izoenzym CYP2D6

Izoenzym CYP2D6 jest jednym z najważniejszych białek enzymatycznych z rodziny cytochromu P450, odpowiedzialnych za metabolizm wielu leków i substancji obcych w organizmie. Enzym ten uczestniczy w metabolizmie około 25% wszystkich powszechnie stosowanych leków, w tym przeciwdepresantów, leków przeciwpsychotycznych, beta-blokerów, opioidów i przeciwarytmicznych.

CYP2D6 charakteryzuje się wysokim polimorfizmem genetycznym, co prowadzi do znacznych różnic w aktywności enzymatycznej między pacjentami. Na podstawie aktywności tego enzymu pacjentów można sklasyfikować jako metabolizerów ultraszybkich, szybkich (prawidłowych), pośrednich lub wolnych. Te różnice w metabolizmie mogą prowadzić do istotnych klinicznie wahań stężeń leków we krwi, wpływając na skuteczność terapii i ryzyko wystąpienia działań niepożądanych.

Badania farmakogenetyczne oceniające polimorfizmy genu CYP2D6 są coraz częściej wykorzystywane w medycynie personalizowanej do optymalizacji dawkowania leków. Przykładowo, u wolnych metabolizerów może być konieczne zmniejszenie dawki leku metabolizowanego przez CYP2D6, natomiast u ultraszybkich metabolizerów – jej zwiększenie lub wybór alternatywnego leku. Znajomość statusu CYP2D6 pacjenta ma szczególne znaczenie przy stosowaniu leków o wąskim indeksie terapeutycznym.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Nebilet 5 mg

Nebiwolol, jako selektywny beta-adrenolityk metabolizowany głównie przez izoenzym CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Interakcje farmakodynamiczne obejmują m.in. nasilenie działania inotropowego ujemnego i wydłużenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwarytmicznych klasy I (np. chinidyna, flekainid) oraz antagonistów wapnia spoza grupy dihydropirydynowych (werapamil, diltiazem), co może prowadzić do ciężkiego niedociśnienia i bloku AV. Również leki ośrodkowo działające przeciwnadciśnieniowo (klonidyna, metylodopa) mogą nasilać objawy niewydolności serca i wywoływać ryzyko nadciśnienia z odbicia przy nagłym odstawieniu. Wymagana jest szczególna ostrożność przy stosowaniu amiodaronu, leków znieczulających wziewnych, insuliny i doustnych leków przeciwcukrzycowych, baklofenu oraz amifostyny, ze względu na potencjalne nasilenie działań niepożądanych, takich jak bradykardia, niedociśnienie czy maskowanie objawów hipoglikemii.
aktywność alfa-adrenergiczna, antagonista wapnia, antagonista wapnia dihydropirydynowy, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, czynność skurczowa komór, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe ujemne, efekt hipotensyjny, glikozyd naparstnicy, hipoglikemia, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2D6, lek adrenomimetyczny, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lek znieczulający, lek zobojętniający, metabolizm leku, nadciśnienie z odbicia, napięcie współczulne, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, pochodna halogenowa, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, tachykardia odruchowa
Leksykon substancji czynnych
Dimenhydramina – Interakcje

Dimenhydramina, wykazująca działanie przeciwhistaminowe i przeciwcholinergiczne, wchodzi w liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie istotne jest nasilenie działania przeciwcholinergicznego przy jednoczesnym stosowaniu z atropiną, trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi oraz inhibitorami MAO (np. selegiliną, moklobemidem, prokarbazyną), co wymaga ścisłego monitorowania lub unikania kojarzenia terapii. Dimenhydramina wzmacnia również działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy barbituranów, opioidów i benzodiazepin (zwłaszcza diazepamu), co może prowadzić do nadmiernej sedacji i wymaga redukcji dawek. Ponadto, lek ten jest inhibitorem CYP2D6, co może zwiększać stężenia substratów tego enzymu o wąskim indeksie terapeutycznym, a także wykazuje antagonistyczne działanie względem amfetaminy i jej pochodnych. Współistnienie z lekami wydłużającymi odcinek QT (np. lekami przeciwarytmicznymi klasy IA i III, erytromycyną, neuroleptykami) oraz lekami powodującymi hipokaliemię (diuretyki pętlowe, tiazydowe) zwiększa ryzyko arytmii, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania parametrów kardiologicznych.
acenokumarol, amfetamina, amikacyna, antybiotyk aminoglikozydowy, arytmia sercowa, atropina, barbiturany, beta-bloker, deksametazon, depresja oddechowa, diazepam, dimenhydramina, diuretyk pętlowy, diuretyk tiazydowy, działanie przeciwcholinergiczne, działanie przeciwhistaminowe, efedryna, erytromycyna, etanol, funkcja narządu słuchu, funkcja psychomotoryczna, gentamycyna, hipokaliemia, indeks terapeutyczny, inhibitor ACE, inhibitor monoaminooksydazy, izoenzym CYP2D6, kortykosteroid, lek działający depresyjnie, lek moczopędny, lek ototoksyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwzakrzepowy, nadmierna sedacja, neuroleptyk, objawy cholinolityczne, opioidy, ośrodkowy układ nerwowy, parametr krzepnięcia, prednizon, prokarbazyna, skopolamina, sole bizmutu, test diagnostyczny, test skórny, tobramycyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wydłużenie odcinka QT, zaburzenie krążeniowe, zaburzenie widzenia, zapis EKG
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Lamisil

Terbinafina (Lamisil) jest przeciwwskazana u pacjentów z aktywną lub przewlekłą chorobą wątroby ze względu na ryzyko hepatotoksyczności, w tym bardzo rzadkich, ale ciężkich przypadków niewydolności wątroby, które mogą wymagać przeszczepu lub prowadzić do zgonu. Przed rozpoczęciem terapii należy dokładnie ocenić historię chorób wątroby, a czynność wątroby monitorować po 4-6 tygodniach leczenia, zwracając uwagę na podwyższone enzymy wątrobowe. W przypadku wystąpienia objawów takich jak utrzymujące się nudności, zmniejszony apetyt, zmęczenie, wymioty, bóle brzucha, żółtaczka, ciemny mocz lub jasne stolce, konieczne jest natychmiastowe przerwanie leczenia i ocena funkcji wątroby. Terbinafina może również wywołać ciężkie reakcje skórne zagrażające życiu, takie jak zespół Stevensa-Johnsona, martwica toksyczno-rozpływna naskórka oraz zespół DRESS, co wymaga natychmiastowego odstawienia leku przy pojawieniu się wysypki.
agranulocytoza, beta-adrenolityki, choroba wątroby, ciemny mocz, hepatotoksyczność, inhibitory MAO-B, izoenzym CYP2D6, klirens kreatyniny, klirens leku, laktoza jednowodna, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwdepresyjne trójpierścieniowe, łuszczyca, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, neutropenia, niedobór laktazy, niedokrwistość aplastyczna, nietolerancja galaktozy, niewydolność wątroby, podwyższone enzymy wątrobowe, przeszczep wątroby, SSRI, terbinafina, toczeń rumieniowaty, trombocytopenia, zaburzenia hematologiczne, zaburzenia wątroby, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, żółtaczka
Leksykon leków
Interakcje leku – Paxtin 20 20 mg

Paroksetyna, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie paroksetyny z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) oraz lekami serotoninergicznymi (np. L-tryptofan, tryptany, tramadol, linezolid, inne SSRI, lit, petydyna, buprenorfina, dziurawiec), co znacząco zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego. Paroksetyna hamuje izoenzym CYP2D6, co prowadzi do istotnego wzrostu stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym, takich jak pimozyd (2,5-krotne zwiększenie stężenia przy dawce 60 mg paroksetyny i 2 mg pimozydu), trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, neuroleptyki fenotiazynowe (np. tiorydazyna – przeciwwskazana), rysperydon, atomoksetyna, leki przeciwarytmiczne z grupy 1c oraz metoprolol (szczególnie u pacjentów z niewydolnością serca). Jednoczesne stosowanie paroksetyny i tamoksyfenu może obniżyć stężenie aktywnego metabolitu tamoksyfenu (endoksyfenu) o 65-75%, co może zmniejszać skuteczność przeciwnowotworową tamoksyfenu.
ADHD, atomoksetyna, beta-bloker, błękit metylenowy, buprenorfina, chlorek metylotioninowy, cholinoesteraza osoczowa, doustny lek przeciwzakrzepowy, dysfagia, endoksyfen, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, flekainid, fosamprenawirem, inhibitor COX-2, inhibitor monoaminooksydazy, INR, izoenzym CYP2D6, karbamazepina, kwas acetylosalicylowy, L-tryptofan, linezolid, lit, metoprolol, miwakurium, neuroleptyk pochodny fenotiazyny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, NLPZ, parametr krzepnięcia, petydyna, pimozyd, prawastatyna, procyklidyna, propafenon, ryfampicyna, rysperydon, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SSRI, suksametonium, tamoksyfen, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, ziele dziurawca, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Prefaxine 37,5 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna Prefaxine, charakteryzuje się intensywnym metabolizmem do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Średni okres półtrwania wynosi 5±2 godziny dla wenlafaksyny i 11±2 godziny dla ODV, a stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach podawania. W zakresie dawek 75-450 mg/dobę farmakokinetyka jest liniowa, z biodostępnością doustną wynoszącą 40-45% (wchłanianie ≥92%). Tmax dla formy o natychmiastowym uwalnianiu wynosi 2 godziny dla wenlafaksyny i 3 godziny dla ODV, natomiast dla kapsułek o przedłużonym uwalnianiu odpowiednio 5,5 i 9 godzin. Wenlafaksyna wiąże się z białkami osocza w 27%, a ODV w 30%. Objętość dystrybucji wenlafaksyny wynosi 4,4±1,6 l/kg, a klirens w stanie stacjonarnym 1,3±0,6 l/h/kg (wenlafaksyna) i 0,4±0,2 l/h/kg (ODV). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2D6 (do ODV) oraz CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), przy czym wenlafaksyna jest słabym inhibitorem CYP2D6, nie wpływając na CYP1A2, CYP2C9 i CYP3A4.
aktywny metabolit, AUC, biodostępność, dawkowanie leku, dializoterapia, dystrybucja tkankowa, faza eliminacji, inhibitor CYP2D6, interakcje lekowe, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, klirens, metabolizm ogólnoustrojowy, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, postać o natychmiastowym uwalnianiu, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, terapia farmakologiczna, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Oroes 10 mg

