działanie bradykardyzujące
Działanie bradykardyzujące to efekt farmakologiczny lub fizjologiczny polegający na zwolnieniu częstości akcji serca poniżej wartości prawidłowej, czyli poniżej 60 uderzeń na minutę. Jest to istotny mechanizm wykorzystywany w terapii wielu schorzeń układu sercowo-naczyniowego.
Leki o działaniu bradykardyzującym obejmują przede wszystkim beta-adrenolityki (np. metoprolol, bisoprolol), które blokują receptory beta-adrenergiczne w sercu, non-dihydropirydynowe blokery kanału wapniowego (werapamil, diltiazem) oraz iwabradynę, która selektywnie hamuje kanały f w węźle zatokowo-przedsionkowym. Działanie bradykardyzujące wykazują również glikozydy nasercowe (np. digoksyna) oraz niektóre leki przeciwarytmiczne.
Zastosowanie kliniczne efektu bradykardyzującego obejmuje leczenie tachyarytmii, niewydolności serca, choroby niedokrwiennej serca oraz nadciśnienia tętniczego. Zwolnienie akcji serca prowadzi do wydłużenia rozkurczu, poprawy perfuzji wieńcowej i zmniejszenia zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, co ma korzystny wpływ na równowagę między podażą a zapotrzebowaniem na tlen w mięśniu sercowym.
Efekt bradykardyzujący może wystąpić również jako mechanizm fizjologiczny (np. w odpowiedzi na stymulację nerwu błędnego czy u wytrenowanych sportowców) lub jako objaw niepożądany niektórych leków. Nadmierna bradykardia może prowadzić do objawów klinicznych takich jak zawroty głowy, omdlenia, zmęczenie czy duszność, a w skrajnych przypadkach do asystolii i zatrzymania krążenia.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Ropivacaine BioQ 2 mg/ml
Ropivacaine BioQ wymaga szczególnej ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu z innymi lekami miejscowo znieczulającymi amidowymi (np. lidokainą, meksyletyną) ze względu na ryzyko addytywnej toksyczności ogólnoustrojowej. Interakcje farmakokinetyczne dotyczą głównie metabolizmu ropiwakainy przez cytochrom P450, zwłaszcza CYP1A2, którego silne inhibitory, takie jak fluwoksamina i enoksacyna, mogą zmniejszyć klirens osoczowy ropiwakainy nawet o 77%, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych. Inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) obniżają klirens o około 15%, jednak bez istotnego znaczenia klinicznego. Brak jest danych dotyczących interakcji z lekami przeciwarytmicznymi klasy III (np. amiodaronem), dlatego zaleca się ostrożność i monitorowanie funkcji sercowo-naczyniowych. Ropiwakaina może nasilać działanie leków ogólnie znieczulających i opioidów, co wymaga uważnego dawkowania i obserwacji pacjenta.
3-hydroksyropiwakaina, amiodaron, anestetyk amidowy, cytochrom P450 1A2, dysfagia, działanie addytywne, działanie bradykardyzujące, enoksacyna, fluwoksamina, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2D6, ketokonazol, klirens osoczowy, lek beta-adrenolityczny, lek miejscowo znieczulający, lek ogólnie znieczulający, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdrgawkowy, lidokaina, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, próg drgawkowy, ropiwakaina, toksyczność ogólnoustrojowa, znieczulenie podpajęczynówkowe, znieczulenie zewnątrzoponowe - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Bixebra 7,5 mg
Iwabradyna (Bixebra) jest przeciwwskazana u pacjentów z bradykardią (HR <70/min), wstrząsem kardiogennym, świeżym zawałem mięśnia sercowego, ciężkim niedociśnieniem (<90/50 mm Hg), zespołem chorego węzła zatokowego, blokiem zatokowo-przedsionkowym, niestabilną lub ostrą niewydolnością serca, niestabilną dławicą piersiową oraz blokiem przedsionkowo-komorowym III stopnia. Ponadto, lek nie powinien być stosowany u pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby oraz u osób z nadwrażliwością na iwabradynę lub substancje pomocnicze, w tym laktozę (45,36 mg w tabletce 5 mg i 68,04 mg w tabletce 7,5 mg). Ze względu na metabolizm przez CYP3A4, iwabradyna jest przeciwwskazana w skojarzeniu z silnymi inhibitorami tego enzymu (np. ketokonazol, klarytromycyna, rytonawir) oraz umiarkowanymi inhibitorami (werapamil, diltiazem), które mogą nasilać jej działanie bradykardyzujące.
