hipoglikemia, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, karwedylol, klonidyna, leki hipoglikemizujące, niedociśnienie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, paroksetyna, ryfampicyna, takrolimus, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, znieczulenie ogólne