Escytalopram charakteryzuje się wysoką, około 80% biodostępnością po podaniu doustnym, niezależną od przyjmowania pokarmów, oraz średnim Tmax wynoszącym 4 godziny po wielokrotnym podaniu. Objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza jest stosunkowo niskie (<80%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymu CYP2C19, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia leku macierzystego) i didemetylowanego (<5%). Okres półtrwania escytalopramu wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy około 0,6 l/min. Farmakokinetyka jest liniowa, a stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu, przy dawce 10 mg/dobę osiągając stężenie 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
AUC, biodostępność leku, biotransformacja leku, eliminacja leku, escytalopram, farmakokinetyka liniowa, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolit didemetylowany, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, polimorfizm genetyczny, proces enzymatyczny, stan stacjonarny leku, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizm leku, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Venlectine 37,5 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna preparatu Venlectine, wykazuje farmakokinetykę charakteryzującą się wysokim wchłanianiem (>92%) po podaniu doustnym oraz całkowitą biodostępnością 40-45%, zależną od metabolizmu wątrobowego. Lek ulega intensywnemu metabolizmowi głównie przez CYP2D6 do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV), z okresem półtrwania odpowiednio 5 ± 2 godziny dla wenlafaksyny i 11 ± 2 godziny dla ODV. Stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach podawania. Preparat o przedłużonym uwalnianiu wykazuje opóźnione Tmax (5,5 h dla wenlafaksyny i 9 h dla ODV) w porównaniu do formy o natychmiastowym uwalnianiu. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (27% dla wenlafaksyny, 30% dla ODV), a objętość dystrybucji wynosi 4,4 ± 1,6 L/kg, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydalaniem 87% dawki w moczu w ciągu 48 godzin, w tym 5% jako niezmieniona wenlafaksyna oraz 55% jako ODV (sprzężona i niesprzężona). Klirens wynosi 1,3 ± 0,6 L/h/kg dla wenlafaksyny i 0,4 ± 0,2 L/h/kg dla ODV.
białka osocza, biodostępność leku, efekt pierwszego przejścia, hemodializa, inhibitor izoenzymu, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, izoenzymy cytochromu P450, kinetyka liniowa, metabolit aktywny, metabolizm enzymatyczny, metabolizm ogólnoustrojowy, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie doustne, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, przedłużone uwalnianie, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie terapeutyczne, wenlafaksyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Clozapine Aristo 200 mg

Klozapina, metabolizowana głównie przez CYP1A2, CYP3A4 i CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z lekami o silnym działaniu mielosupresyjnym (np. karbamazepina, chloramfenikol) oraz długo działającymi lekami przeciwpsychotycznymi w postaci depot ze względu na ryzyko agranulocytozy i neutropenii. Klozapina nasila działanie leków hamujących OUN (benzodiazepiny, opioidy, leki przeciwhistaminowe), co może prowadzić do nasilenia sedacji, depresji oddechowej i zapaści krążeniowej. Ponadto, interakcje z lekami antycholinergicznymi nasilają objawy takie jak zaparcia, a z lekami hipotensyjnymi mogą powodować nadmierny spadek ciśnienia tętniczego. Współistniejące stosowanie litu zwiększa ryzyko złośliwego zespołu neuroleptycznego, a kwas walproinowy może wywołać napady padaczkowe i majaczenie.
agranulocytoza, antagonista witaminy K, benzodiazepina, blokada alfa-adrenergiczna, cytochrom P450, depresja oddechowa, działanie mielosupresyjne, efekt antycholinergiczny, hamowanie szpiku kostnego, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, lek adrenomimetyczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, majaczenie, napad padaczkowy, neutropenia, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zapaść krążeniowa, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rytmonorm 300 300 mg

Propafenon jest racemiczną mieszaniną S- i R-propafenonu, charakteryzującą się złożoną farmakokinetyką z wyraźnym wpływem polimorfizmu genetycznego, zwłaszcza dotyczącego izoenzymu CYP2D6. Po podaniu doustnym maksymalne stężenie w osoczu osiąga się po 2-3 godzinach, a biodostępność zależy od dawki i formy farmaceutycznej. Pokarm może zwiększać stężenie maksymalne i biodostępność przy pojedynczej dawce, jednak nie wpływa istotnie podczas wielokrotnego podawania. Propafenon wykazuje dużą objętość dystrybucji (1,9-3,0 l/kg) oraz wysokie, stężeniowo zależne wiązanie z białkami osocza (od 97,3% przy 0,25 μg/ml do 81,3% przy 100 μg/ml). Metabolizm leku jest genetycznie uwarunkowany, co skutkuje podziałem pacjentów na szybko i wolno metabolizujących, z różnicami w okresie półtrwania (odpowiednio 2-10 h vs. 10-32 h) oraz w produkcji aktywnego metabolitu 5-hydroksypropafenonu.
5-hydroksypropafenon, biodostępność propafenonu, dymorfizm genetyczny, dystrybucja leku, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, kinetyka nieliniowa, klirens propafenonu, metabolit aktywny, metabolizm wątrobowy, mieszanina racemiczna, N-depropylopropafenon, norpropafenon, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent szybko metabolizujący, pacjent wolno metabolizujący, polimorfizm genetyczny, propafenon chlorowodorek, schemat dawkowania, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza
Leksykon substancji czynnych
Terbinafina – Interakcje

Terbinafina, stosowana doustnie, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne związane z metabolizmem przez układ cytochromu P450, zwłaszcza izoenzymy CYP2C9, CYP3A4 oraz CYP2D6. Leki takie jak cymetydyna zmniejszają klirens terbinafiny o 33%, a flukonazol i ketokonazol zwiększają jej Cmax o 52% i AUC o 69%, co wymaga dostosowania dawki. Ryfampicyna indukuje metabolizm terbinafiny, podwajając jej klirens i obniżając stężenie w osoczu. Terbinafina hamuje CYP2D6, co prowadzi do zwiększenia stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym, m.in. trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych (zmniejszenie klirensu dezypraminy o 82%), beta-adrenolityków, SSRI, leków przeciwarytmicznych (klasy 1A, 1B, 1C) oraz inhibitorów MAO-B. Wartości te wskazują na wysokie ryzyko kliniczne interakcji, szczególnie przy lekach o wąskim indeksie terapeutycznym. Terbinafina zwiększa także klirens cyklosporyny o 15%, co może wymagać monitorowania stężenia tego leku. W przypadku stosowania miejscowego terbinafiny ryzyko interakcji jest minimalne ze względu na niskie wchłanianie ogólnoustrojowe.
beta-adrenolityk, cytochrom P450, dekstrometorfan, depresja OUN, doustny środek antykoncepcyjny, fenotyp metaboliczny, hepatotoksyczność, indeks terapeutyczny, inhibitor MAO-B, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2D6, klirens osoczowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, metabolizm terbinafiny, parametr farmakokinetyczny, reakcja disulfiramopodobna, SSRI, substancja czynna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny
Leksykon leków
Interakcje leku – Vicks MedDex o smaku miodu na kaszel suchy 0,133 % (W/V)

Dekstrometorfan bromowodorek, substancja czynna w produkcie Vicks MedDex o smaku miodu na kaszel suchy, jest metabolizowany głównie przez enzym CYP2D6 w wątrobie, co powoduje efekt pierwszego przejścia. Jednoczesne stosowanie inhibitorów CYP2D6, takich jak fluoksetyna, paroksetyna, chinidyna (która może zwiększyć stężenie dekstrometorfanu nawet 20-krotnie), terbinafina, amiodaron, flekainid, propafenon, sertralina, bupropion, metadon, cynakalcet oraz leki przeciwpsychotyczne (haloperydol, perfenazyna, tiorydazyna), znacząco podnosi ryzyko toksyczności i zespołu serotoninowego. Objawy toksyczne obejmują pobudzenie psychoruchowe, dezorientację, drżenia mięśniowe, bezsenność, biegunkę oraz depresję oddechową. Szczególnie niebezpieczne jest łączenie dekstrometorfanu z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO), w tym lekami przeciwdepresyjnymi i linezolidem, co może prowadzić do zagrażającego życiu zespołu serotoninowego objawiającego się hipertermią, drgawkami, zaburzeniami psychicznymi, niewydolnością oddechową i krążeniową.
acetylocysteina, alkohol etylowy, ambroksol, amiodaron, benzodiazepina, bromheksyna, bupropion, chinidyna, cynakalcet, cytochrom P450, dekstrometorfan bromowodorek, depresja oddechowa, dezorientacja, drgawka, działanie sedatywne, działanie serotoninergiczne, efekt pierwszego przejścia, efekt sedatywny, enalapryl, fenelzyna, flekainid, fluoksetyna, haloperydol, hipertermia, inhibitor ACE, inhibitor enzymu, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, izoenzym CYP2D6, lek antyarytmiczny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwpsychotyczny, lek sekretolityczny, lek wykrztuśny, linezolid, majaczenie, metadon, moklobemid, niewydolność wielonarządowa, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, perfenazyna, pobudzenie psychoruchowe, propafenon, ramipryl, sertralina, splątanie, syntetyczny opioid, terbinafina, tiorydazyna, tranylcypromina, zaburzenie koordynacji ruchowej, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Bortezomib MSN 3,5 mg