antybiotyki makrolidowe, azolowe leki przeciwgrzybicze, blok lewej odnogi pęczka Hisa, blok prawej odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, blok zatokowo-przedsionkowy, bradykardia zatokowa, cytochrom P450, działanie bradykardyzujące, działanie chronotropowe ujemne, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, inhibitor proteazy HIV, kanał If, nadwrażliwość na substancję czynną, niedociśnienie, niestabilna dławica piersiowa, nietolerancja laktozy, niewydolność serca, niewydolność wątroby, stymulator serca, wstrząs kardiogenny, zaburzenie przewodzenia śródkomorowego, zawał mięśnia sercowego, zespół chorego węzła zatokowego - Leksykon substancji czynnych
Kwiatostan głogu – Interakcje
Kwiatostan głogu (Crataegus spp.) zawiera flawonoidy i procyjanidyny, które wykazują istotne interakcje farmakodynamiczne z lekami kardiologicznymi. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z glikozydami naparstnicy (np. digoksyną), co może prowadzić do nasilenia działania inotropowego dodatniego i chronotropowego ujemnego oraz zwiększenia ryzyka arytmii. Również beta-adrenolityki w połączeniu z głogiem mogą powodować nadmierne obniżenie ciśnienia tętniczego i bradykardię. Ponadto, kwiatostan głogu może nasilać działanie innych leków hipotensyjnych, takich jak ACE-I, ARB, blokery kanałów wapniowych i diuretyki, co wymaga ścisłego monitorowania ciśnienia tętniczego i ewentualnej korekty dawek. W preparatach złożonych zawierających również wyciąg z konwalii (np. Kelicardina) obserwuje się dodatkowe interakcje, m.in. z chinidyną, solami wapnia, saluretykami, środkami przeczyszczającymi i glikokortykosteroidami, które mogą nasilać działania niepożądane i zaburzenia elektrolitowe, szczególnie hipokaliemię zwiększającą toksyczność glikozydów.
antagonista receptora angiotensyny II, arytmia, beta-adrenolityk, biodostępność składnika czynnego, bloker kanału wapniowego, chinidyna, ciśnienie tętnicze, digoksyna, diuretyk, diuretyk pętlowy, diuretyk tiazydowy, działanie bradykardyzujące, działanie chronotropowe ujemne, działanie hipotensyjne, działanie sedatywne, efekt inotropowy dodatni, glikokortykosteroid, glikozyd naparstnicy, glikozyd nasercowy, hipokaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inotropizm dodatni, interakcja farmakodynamiczna, kwiatostan głogu, monitorowanie elektrokardiograficzne, nadciśnienie tętnicze, ortostatyczny spadek ciśnienia, saleretyk, środek przeczyszczający, stężenie digoksyny w surowicy, suplementacja potasu, synergizm farmakodynamiczny, wyciąg z konwalii - Leksykon leków
Interakcje leku – Betaxolol Medreg 20 mg
Betaksolol, selektywny antagonista receptorów beta-1-adrenergicznych, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza u pacjentów poddawanych politerapii. Bezwzględnie należy unikać łączenia betaksololu z floktafeniną i sultoprydem ze względu na ryzyko ciężkich zaburzeń hemodynamicznych i bradykardii. Niezalecane jest także jednoczesne stosowanie z amiodaronem, glikozydami nasercowymi, werapamilem oraz fingolimodem, które mogą prowadzić do zaburzeń automatyzmu, przewodzenia i kurczliwości mięśnia sercowego, a także nasilenia bradykardii. Szczególną ostrożność wymaga kojarzenie betaksololu z halogenowymi wziewnymi lekami znieczulającymi, antagonistami wapnia (beprydyl, diltiazem, mibefradil), lekami przeciwarytmicznymi klasy Ia i propafenonem, baklofenem, insuliną i sulfonylomocznikami, lidokainą oraz środkami kontrastującymi zawierającymi jod, ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych, takich jak bradykardia, niedociśnienie tętnicze, zaburzenia rytmu serca oraz maskowanie objawów hipoglikemii.
antagoniści wapnia, antagonista receptorów beta-1-adrenergicznych, antagonista wapnia, bradykardia, depresja mięśnia sercowego, działanie bradykardyzujące, działanie hipotensyjne, działanie inotropowo ujemne, EKG, funkcje poznawcze, glikozyd nasercowy, glikozydy nasercowe, halogenowe leki znieczulające, hipoglikemia, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kołatanie serca, kortykosteroidy, lek przeciwarytmiczny, leki przeciwarytmiczne, leki sympatykomimetyczne, niedociśnienie ortostatyczne, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, obniżenie ciśnienia tętniczego, pochodna dihydropirydyny, pochodne dihydropirydyny, pochodne sulfonylomocznika, prostaglandyna rozszerzająca naczynia, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, środek kontrastujący zawierający jod, stężenie lidokainy w osoczu, tachykardia, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zaburzenia automatyzmu serca, zaburzenia hemodynamiczne, zaburzenia kurczliwości, zaburzenia przewodzenia, zaburzenia przewodzenia serca, zaburzenia rytmu serca, zahamowanie zatokowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Vivacor 12,5 mg
Karwedylol wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Jako substrat i inhibitor glikoproteiny P oraz metabolizowany przez izoenzymy CYP2D6 i CYP2C9, karwedylol może zwiększać biodostępność leków takich jak digoksyna (wzrost ekspozycji o 20%) i cyklosporyna (wzrost o 10-20%), co wymaga monitorowania stężeń i ewentualnej modyfikacji dawek. Amiodaron i jego metabolit powodują 2,3-krotne zwiększenie stężenia karwedylolu, natomiast ryfampicyna zmniejsza jego ekspozycję o około 60%, co wpływa na skuteczność terapeutyczną. Silne inhibitory CYP2D6, jak fluoksetyna i paroksetyna, zwiększają AUC enancjomerów R(+) o 77% i S(-) o 35%, jednak bez istotnych klinicznie działań niepożądanych. Karwedylol może nasilać działanie hipoglikemizujące insuliny i doustnych leków przeciwcukrzycowych, maskując objawy hipoglikemii, co wymaga regularnej kontroli glikemii.
agonista receptora beta-adrenergicznego, amiodaron, antagonista receptora alfa-1-adrenergicznego, antagonista wapnia, bradykardia, choroba obturacyjna dróg oddechowych, cyklosporyna, cytochrom P450, deetyloamiodaron, digoksyna, działanie beta-adrenolityczne, działanie bradykardyzujące, działanie bronchodylatacyjne, działanie hipotensyjne, działanie inotropowo ujemne, działanie niepożądane, efekt inotropowo ujemny, glikoproteina p, glikozyd nasercowy, hamowanie glikoproteiny P, hipoglikemia, hipotensja objawowa, indukcja glikoproteiny P, inhibitor CYP2C9, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitory CYP2D6, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP2D6, karwedylol, katecholaminy, klonidyna, lek hipoglikemizujący, lek przeciwarytmiczny, niedociśnienie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, ryfampicyna, zaburzenie przewodzenia - Leksykon leków
Interakcje leku – Ivohart 5 mg
Iwabradyna, metabolizowana wyłącznie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z lekami wpływającymi na ten enzym oraz na elektrofizjologię serca. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, klarytromycyna doustna, rytonawir) zwiększają stężenie iwabradyny w osoczu 7-8-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko bradykardii i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 o działaniu bradykardyzującym, takie jak diltiazem i werapamil, podnoszą ekspozycję na iwabradynę 2-3-krotnie i dodatkowo obniżają częstość akcji serca o około 5 uderzeń/min, co również stanowi przeciwwskazanie. Sok grejpfrutowy podwaja stężenie iwabradyny, dlatego jego spożycie należy unikać. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, barbiturany, preparaty dziurawca) obniżają stężenie leku, co może wymagać korekty dawki. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu tiazydowych i pętlowych leków moczopędnych, które mogą indukować hipokaliemię, zwiększając ryzyko ciężkich zaburzeń rytmu serca w połączeniu z bradykardią wywołaną przez iwabradynę.