Bortezomib MSN wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne związane z metabolizmem przez układ cytochromu P450, zwłaszcza z izoenzymami CYP3A4, CYP2C19 oraz CYP2D6. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i rytonawir, zwiększają AUC bortezomibu o około 35% (CI90% [1,032–1,772]), co wymaga ścisłego monitorowania działań niepożądanych. Z kolei silne induktory CYP3A4, w tym ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital oraz ziele dziurawca, obniżają AUC bortezomibu o 45%, co może znacząco obniżyć skuteczność terapii i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory CYP2C19, takie jak omeprazol, oraz słabi induktorzy CYP3A4, np. deksametazon, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę bortezomibu. Współpodawanie melfalanu i prednizonu powoduje wzrost AUC o 17%, jednak bez klinicznego znaczenia.
W terapii pacjentów z cukrzycą stosujących doustne leki hipoglikemizujące i bortezomib, obserwuje się ryzyko zarówno hipo-, jak i hiperglikemii, co wymaga regularnej kontroli glikemii i dostosowania dawek leków przeciwcukrzycowych. Pomimo braku bezpośrednich danych dotyczących interakcji bortezomibu z alkoholem, zaleca się ograniczenie spożycia alkoholu ze względu na potencjalne nasilenie hepatotoksyczności, neurotoksyczności oraz mielosupresji. Podsumowując, kluczowe jest unikanie jednoczesnego stosowania bortezomibu z silnymi induktorami CYP3A4 oraz ścisłe monitorowanie pacjentów przy jednoczesnym podawaniu silnych inhibitorów CYP3A4 i leków hipoglikemizujących.
AUC, bortezomib, deksametazon, działanie mielosupresyjne, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, hiperglikemia, hipoglikemia, induktor CYP3A4, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2D6, karbamazepina, ketokonazol, lek hipoglikemizujący, melfalan i prednizon, neuropatia obwodowa, neurotoksyczność, omeprazol, pancytopenia, ryfampicyna, rytonawir, supresja szpiku kostnego, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Comfortin 25 mg

Hydroksyzyna, substancja czynna Comfortinu, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne jest unikanie jednoczesnego stosowania z inhibitorami MAO oraz lekami wydłużającymi odstęp QT (np. chinidyna, amiodaron, haloperydol, citalopram), ze względu na ryzyko nasilonej sedacji i zaburzeń rytmu serca typu torsade de pointes. Alkohol etylowy potęguje działanie depresyjne hydroksyzyny na ośrodkowy układ nerwowy, co może prowadzić do nasilenia sedacji i zaburzeń psychomotorycznych, dlatego jego spożycie podczas terapii jest przeciwwskazane. Hydroksyzyna antagonizuje działanie betahistyny i inhibitorów cholinoesterazy, a także osłabia efekt presyjny adrenaliny, co wymaga ostrożności w stanach nagłych. W przypadku stosowania cymetydyny (600 mg 2x/dobę) obserwuje się wzrost stężenia hydroksyzyny w osoczu o 36%, co może wymagać redukcji dawki leku.
adrenalina, antybiotyk, betahistyna, bradykardia, cetyryzyna, cymetydyna, CYP2C19, CYP3A4, dehydrogenaza alkoholowa, działanie depresyjne na OUN, działanie presyjne, działanie przeciwcholinergiczne, działanie przeciwdrgawkowe, działanie sedatywne, fenytoina, hipokaliemia, hydroksyzyna, inhibitor cholinoesterazy, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP2D6, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, metacholina, padaczka, sedacja, test alergiczny, torsade de pointes, UDP-glukuronylotransferaza, układ nerwowy, zaburzenie rytmu serca
Leksykon substancji czynnych
Paroksetyna – Interakcje

Paroksetyna, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie paroksetyny z innymi lekami serotoninergicznymi (np. L-tryptofan, tryptany, opioidy takie jak tramadol, petydyna, buprenorfina, fentanyl, linezolid, lit, ziele dziurawca), które może prowadzić do zespołu serotoninowego. Przeciwwskazane jest łączenie paroksetyny z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO). Paroksetyna hamuje izoenzym CYP2D6, co skutkuje znacznym wzrostem stężeń leków metabolizowanych przez ten enzym, takich jak pimozyd (2 mg) – wzrost stężenia średnio 2,5-krotny przy dawce paroksetyny 60 mg, tiorydazyna, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, neuroleptyki fenotiazynowe, rysperydon, atomoksetyna, leki przeciwarytmiczne klasy 1c (propafenon, flekainid) oraz metoprolol. Ze względu na ryzyko wydłużenia odstępu QTc i torsade de pointes, jednoczesne stosowanie paroksetyny z pimozydem i tiorydazyną jest przeciwwskazane. Ponadto, paroksetyna może obniżać skuteczność tamoksyfenu poprzez zmniejszenie stężenia aktywnego metabolitu endoksyfenu o 65-75%.
arytmia komorowa, blok nerwowo-mięśniowy, cholinesteraza osoczowa, cytochrom P450, doustny lek przeciwzakrzepowy, enzymy metabolizujące leki, indeks terapeutyczny, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2D6, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwarytmiczny klasy 1C, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, lek psychotropowy, lek serotoninergiczny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, objawy antycholinergiczne, płytki krwi, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tramal 100 mg

Tramadol, będący chlorowodorkiem tramadolu, wykazuje wysoką biodostępność zależną od postaci farmaceutycznej i drogi podania. Po podaniu domięśniowym biodostępność wynosi niemal 100%, a Tmax osiąga się po około 45 minutach. W formie doustnej (kapsułki, tabletki, krople) biodostępność wynosi około 68 ± 13%, z Tmax od 1 do 2,2 godziny, natomiast czopki doodbytnicze charakteryzują się biodostępnością 78 ± 10%. Tabletki o przedłużonym uwalnianiu (Tramal Retard) osiągają Tmax około 4,8-4,9 godziny, z Cmax odpowiednio 141 ± 40 ng/ml (100 mg) i 260 ± 62 ng/ml (200 mg). Tramadol wykazuje dużą objętość dystrybucji (Vd,β = 203 ± 40 l) i niskie wiązanie z białkami osocza (~20%), przenika przez barierę krew-mózg oraz łożysko, a także jest obecny w mleku kobiecym w śladowych ilościach. Metabolizm zachodzi głównie przez N- i O-demetylację oraz sprzęganie z kwasem glukuronowym, z aktywnym metabolitem O-demetylotramadolem, który jest 2-4 razy silniejszy od tramadolu i ma okres półtrwania 7,9 godziny.
bariera krew-mózg, biodostępność, chlorowodorek tramadolu, czopek doodbytniczy, działanie przeciwbólowe, farmakokinetyka tramadolu, faza eliminacji, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, krople doustne, kwas glukuronowy, marskość wątroby, N-demetylacja, niewydolność nerek, O-demetylacja, O-demetylotramadol, objętość dystrybucji, okres półtrwania, opioidowy lek przeciwbólowy, podanie domięśniowe, stężenie w surowicy krwi, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, układ glukuronidacji, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Nivalin 2,5 mg/ml

Bromowodorek galantaminy, jako inhibitor acetylocholinesterazy, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Współstosowanie z opioidami może antagonizować ich depresyjny wpływ na ośrodek oddechowy, co wymaga monitorowania funkcji oddechowej i dostosowania dawek opioidów. Jednoczesne podawanie innych cholinomimetyków prowadzi do efektu addycyjnego, zwiększając ryzyko działań niepożądanych układu cholinergicznego. Interakcje z digoksyną i β-blokerami (np. propranolol, metoprolol) mogą nasilać bradykardię, co wymaga ścisłego monitorowania czynności serca. Galantamina antagonizuje działanie leków cholinolitycznych (np. atropiny) oraz blokujących sploty nerwowe (np. heksametonium), co może osłabiać ich efekty terapeutyczne. W kontekście anestezjologii, galantamina antagonizuje niedepolaryzujące środki zwiotczające mięśnie (np. tubokurarynę) i wydłuża działanie depolaryzujących (np. suksametonium), co wymaga dostosowania dawkowania i monitorowania siły mięśniowej.
antybiotyk aminoglikozydowy, bradykardia, depolaryzujący środek zwiotczający, depresja oddechowa, digoksyna, działanie cholinergiczne, działanie niepożądane, galantamina, glikozyd nasercowy, inhibitor acetylocholinesterazy, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2D6, lek beta-adrenolityczny, lek cholinolityczny, lek cholinomimetyczny, metabolizm wątrobowy, niedepolaryzujący środek zwiotczający, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, płytka motoryczna, przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, układ cholinergiczny, zaburzenie przewodzenia, zaburzenie żołądkowo-jelitowe, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Accordeon 20 mg

Oksykodon charakteryzuje się wysoką bezwzględną biodostępnością po podaniu doustnym, sięgającą do 87%, co jest znacząco wyższe niż w przypadku morfiny (~30%). Okres półtrwania oksykodonu wynosi około 3-6 godzin, zależnie od formy podania (szybkie lub przedłużone uwalnianie). Tabletki o przedłużonym uwalnianiu (dawki 5-80 mg) wykazują liniową farmakokinetykę i równoważność biologiczną, a maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest po około 3 godzinach. Oksykodon wiąże się z białkami osocza w 38-45%, a jego objętość dystrybucji wynosi 2,6 l/kg. Metabolizm leku odbywa się głównie przez CYP3A4 (N-demetylacja do nieaktywnego noroksykodonu) oraz CYP2D6 (O-demetylacja do aktywnego oksymorfonu, którego stężenia są jednak niskie i klinicznie nieistotne). Polimorfizm genetyczny CYP2D6 oraz interakcje lekowe modulujące aktywność CYP3A4 i CYP2D6 mają istotny wpływ na skuteczność i bezpieczeństwo terapii oksykodonem.
bariera krew-mózg, biodostępność doustna, biodostępność względna, dysfagia, działanie antynocyceptywne, działanie przeciwbólowe, faza eliminacji, glukuronidacja, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klirens osoczowy, liniowość farmakokinetyczna, metabolizm leku, N-demetylacja, noroksymorfon, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksymorfon, pole pod krzywą, polimorfizm genetyczny, receptor opioidowy, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Ropivacaine BioQ 2 mg/ml

Ropivacaine BioQ wymaga szczególnej ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu z innymi lekami miejscowo znieczulającymi amidowymi (np. lidokainą, meksyletyną) ze względu na ryzyko addytywnej toksyczności ogólnoustrojowej. Interakcje farmakokinetyczne dotyczą głównie metabolizmu ropiwakainy przez cytochrom P450, zwłaszcza CYP1A2, którego silne inhibitory, takie jak fluwoksamina i enoksacyna, mogą zmniejszyć klirens osoczowy ropiwakainy nawet o 77%, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych. Inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) obniżają klirens o około 15%, jednak bez istotnego znaczenia klinicznego. Brak jest danych dotyczących interakcji z lekami przeciwarytmicznymi klasy III (np. amiodaronem), dlatego zaleca się ostrożność i monitorowanie funkcji sercowo-naczyniowych. Ropiwakaina może nasilać działanie leków ogólnie znieczulających i opioidów, co wymaga uważnego dawkowania i obserwacji pacjenta.
3-hydroksyropiwakaina, amiodaron, anestetyk amidowy, cytochrom P450 1A2, dysfagia, działanie addytywne, działanie bradykardyzujące, enoksacyna, fluwoksamina, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2D6, ketokonazol, klirens osoczowy, lek beta-adrenolityczny, lek miejscowo znieczulający, lek ogólnie znieczulający, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdrgawkowy, lidokaina, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, próg drgawkowy, ropiwakaina, toksyczność ogólnoustrojowa, znieczulenie podpajęczynówkowe, znieczulenie zewnątrzoponowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Grypostop 325 mg + 30 mg + 15 mg

Produkt leczniczy Grypostop zawiera paracetamol (325 mg), pseudoefedrynę chlorowodorek (30 mg) oraz dekstrometorfanu bromowodorek (15 mg), które wykazują odrębne profile farmakokinetyczne. Paracetamol charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po 40-60 minutach, z biodostępnością 62-89% po podaniu na czczo. Wiązanie z białkami osocza wynosi 20-25%, a metabolizm zachodzi głównie w wątrobie poprzez sprzęganie z kwasem glukuronowym i siarkowym; mniej niż 10% ulega utlenianiu do hepatotoksycznego metabolitu N-acetylo-p-benzochinoiminy, którego toksyczność jest modulowana przez zasoby glutationu. Pseudoefedryna jest dobrze wchłaniana, osiąga Cmax po 1,5-2 godzinach, a jej efekt terapeutyczny pojawia się już po 30 minutach i utrzymuje przez 4-6 godzin; okres półtrwania wynosi 9-16 godzin, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki w postaci niezmienionej. Dekstrometorfan szybko się wchłania, osiągając maksymalne stężenie po 2-3 godzinach, z działaniem przeciwkaszlowym pojawiającym się po 15-30 minutach i trwającym do 6 godzin; metabolizm wątrobowy jest intensywny i zależny od polimorfizmu CYP2D6, co powoduje znaczne zróżnicowanie farmakokinetyki u pacjentów.
3-hydroksy-N-metylomorfinan, 3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, dekstrometorfan, dekstrorfan, dostępność biologiczna, dystrybucja w tkankach, działanie przeciwkaszlowe, fenotyp, glutation, hepatotoksyczność paracetamolu, izoenzym CYP2D6, kwas glukuronowy, metabolity, metabolizm paracetamolu, metabolizm pierwszego przejścia, N-acetylo-p-benzochinoimina, O-demetylacja, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, paracetamol, pseudoefedryna, stężenie w osoczu, wchłanianie paracetamolu, wiązanie z białkami, właściwości farmakokinetyczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Gefitinib Genoptim 250 mg

Gefitynib, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz częściowo przez CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie w osoczu i tym samym na profil bezpieczeństwa terapii. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, pozakonazol, worykonazol, inhibitory proteaz, klarytromycyna i telitromycyna, mogą zwiększać AUC gefitynibu nawet o 80%, co wymaga ścisłej obserwacji pacjentów pod kątem działań niepożądanych. Z kolei induktory CYP3A4 (fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna, barbiturany, ziele dziurawca) mogą obniżać stężenie leku nawet o 83%, co prowadzi do zmniejszenia skuteczności terapeutycznej i wskazuje na konieczność unikania jednoczesnego stosowania. Ponadto, leki podnoszące pH soku żołądkowego, takie jak inhibitory pompy protonowej, antagoniści receptora H2 czy ranitydyna (zmniejszająca AUC o 47%), obniżają biodostępność gefitynibu, co również wymaga odpowiedniego odstępu czasowego lub unikania kojarzenia.
antagonista receptora H2, antykoagulant, barbiturany, białko BCRP, cytochrom P450, dziurawiec, fenytoina, gefitynib, glikoproteina p, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, itrakonazol, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, leczenie przeciwnowotworowe, lek zobojętniający, metoprolol, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nudności, parametr koagulologiczny, pH soku żołądkowego, pozakonazol, ranitydyna, ryfampicyna, telitromycyna, warfaryna, worykonazol, wymioty
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ranlosin XR 0,4 mg

Ranlosin XR zawiera chlorowodorek tamsulosyny w dawce 400 mikrogramów (0,4 mg) w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu, co zapewnia stabilne stężenie terapeutyczne przez 24 godziny. Biodostępność leku na czczo wynosi około 57%, a farmakokinetyka jest liniowa. Wchłanianie tamsulosyny jest zależne od zawartości tłuszczu w posiłku – tłuste posiłki zwiększają AUC o 64% i Cmax o 149% w porównaniu do podania na czczo. Po podaniu jednorazowym Tmax wynosi około 6 godzin, a w stanie stacjonarnym 4-6 godzin, z Cmax odpowiednio około 6 ng/ml i 11 ng/ml. Stosunek stężenia minimalnego do maksymalnego wynosi 40%, a czas do osiągnięcia stanu stacjonarnego to 4 dni. Okres półtrwania wynosi 19 godzin po pojedynczej dawce i około 15 godzin w stanie stacjonarnym, co umożliwia dawkowanie raz na dobę.
aktywność farmakologiczna, biodostępność leku, chlorowodorek tamsulosyny, Cmax, cytochrom P450, czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia, dystrybucja w płynie pozakomórkowym, efekt pierwszego przejścia, enzym mikrosomalny wątroby, farmakokinetyka liniowa, faza eliminacji, inhibitor enzymu, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, proporcjonalność dawki, Ranlosin XR, różnica międzyosobnicza, stan stacjonarny, stężenie terapeutyczne, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, Tmax, wiązanie z białkami osocza, związek macierzysty
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Accordeon 10 mg

Oksykodon, substancja czynna leku Accordeon, charakteryzuje się wysoką bezwzględną biodostępnością po podaniu doustnym, sięgającą do 87%, co jest znacząco wyższe niż w przypadku morfiny (~30%). Okres półtrwania oksykodonu wynosi około 3-6 godzin, a jego metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4 (N-demetylacja do nieaktywnego noroksykodonu) oraz CYP2D6 (O-demetylacja do aktywnego oksymorfonu). Biodostępność tabletek o przedłużonym uwalnianiu jest porównywalna z formą o szybkim uwalnianiu, z Tmax odpowiednio około 3 godzin i 1-1,5 godziny. Wskazane jest zachowanie integralności tabletki, aby uniknąć szybkiego uwalniania substancji czynnej. Oksykodon wykazuje wiązanie z białkami osocza na poziomie 38-45%, objętość dystrybucji wynosi 2,6 l/kg, a klirens osoczowy 0,8 l/min. W farmakokinetyce istotne są polimorfizmy genetyczne CYP2D6 oraz interakcje lekowe wpływające na metabolizm i skuteczność przeciwbólową.
AUC, bariera krew-mózg, biodostępność bezwzględna, biodostępność oksykodonu, biodostępność względna, działanie antynocyceptywne, glukuronidacja, interakcja lekowa, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, metabolity oksykodonu, N-demetylacja, O-demetylacja, okres półtrwania, oksykodon, polimorfizm genetyczny CYP2D6, równoważność biologiczna, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Escitalopram Symphar 20 mg

Escytalopram charakteryzuje się niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, niezależnym od spożycia pokarmu, z biodostępnością około 80%. Maksymalne stężenie w osoczu (Tmax) osiągane jest średnio po 4 godzinach, a objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, co wskazuje na szeroką dystrybucję w tkankach. Wiązanie z białkami osocza jest umiarkowane (<80%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do aktywnych metabolitów demetylowanego i didemetylowanego oraz metabolitu N-tlenku. Okres półtrwania escytalopramu wynosi około 30 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę, a klirens osoczowy po podaniu doustnym to około 0,6 l/min. Stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu, przy dawce 10 mg/dobę średnie stężenie w osoczu wynosi 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
biodostępność bezwzględna, cytochrom P450, czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia, ekspozycja na lek, eliminacja leku, escytalopram, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolizm escytalopramu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenie-czas, polimorfizm genetyczny, stan stacjonarny, wolny metabolizer, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Bupropion – Interakcje