antagonista aldosteronu, antagonista angiotensyny II, antagonista wapnia, antybiotyk makrolidowy, azolowa pochodna przeciwgrzybicza, azotan, beta-adrenolityk, bradykardia, CYP3A4, cytochrom P450 3A4, częstość akcji serca, digoksyna, diltiazem, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie bradykardyzujące, fibrat, hipokaliemia, hipotonia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, iwabradyna, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek przeciwpłytkowy, lek wydłużający odstęp QT, odstęp QT, silny inhibitor CYP3A4, sok grejpfrutowy, tiazydowy lek moczopędny, układ sercowo-naczyniowy, warfaryna, werapamil, zaburzenie rytmu serca, zespół długiego odstępu QT - Leksykon leków
Interakcje leku – Iwabradyna Synthon 7,5 mg
Iwabradyna Synthon, metabolizowana wyłącznie przez CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, klarytromycyna, rytonawir) powodują 7-8-krotne zwiększenie ekspozycji na iwabradynę i są przeciwwskazane. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 zmniejszające HR (diltiazem, werapamil) zwiększają AUC iwabradyny 2-3-krotnie i dodatkowo obniżają częstość pracy serca o 5 uderzeń/min, co również wyklucza ich łączenie z iwabradyną. Sok grejpfrutowy podwaja ekspozycję na lek, a induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, barbiturany, dziurawiec) zmniejszają stężenia iwabradyny, co może wymagać korekty dawki. Leki wydłużające odstęp QT (chinidyna, amiodaron, sotalol, pimozyd, erytromycyna i.v.) w połączeniu z iwabradyną zwiększają ryzyko arytmii poprzez nasilenie bradykardii i wydłużenia QT, dlatego ich stosowanie jest niezalecane lub wymaga ścisłego monitorowania EKG.
antagonista aldosteronu, antagonista angiotensyny II, antagonista kanałów wapniowych, antagonista wapnia, antybiotyk makrolidowy, arytmia, azolowa pochodna przeciwgrzybicza, beta-adrenolityk, chlorowodorek iwabradyny, cytochrom P450 3A4, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie bradykardyzujące, działanie przeciwpłytkowe, dziurawiec zwyczajny, hipotensja, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek moczopędny, lek prokinetyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpasożytniczy, lek przeciwpsychotyczny, wydłużenie odstępu QT, zespół długiego odstępu QT - Leksykon leków
Interakcje leku – Symamis 50 mg
Amisulpryd, substancja czynna preparatu Symamis, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w kontekście ryzyka wydłużenia odstępu QT i torsade de pointes. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie amisulprydu z lekami przeciwarytmicznymi klasy IA (chinidyna, dyzopiramid) oraz klasy III (amiodaron, sotalol), a także z innymi lekami wydłużającymi QT, takimi jak cyzapryd, metadon czy dożylna erytromycyna. Ponadto, antagonizm receptorów dopaminowych przez amisulpryd powoduje neutralizację efektu terapeutycznego lewodopy i agonistów dopaminy (bromokryptyna, ropinirol), co jest przeciwwskazane u pacjentów z chorobą Parkinsona. Warto podkreślić, że hipokaliemia, wywołana przez diuretyki hipokaliemiczne, leki przeczyszczające czy glikokortykosteroidy, zwiększa ryzyko arytmii i powinna być wyrównana przed rozpoczęciem terapii amisulprydem.
agonista receptorów dopaminowych, amfoterycyna B, amiodaron i sotalol, amisulpryd, antagonizm receptorowy, bradykardia, chinidyna i dyzopiramid, choroba Parkinsona, depresja ośrodkowego układu nerwowego, diuretyk hipokaliemiczny, działanie antycholinergiczne, działanie bradykardyzujące, erytromycyna dożylna, glikokortykosteroid, hipokaliemia, hipotonia ortostatyczna, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwpsychotyczny, neurotoksyczność, objaw pozapiramidowy, repolaryzacja komór, tetrakozaktyd, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, zaburzenie przewodnictwa, zaburzenie świadomości