Bupropion wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez hamowanie izoenzymu CYP2D6 oraz metabolizm za pośrednictwem CYP2B6. Hamowanie CYP2D6 prowadzi do 2-5-krotnego wzrostu stężeń leków metabolizowanych tym szlakiem, takich jak dezypramina, imipramina, rysperydon, metoprolol czy propafenon, co wymaga rozpoczynania terapii od najmniejszych dawek i rozważenia ich redukcji. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie bupropionu z inhibitorami MAO (przerwa 14 dni po nieodwracalnych i 24 godziny po odwracalnych). Istotne jest także ryzyko zespołu serotoninowego przy łączeniu bupropionu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI). Bupropion zmniejsza skuteczność tamoksyfenu poprzez hamowanie aktywacji metabolicznej CYP2D6. W przypadku digoksyny obserwuje się zmniejszenie AUC0-24h i wzrost klirensu nerkowego, co wymaga monitorowania stężenia digoksyny, zwłaszcza przy rozpoczynaniu i kończeniu terapii bupropionem. Ponadto, leki indukujące enzymy (karbamazepina, fenytoina, rytonawir, efawirenz) mogą obniżać ekspozycję na bupropion o 20-80%, co może wymagać zwiększenia dawki, nie przekraczając maksymalnej zalecanej.
amantadyna, cyklofosfamid, cytochrom P450, digoksyna, działanie depresyjne, działanie niepożądane neuropsychiatryczne, efawirenz, fenytoina, hydroksybupropion, ifosfamid, indeks terapeutyczny, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, inhibitor MAO, inhibitor metabolizmu, inhibitor wychwytu zwrotnego dopaminy, inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2B6, izoenzym CYP2D6, karbamazepina, klirens nerkowy, klopidogrel, lewodopa, rytonawir, SNRI, SSRI, substancja farmaceutyczna, synergizm lekowy, szlak katecholaminergiczny, tamoksyfen, walproinian, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Venlafaxine Aurovitas 37,5 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna produktu Venlafaxine Aurovitas, charakteryzuje się intensywnym metabolizmem do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV), z okresami półtrwania odpowiednio 5 ± 2 godziny dla wenlafaksyny i 11 ± 2 godziny dla ODV. Farmakokinetyka obu związków jest liniowa w dawkach terapeutycznych 75–450 mg/dobę, a stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach podawania doustnego. Wenlafaksyna wykazuje wysoką biodostępność (40–45%) i szybkie wchłanianie (Tmax 2 godz. dla formy o natychmiastowym uwalnianiu, 5,5 godz. dla formy o przedłużonym uwalnianiu), przy czym pokarm nie wpływa na jej biodostępność. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (27% dla wenlafaksyny, 30% dla ODV), a objętość dystrybucji wynosi 4,4 ± 1,6 l/kg. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2D6 do ODV, z mniejszym udziałem CYP3A4 w tworzeniu N-demetylowenlafaksyny. Wenlafaksyna słabo hamuje CYP2D6 i nie wpływa na CYP1A2, CYP2C9 oraz CYP3A4, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydaleniem 87% dawki w moczu (5% niezmieniona wenlafaksyna, 29% niesprzężona ODV, 26% sprzężona ODV).
AUC, biodostępność leku, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka wenlafaksyny, faza eliminacji, hemodializa, interakcje farmakokinetyczne, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, izoenzymy cytochromu P450, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, klirens osoczowy, klirens wenlafaksyny, metabolit ODV, metabolizm wenlafaksyny, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent dializowany, polimorfizm CYP2D6, skala Child-Pugh, stężenie osoczowe, tabletki o natychmiastowym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizm, wydalanie nerkowe, wydalanie z moczem, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Lamisil 125 mg

Terbinafina, aktywny składnik leku Lamisil, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne związane z metabolizmem przez enzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP2D6, CYP2C9 i CYP3A4. Hamowanie CYP2D6 przez terbinafinę prowadzi do znacznego zmniejszenia klirensu leków metabolizowanych przez ten enzym, np. dezypraminy (o 82%), co zwiększa ryzyko działań niepożądanych. Flukonazol, ketokonazol i amiodaron, hamując CYP2C9 i CYP3A4, podnoszą Cmax terbinafiny o 52% i AUC o 69%, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki terbinafiny. Z kolei ryfampicyna, induktor enzymów wątrobowych, podwaja klirens terbinafiny, co może obniżyć jej skuteczność terapeutyczną. Terbinafina wpływa także na metabolizm innych leków, np. zmniejsza klirens kofeiny o 19% i zwiększa klirens cyklosporyny o 15%, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawkowania.
badanie in vitro, beta-bloker, biodostępność leku, cytochrom P450, dawkowanie leku, doustny środek antykoncepcyjny, działanie hipotensyjne, działanie niepożądane, działanie niepożądane żołądkowo-jelitowe, działanie proarytmiczne, działanie serotoninergiczne, enzymy CYP2C9 i CYP3A4, farmakokinetyka terbinafiny, induktor enzymatyczny, inhibicja CYP2D6, inhibitor MAO-B, interakcja lekowa, izoenzym CYP2D6, klirens terbinafiny, kotrimoksazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, ośrodkowy układ nerwowy, parametry farmakokinetyczne, pole pod krzywą stężenia, skuteczność terapeutyczna, SSRI, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, terapia skojarzona, terbinafina, wąski indeks terapeutyczny, wskaźnik metaboliczny, zaburzenie miesiączkowania, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Myconafine

Myconafine, zawierający 250 mg terbinafiny w postaci chlorowodorku, wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z chorobami wątroby. Lek nie jest zalecany u osób z przewlekłą lub czynną chorobą wątroby, a przed rozpoczęciem terapii konieczne jest wykonanie badań oceniających funkcję wątroby. Hepatotoksyczność może wystąpić zarówno u pacjentów z istniejącymi zaburzeniami wątroby, jak i u osób bez wcześniejszych problemów, dlatego zaleca się monitorowanie enzymów wątrobowych po 4-6 tygodniach od zakończenia leczenia. W przypadku podwyższenia aktywności enzymów wątrobowych należy natychmiast przerwać terapię. Terbinafina może również powodować ciężkie reakcje skórne (np. zespół Stevensa-Johnsona) oraz zaburzenia hematologiczne, takie jak neutropenia, agranulocytoza, trombocytopenia i niedokrwistość aplastyczna, co wymaga monitorowania morfologii krwi, zwłaszcza przy objawach gorączki lub bólu gardła.
agranulocytoza, choroba wątroby, czynność wątroby, enzymy wątrobowe, hepatotoksyczność, interakcje lekowe, izoenzym CYP2D6, klirens kreatyniny, łuszczyca, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, neutrofile, neutropenia, niedokrwistość aplastyczna, niewydolność wątroby, nudności, płytki krwi, terbinafina, toczeń rumieniowaty, trombocytopenia, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie szpiku kostnego, zespół Stevensa-Johnsona, żółtaczka
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sympramol 50 mg

Sympramol (dichlorowodorek opipramolu) charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, co zapewnia szybkie pojawienie się leku w krwiobiegu. Objętość dystrybucji wynosi około 10 l/kg, wskazując na szeroką dystrybucję w tkankach, a wysoki stopień wiązania z białkami osocza (około 91%) wpływa na biodostępność wolnej frakcji leku. Opipramol ulega częściowemu metabolizmowi w wątrobie podczas efektu pierwszego przejścia, głównie przez izoenzym CYP2D6, przekształcając się do dehydroksyetyloopipramolu. Okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi około 11 godzin, co determinuje schemat dawkowania i czas osiągnięcia stanu stacjonarnego.
biodostępność, cytochrom P450, dehydroksyetyloopipramol, dichlorowodorek opipramolu, dystrybucja w tkankach, działanie farmakologiczne, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, fenotyp wolno metabolizujący, indywidualizacja dawkowania, izoenzym CYP2D6, maksymalne stężenie leku, niedobór CYP2D6, objętość dystrybucji, okres półtrwania, opipramol, stan stacjonarny, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Amitriptylinum VP 10 mg

Amitryptylina charakteryzuje się złożonym profilem farmakokinetycznym obejmującym powolne wchłanianie po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) około 30,95±9,61 ng/ml (111,57±34,64 nmol/l) po 3,89±1,87 godzinach (tmax). Biodostępność doustna wynosi średnio 53% (zakres 22-76%). Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (1221±280 l, 16±3 l/kg) oraz silne wiązanie z białkami osocza (~95%). Metabolizm amitryptyliny odbywa się głównie w wątrobie przez enzymy CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, z powstaniem aktywnego metabolitu nortryptyliny, który wykazuje silniejsze hamowanie wychwytu noradrenaliny niż serotoniny. Okres półtrwania wynosi około 25 godzin (24,65±6,31 h), a klirens ogólnoustrojowy 39,24±10,18 l/h. Eliminacja zachodzi głównie przez metabolity wydalane z moczem, przy minimalnym wydalaniu leku w formie niezmienionej (~2%).
amitryptylina, bariera łożyskowa, biodostępność, biotransformacja, blok przedsionkowo-komorowy, CYP1A2, CYP2C9, CYP3A4, demetylonortryptylina, enzym CYP2C19, glukuronidacja, izoenzym CYP2D6, klirens doustny, klirens ogólnoustrojowy, N-tlenek amitryptyliny, nortryptylina, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, stężenie terapeutyczne, tabletka powlekana, wiązanie z białkami osocza, wydłużenie zespołu QRS, zaburzenie przewodzenia serca, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Interakcje leku – Depralin 10 mg

Escytalopram, substancja czynna Depralinu, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie escytalopramu z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; po zakończeniu terapii inhibitorami MAO należy zachować 14-dniową przerwę przed rozpoczęciem escytalopramu, a po zakończeniu escytalopramu – 7-dniową przerwę przed podaniem MAO. Podobne przeciwwskazania dotyczą moklobemidu i linezolidu. Jednoczesne stosowanie leków wydłużających odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy Ia i III, niektóre przeciwpsychotyczne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, antybiotyki jak sparfloksacyna, moksyfloksacyna, dożylna erytromycyna) jest przeciwwskazane z powodu ryzyka addytywnego wydłużenia QT i arytmii. Należy zachować ostrożność przy łączeniu escytalopramu z selegiliną (do 10 mg/dobę), opioidami, tryptanami, lekami obniżającymi próg drgawkowy, litem, tryptofanem oraz ziołami zawierającymi ziele dziurawca, ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego lub nasilenia działań niepożądanych. Współistniejące stosowanie NLPZ i doustnych leków przeciwzakrzepowych wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia i uwagi na ryzyko krwawień.
arytmia, cymetydyna, dezypramina, dziurawiec, escytalopram, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokalemia, hipomagnezemia, inhibitor MAO, inhibitor MAO-A, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, linezolid, metabolizm CYP2C19, metoprolol, moklobemid, neuroleptyk, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, omeprazol, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Oropram 20 mg tabletki powlekane 20 mg

Citalopram, składnik aktywny Oropramu 20 mg, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą prowadzić do poważnych działań niepożądanych. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania z inhibitorami MAO (np. selegilina >10 mg/dobę, linezolid, moklobemid) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, rabdomiolizy, ośrodkowej hipertermii, majaczenia i śpiączki. Również łączenie citalopramu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. pimozyd, antyarytmiki klasy IA i III, niektóre antybiotyki i leki przeciwpsychotyczne) jest przeciwwskazane z powodu ryzyka arytmii i istotnego wydłużenia QTc (np. pimozyd 2 mg z citalopramem 40 mg/dobę wydłuża QTc o około 10 ms). Należy zachować ostrożność przy stosowaniu leków serotoninergicznych (lit, tryptofan, agoniści receptorów 5-HT jak tramadol, sumatryptan), leków wpływających na hemostazę (NLPZ, ASA, leki przeciwzakrzepowe) oraz leków obniżających próg drgawkowy, ze względu na zwiększone ryzyko działań niepożądanych i konieczność monitorowania pacjenta. Spożywanie alkoholu jest niewskazane, mimo braku jednoznacznych dowodów na interakcje farmakokinetyczne czy farmakodynamiczne.
arytmia złośliwa, buspiron, cymetydyna, czynność płytek krwi, dezypramina, digoksyna, escitalopram, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, glikoproteina p, haloperidol, hipokaliemia, hipomagnezemia, indeks terapeutyczny, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, klomipramina, krwawienie, lanzoprazol, leki antyarytmiczne, leki przeciwzakrzepowe, linezolid, majaczenie, metoprolol, moklobemid, nortryptylina, omeprazol, pimozyd, próg drgawkowy, propafenon, rabdomioliza, rysperydon, selegilina, terapia elektrowstrząsowa, tiorydazyna, trójcykliczne leki przeciwdepresyjne, tyklopidyna, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Skudexa 75 mg + 25 mg

Skudexa w postaci granulatu do sporządzania roztworu doustnego zawiera 75 mg tramadolu chlorowodorku oraz 25 mg deksketoprofenu, które wykazują niezależne parametry farmakokinetyczne przy jednoczesnym podaniu. Badania biorównoważności wykazały, że obie formy leku (granulat i tabletki powlekane) są równoważne pod względem AUC dla deksketoprofenu, choć Cmax deksketoprofenu po granulacie jest o około 15% wyższe. Deksketoprofen charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (Cmax 3192 ng/ml po 17 minutach), krótkim okresem półtrwania dystrybucji (0,35 h) i eliminacji (1,65 h), wysokim wiązaniem z białkami osocza (99%) oraz eliminacją głównie przez sprzęganie z glukuronidami i wydalanie nerkowe. Tramadol wykazuje ponad 90% wchłanianie, biodostępność około 70%, duży Vd (203 l) i umiarkowane wiązanie z białkami (20%). Maksymalne stężenia enancjomerów tramadolu osiągane są po około 38 minutach (158,9 ng/ml i 142,0 ng/ml). Metabolizm tramadolu obejmuje N- i O-demetylację, z aktywnym metabolitem O-demetylotramadolem o okresie półtrwania około 7,9 h.
bariera krew-mózg, biodostępność leku, biorównoważność leku, demetylacja, działanie przeciwbólowe, efekt pierwszego przejścia, enancjomer S, granulat do sporządzania roztworu, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, marskość wątroby, niewydolność nerek, O-demetylotramadol, okres półtrwania, przenikanie przez łożysko, racemat, Skudexa, sprzęganie z glukuronidami, stężenie maksymalne leku, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Symlosin SR 0,4 mg

Tamsulosyna, składnik aktywny Symlosin SR, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Nie stwierdzono klinicznie istotnych interakcji z atenololem i enalaprylem, co pozwala na bezpieczne stosowanie u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i chorobami serca. Jednak jednoczesne podawanie z innymi antagonistami receptorów alfa1-adrenergicznych może prowadzić do nadmiernego obniżenia ciśnienia tętniczego, co wymaga unikania takiego połączenia. Cymetydyna zwiększa stężenie tamsulosyny w osoczu, a furosemid je zmniejsza, jednak zmiany te mieszczą się w granicach normy i nie wymagają modyfikacji dawkowania. Diklofenak i warfaryna mogą przyspieszać eliminację tamsulosyny, co potencjalnie osłabia jej działanie, dlatego zaleca się monitorowanie skuteczności terapii. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z inhibitorami cytochromu P450: ketokonazol (silny inhibitor CYP3A4) zwiększa AUC tamsulosyny 2,8-krotnie i Cmax 2,2-krotnie, co jest przeciwwskazaniem u pacjentów ze słabym metabolizmem CYP2D6, natomiast paroksetyna (inhibitor CYP2D6) podnosi Cmax o 1,3 raza i AUC o 1,6 raza, choć zmiany te nie są klinicznie istotne.
amitryptylina, antagonista receptorów alfa1-adrenergicznych, atenolol, chlormadynon, chlorowodorek tamsulosyny, cymetydyna, diazepam, diklofenak, efekt hipotensyjny, enalapril, furosemid, glibenklamid, inhibitor CYP2D6, inhibitor cytochromu P450, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, lek alfa-adrenolityczny, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, paroksetyna, propranolol, słaby metabolizm, symwastatyna, tamsulosyna, teofilina, trichlorometiazyd, układ sercowo-naczyniowy, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Grofibrat S 160 mg

Fenofibrat, substancja czynna leku Grofibrat S, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne jest monitorowanie pacjentów stosujących jednocześnie doustne antykoagulanty, gdzie konieczne jest zmniejszenie dawki o około 1/3 i regularna kontrola INR w celu uniknięcia ryzyka krwawień. Równoczesne podawanie fenofibratu z cyklosporyną wymaga ścisłego monitorowania funkcji nerek ze względu na ryzyko odwracalnej niewydolności nerek. Kombinacja fenofibratu z inhibitorami reduktazy HMG-CoA (statynami) lub innymi fibratami znacząco zwiększa ryzyko miopatii i rabdomiolizy, co wymaga regularnej kontroli objawów miopatii oraz aktywności kinazy kreatynowej (CK). Ponadto, stosowanie fenofibratu z glitazonami może prowadzić do paradoksalnego, odwracalnego obniżenia stężenia HDL-cholesterolu, co wymaga monitorowania profilu lipidowego i ewentualnej modyfikacji terapii.
cholesterol HDL, cyklosporyna, cytochrom P450, doustny antykoagulant, działanie przeciwzakrzepowe, fenofibrat, glitazon, Grofibrat S, hepatotoksyczność, hipertriglicerydemia, indeks terapeutyczny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP2A6, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP2E1, izoenzym CYP3A4, kinaza kreatynowa, kwas fenofibrynowy, lek przeciwzakrzepowy, miopatia, niewydolność nerek, profil lipidowy, rabdomioliza, statyna, toksyczność mięśniowa, triglicerydy, wskaźnik INR
Leksykon leków
Interakcje leku – Cogiton 5 5 mg

Chlorowodorek donepezylu jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, co stanowi podstawę licznych interakcji farmakokinetycznych. Inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna) oraz CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna) mogą zwiększać stężenie donepezylu we krwi nawet o około 30%, co wymaga monitorowania pacjenta i ewentualnej modyfikacji dawki. Z kolei induktory tych enzymów (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, alkohol) mogą obniżać stężenie leku, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność terapeutyczną. Donepezyl nie wpływa na metabolizm teofiliny, warfaryny, cymetydyny ani digoksyny, a metabolizm donepezylu pozostaje niezmieniony podczas ich stosowania. Zaleca się ostrożność i monitorowanie kliniczne przy jednoczesnym stosowaniu leków modulujących aktywność CYP3A4 i CYP2D6.
agonista cholinergiczny, amiodaron, amitryptylina, antybiotyk, antybiotyk makrolidowy, atropina, badanie EKG, betanechol, chinidyna, chlorowodorek donepezylu, cymetydyna, cytalopram, częstoskurcz komorowy torsade de pointes, digoksyna, donepezyl, erytromycyna, escytalopram, fenytoina, fluoksetyna, inhibitor acetylocholinoesterazy, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek beta-adrenolityczny, lek cholinolityczny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zwiotczający mięśnie szkieletowe, lewofloksacyna, metoprolol, moksyfloksacyna, niewydolność serca, pimozyd, pochodna fenotiazyny, propranolol, ryfampicyna, sertindol, skopolamina, sotalol, sukcynylocholina, synergizm działania, teofilina, warfaryna, wydłużenie odstępu QTc, zyprazydon
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Deslodyna fast 5 mg

Desloratadyna, substancja czynna leku Deslodyna fast (tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej, 5 mg), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z wykrywalnym stężeniem w osoczu już po 30 minutach i osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) około 3 godzin po podaniu. Biodostępność jest proporcjonalna do dawki w zakresie 5-20 mg. Pokarm wydłuża Tmax z 2,5 do 4 godzin, a metabolitu 3-OH-desloratadyny z 4 do 6 godzin, natomiast sok grejpfrutowy nie wpływa na farmakokinetykę leku. Desloratadyna wiąże się z białkami osocza w 83-87%, a jej okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi około 27 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. U około 6% pacjentów obserwuje się wolny metabolizm, skutkujący około 3-krotnie wyższym Cmax i wydłużonym okresem półtrwania do około 89 godzin, bez istotnego wpływu na profil bezpieczeństwa.
3-hydroksydesloratadyna, biodostępność desloratadyny, biodostępność proporcjonalna do dawki, biorównoważność, czas osiągnięcia stężenia maksymalnego, dystrybucja leku, farmakokinetyka desloratadyny, glikoproteina p, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, kumulacja leku, okres półtrwania w fazie eliminacji, profil bezpieczeństwa leku, przewlekła niewydolność nerek, słaby metabolizm leku, sok grejpfrutowy, spowolniony metabolizm, stężenie leku w osoczu, stężenie maksymalne, stężenie maksymalne w osoczu, szlak metaboliczny, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Hydroxyzinum Adamed 25 mg

Hydroksyzyna chlorowodorek, substancja aktywna Hydroxyzinum Adamed, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, które należy uwzględnić podczas terapii. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączne stosowanie hydroksyzyny z lekami wydłużającymi odstęp QT, takimi jak chinidyna, amiodaron, sotalol, haloperydol, cytalopram, erytromycyna czy lewofloksacyna, ze względu na ryzyko torsade de pointes. Hydroksyzyna działa antagonistycznie wobec betahistyny i inhibitorów cholinoesterazy, co może osłabiać ich efekty terapeutyczne. Ponadto, należy unikać jednoczesnego stosowania z inhibitorami MAO z powodu ryzyka nasilenia działań niepożądanych. Szczególną ostrożność wymaga kojarzenie hydroksyzyny z lekami wywołującymi bradykardię, hipokaliemię (np. tiazydowymi diuretykami), lekami hamującymi OUN oraz lekami o działaniu przeciwcholinergicznym, ze względu na potencjalne nasilenie działań niepożądanych i ryzyko zaburzeń rytmu serca.
antybiotyk makrolidowy, beta-adrenolityk, bradykardia, dehydrogenaza alkoholowa, depresja oddechowa, depresja OUN, działanie przeciwdrgawkowe, działanie przeciwhistaminowe, hipokaliemia, inhibitor cholinoesterazy, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, izoenzym CYP2D6, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, metabolizm monoamin, receptor α-adrenergiczny, SSRI, synergizm, test alergiczny, test prowokacji oskrzeli, torsade de pointes, UDP-glukuronylotransferaza, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie poznawcze, zaburzenie psychomotoryczne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rytmonorm 3,5 mg/ml

Propafenon chlorowodorek, stosowany w formie roztworu do wstrzykiwań (3,5 mg/ml), wykazuje złożony profil farmakokinetyczny, istotny dla praktyki klinicznej. Po podaniu doustnym maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest po 2-3 godzinach, a lek podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu z udziałem izoenzymu CYP2D6, co prowadzi do efektu pierwszego przejścia i nieliniowej kinetyki u pacjentów szybko metabolizujących (ponad 90% populacji). Objętość dystrybucji wynosi 1,9-3,0 l/kg, a stopień wiązania z białkami osocza zmniejsza się z 97,3% przy stężeniu 0,25 µg/ml do 81,3% przy 100 µg/ml. Klirens propafenonu wynosi 0,67-0,81 l/h/kg. U pacjentów wolno metabolizujących (poniżej 10%) kinetyka jest liniowa, a okres półtrwania wydłużony do 10-32 godzin. Po 3-4 dniach stosowania osiągane jest stężenie stacjonarne, co umożliwia stosowanie jednolitego schematu dawkowania, jednak ze względu na dużą zmienność międzyosobniczą konieczne jest indywidualne dostosowanie dawki na podstawie objawów toksyczności i zmian w EKG.
5-hydroksypropafenon, biodostępność leku, CYP1A2, CYP3A4, efekt pierwszego przejścia, izoenzym CYP2D6, kinetyka liniowa, kinetyka nieliniowa, klirens propafenonu, metabolit glukuronidowy, metabolizm wątrobowy, mieszanina racemiczna, monitorowanie stężenia leku, N-depropylopropafenon, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, norpropafenon, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent szybko metabolizujący, pacjent wolno metabolizujący, propafenon chlorowodorek, stan stacjonarny, uwarunkowanie genetyczne, wiązanie z białkami osocza, zapis EKG, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Oftensin 2,5 mg/ml

Tymolol, stosowany miejscowo w postaci kropli do oczu (2,5 mg/ml), charakteryzuje się znaczną biodostępnością systemową (~50%) po aplikacji okulistycznej, unikając efektu pierwszego przejścia wątrobowego. Wchłanianie do krążenia ogólnego odbywa się głównie przez śluzówkę nosogardzieli, co ma istotne znaczenie dla potencjalnych działań ogólnoustrojowych. W badaniu farmakokinetycznym u 6 ochotników stosujących 0,5% roztwór tymololu dwukrotnie na dobę przez 8 dni, średnie stężenie leku w osoczu wynosiło około 0,40 ng/ml (0,46 ng/ml po dawce porannej, 0,35 ng/ml po wieczornej). Działanie farmakologiczne rozpoczyna się po 10-30 minutach, a maksymalny efekt obniżenia ciśnienia wewnątrzgałkowego obserwuje się po 1-2 godzinach, utrzymując się do 24 godzin po jednorazowej aplikacji. Tymolol wykazuje okres półtrwania w osoczu około 4 godzin, niskie wiązanie z białkami (~10%) oraz metabolizm wątrobowy głównie przez CYP2D6, z wydalaniem metabolitów i częściowo niezmienionego leku z moczem i kałem.
bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność systemowa, biotransformacja, bradykardia, ciśnienie wewnątrzgałkowe, działanie ogólnoustrojowe, efekt pierwszego przejścia, efekt terapeutyczny, izoenzym CYP2D6, kanał nosowo-łzowy, krople do oczu, lipofilność, metabolizm wątrobowy, okres półtrwania w osoczu, skurcz oskrzeli, stała dysocjacji, tymolol, wiązanie z białkami osocza, worek spojówkowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Ranlosin XR 0,4 mg

Chlorowodorek tamsulosyny wykazuje ograniczone interakcje farmakokinetyczne z powszechnie stosowanymi lekami takimi jak atenolol, enalapryl czy teofilina, nie wymagając modyfikacji dawkowania. Cymetydyna i furosemid wpływają na stężenia tamsulosyny w osoczu odpowiednio zwiększając i zmniejszając je, jednak wartości pozostają w zakresie terapeutycznym. Diklofenak i warfaryna mogą przyspieszać eliminację tamsulosyny, co wymaga monitorowania skuteczności terapii. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z inhibitorami cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4 i CYP2D6 – ketokonazol zwiększa AUC tamsulosyny 2,8-krotnie i Cmax 2,2-krotnie, co wymaga ostrożności i rozważenia zmniejszenia dawki. U pacjentów ze słabą aktywnością CYP2D6 stosowanie silnych inhibitorów CYP3A4 jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko toksyczności. Paroksetyna zwiększa Cmax i AUC tamsulosyny odpowiednio o 1,3 i 1,6 raza, jednak bez konieczności zmiany dawkowania.
amitryptylina, antagonista receptora α1-adrenergicznego, atenolol, AUC, chlormadynon, chlorowodorek tamsulosyny, Cmax, cymetydyna, diazepam, diklofenak, działanie hipotensyjne, enalapryl, enzym wątrobowy, fenotyp, furosemid, glibenklamid, hipotensja, inhibitor cytochromu P450, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcje międzylekowe, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, omdlenie, paroksetyna, propranolol, symwastatyna, tachykardia odruchowa, teofilina, trichlorometiazyd, warfaryna, zawroty głowy
Leksykon substancji czynnych
Palonosetron – Interakcje

Palonosetron, antagonista receptora 5-HT3, jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP2D6, z mniejszym udziałem CYP3A4 i CYP1A2, jednak nie wykazuje istotnej indukcji ani inhibicji tych enzymów, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Badania potwierdzają brak wpływu palonosetronu na skuteczność przeciwnowotworową standardowych chemioterapeutyków (cisplatyna, cyklofosfamid, cytarabina, doksorubicyna, mitomycyna C), co umożliwia jego bezpieczne stosowanie w terapii przeciwwymiotnej u pacjentów onkologicznych. Ponadto, jednoczesne podawanie palonosetronu z metoklopramidem, induktorami (deksametazon, ryfampicyna) oraz inhibitorami CYP2D6 (m.in. amiodaron, fluoksetyna, paroksetyna) nie powoduje istotnych zmian farmakokinetycznych, co potwierdza stabilny profil farmakokinetyczny leku. Bezpieczeństwo stosowania palonosetronu z kortykosteroidami oraz innymi lekami przeciwbólowymi, przeciwwymiotnymi, przeciwskurczowymi i antycholinergicznymi zostało również potwierdzone, co jest istotne w kontekście złożonych schematów terapeutycznych u pacjentów onkologicznych.
amiodaron, antagonista receptora 5-HT3, celekoksyb, chinidyna, chlorpromazyna, cisplatyna, cyklofosfamid, cymetydyna, cytarabina, deksametazon, depresja OUN, doksorubicyna, fluoksetyna, haloperydol, hiperrefleksja, hipertermia, immunosupresja, induktor CYP2D6, inhibitor CYP2D6, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, kortykosteroid, lek antycholinergiczny, lek przeciwnowotworowy, lek serotoninergiczny, metoklopramid, mioklonie, mitomycyna C, paroksetyna, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, sertralina, SNRI, SSRI, terbinafina, zaburzenia świadomości, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Priligy 60 mg

Dapoksetyna, główny składnik Priligy, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie dapoksetyny z inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego i złośliwego zespołu neuroleptycznego. Również stosowanie z tiorydazyną jest zabronione z powodu ryzyka wydłużenia odstępu QT i groźnych arytmii. Jednoczesne podawanie z innymi lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, tramadol, tryptany, lit, ziele dziurawca) może wywołać zespół serotoninowy. Priligy nie powinien być stosowany z inhibitorami PDE5 (np. sildenafil, tadalafil) z powodu ryzyka hipotonii ortostatycznej. Ostrożność wymaga także łączenie z antagonistami receptorów α-adrenergicznych (np. tamsulosyna) oraz lekami działającymi depresyjnie na OUN (przeciwpadaczkowe, przeciwdepresyjne, przeciwpsychotyczne, uspokajające, nasenne).
antagonista receptora alfa-adrenergicznego, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, dapoksetyna, dziurawiec zwyczajny, hipertermia, hipotonia ortostatyczna, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor PDE5, intensywny metabolizer CYP2D6, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2D6, komorowe zaburzenia rytmu serca, mioklonie, monooksygenaza flawinowa, niestabilność autonomicznego układu nerwowego, ośrodkowy układ nerwowy, przedwczesna ejakulacja, SNRI, sok grejpfrutowy, SSRI, sztywność mięśniowa, wąski indeks terapeutyczny, wolny metabolizer CYP2D6, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie krwawienia, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Betaloc ZOK 25 23,75 mg

Metoprolol, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie w osoczu oraz profil bezpieczeństwa. Inhibitory CYP2D6 (np. paroksetyna, fluoksetyna, sertralina, chinidyna) powodują wzrost stężenia metoprololu, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych i wymaga rozważenia redukcji dawki oraz monitorowania parametrów sercowo-naczyniowych. Z kolei induktory enzymatyczne, takie jak ryfampicyna, obniżają stężenie leku, osłabiając jego efekt terapeutyczny i mogą wymagać zwiększenia dawki. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z antagonistami wapnia (werapamil, diltiazem) oraz lekami przeciwarytmicznymi (amiodaron, chinidyna), które nasilają ujemne działanie inotropowe i chronotropowe, zwiększając ryzyko bloków przedsionkowo-komorowych i wymagając ścisłego monitorowania EKG oraz unikania dożylnego podawania werapamilu u pacjentów leczonych metoprololem.
antagonista receptora histaminowego, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie chronotropowe, działanie dromotropowe, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe, funkcja hemodynamiczna serca, glikozyd naparstnicy, hipoglikemia, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymu, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor syntetazy prostaglandyn, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, izoenzym CYP2D6, lek blokujący zwoje współczulne, lek przeciwarytmiczny, metabolizm glukozy, przełom nadciśnieniowy, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, układ przewodzący serca, wziewny anestetyk
Leksykon leków
Interakcje leku – Rexetin 20 mg

Paroksetyna, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie paroksetyny z innymi lekami serotoninergicznymi (np. L-tryptofan, tryptany, linezolid, inne SSRI, lit, opioidy takie jak tramadol czy petydyna), co może prowadzić do zespołu serotoninowego – stanu zagrażającego życiu. Przeciwwskazane jest łączenie paroksetyny z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) ze względu na wysokie ryzyko tego zespołu. Ponadto, paroksetyna hamuje izoenzym CYP2D6, co powoduje znaczne zwiększenie stężeń leków metabolizowanych przez ten enzym, takich jak pimozyd (2,5-krotne zwiększenie stężenia przy dawce 2 mg), tiorydazyna, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, rysperydon czy metoprolol (szczególnie w niewydolności serca). Współstosowanie z pimozydem i tiorydazyną jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko wydłużenia odstępu QT i arytmii komorowych (np. torsade de pointes). Należy także zachować ostrożność przy łączeniu paroksetyny z lekami wydłużającymi QT oraz fentanylem ze względu na potencjalne interakcje serotoninergiczne.
arytmia komorowa, atomoksetyna, blokada nerwowo-mięśniowa, chlorek metylotioniny, cytochrom P-450, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec zwyczajny, fenytoina, fozamprenawir, indukcja enzymów, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, izoenzym CYP2D6, karbamazepina, L-tryptofan, lek przeciwarytmiczny, linezolid, metoprolol, miwakurium, neuroleptyk, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pimozyd, prawastatyna, procyklidyna, rysperydon, SSRI, suksametonium, tamoksyfen, tiorydazyna, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Tolperis VP 50 mg

Tolperyzon, substancja czynna preparatu Tolperis VP, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez wpływ na metabolizm leków metabolizowanych przez izoenzym CYP2D6. Jednoczesne stosowanie tolperyzonu może prowadzić do zwiększenia stężenia we krwi leków takich jak tiorydazyna, perfenazyna, tolterodyna, wenlafaksyna, dezypramina, atomoksetyna, dekstrometorfan, metoprolol oraz nebiwolol, co wiąże się z ryzykiem nasilenia ich działania i działań niepożądanych. W badaniach in vitro nie stwierdzono istotnego wpływu tolperyzonu na inne izoenzymy P450 (CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP1A2, CYP3A4), co sugeruje ograniczony zakres interakcji metabolicznych poza CYP2D6. Zaleca się monitorowanie pacjentów oraz dostosowanie dawek leków o wysokim ryzyku interakcji, zwłaszcza leków przeciwpsychotycznych, przeciwdepresyjnych i beta-blokerów.
atomoksetyna, badanie farmakokinetyczne, baklofen, beta-bloker, biodostępność, dekstrometorfan, dezypramina, dostępność biologiczna, działanie miorelaksacyjne, działanie sedatywne, funkcja psychomotoryczna, izoenzym CYP2D6, kwas niflumowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lek zwiotczający mięśnie, metoprolol, mikrosom wątrobowy, nebiwolol, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ośrodkowy układ nerwowy, perfenazyna, szlak metaboliczny, terapia skojarzona, tiorydazyna, tolperyzon, tolterodyna, tyzanidyna, wenlafaksyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Imatinib Sandoz 100 mg

Imatynib Sandoz jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co powoduje liczne interakcje lekowe o istotnym znaczeniu klinicznym. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, erytromycyna czy inhibitory proteazy, zwiększają ekspozycję na imatynib (Cmax o 26%, AUC o 40%), co wymaga ostrożności i rozważenia zmniejszenia dawki. Z kolei induktory CYP3A4, w tym ryfampicyna i leki przeciwpadaczkowe (karbamazepina, fenytoina), znacząco obniżają stężenie imatynibu (Cmax o 54%, AUC o 74%), co może prowadzić do niepowodzenia terapeutycznego i wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub zwiększenia dawki imatynibu z monitorowaniem klinicznym. Imatynib działa również jako inhibitor CYP3A4, zwiększając stężenia leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez ten izoenzym, takich jak cyklosporyna, takrolimus, pimozyd, fentanyl czy statyny (np. symwastatyna – Cmax wzrost 2-krotny, AUC 3,5-krotny), co wymaga ścisłego monitorowania i ewentualnej korekty dawek.
alkaloid sporyszu, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, CYP3A4, doustny antykoagulant, dziurawiec zwyczajny, glejak złośliwy, heparyna niskocząsteczkowa, heparyna standardowa, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, kortykosteroid, L-asparaginaza, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpadaczkowy pobudzający enzymy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lewotyroksyna, metoprolol, mielosupresja, O-glukuronidacja paracetamolu, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, Ph+ ALL, pochodna kumaryny, preparat ziołowy, ryfampicyna, triazolobenzodiazepina, tyreoidektomia, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Venlectine 75 mg

Wenlafaksyna, dostępna w postaci kapsułek o przedłużonym uwalnianiu Venlectine (37,5 mg, 75 mg, 150 mg), charakteryzuje się liniową farmakokinetyką w dawkach 75-450 mg/dobę. Substancja jest intensywnie metabolizowana w wątrobie głównie przez CYP2D6 do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV), z okresem półtrwania odpowiednio 5 ± 2 godziny dla wenlafaksyny i 11 ± 2 godziny dla ODV. Stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach wielokrotnego podawania. Po podaniu kapsułek o przedłużonym uwalnianiu maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV pojawiają się po 5,5 i 9 godzinach, odpowiednio, co wskazuje na wolniejsze wchłanianie w porównaniu do formy o natychmiastowym uwalnianiu. Wenlafaksyna wykazuje wysoką absorpcję (≥92%), jednak biodostępność biologiczna wynosi 40-45% z powodu efektu pierwszego przejścia. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (wenlafaksyna 27%, ODV 30%), co zmniejsza ryzyko interakcji lekowych. Objętość dystrybucji wynosi 4,4 ± 1,6 L/kg mc., a klirens odpowiednio 1,3 ± 0,6 L/h/kg dla wenlafaksyny i 0,4 ± 0,2 L/h/kg dla ODV. Eliminacja zachodzi głównie przez nerki, z wydalaniem 87% dawki w ciągu 48 godzin, w tym 5% w postaci niezmienionej wenlafaksyny oraz 55% jako ODV (29% niesprzężona, 26% sprzężona).
biodostępność, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dostępność biologiczna, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, faza eliminacji, fenotyp metaboliczny, hemodializa, izoenzym CYP2D6, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, klirens, metabolizm ogólnoustrojowy, natychmiastowe uwalnianie, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, przedłużone uwalnianie, skala Child-Pugh, stężenie terapeutyczne, wenlafaksyna, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ryspolit 1 mg/ml

Rysperydon, podawany doustnie w postaci roztworu o stężeniu 1 mg/ml, charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego i bezwzględną dostępnością biologiczną na poziomie 70% (CV=25%). Maksymalne stężenie w osoczu osiąga w ciągu 1-2 godzin, a stan stacjonarny jest uzyskiwany po 1 dniu dla rysperydonu i po 4-5 dniach dla aktywnego metabolitu 9-hydroksyrysperydonu. Objętość dystrybucji wynosi 1-2 l/kg, a stopień wiązania z białkami osocza to 90% dla rysperydonu i 77% dla metabolitu. Metabolizm odbywa się głównie przez CYP2D6, z polimorfizmem genetycznym wpływającym na szybkość przemiany, jednak parametry farmakokinetyczne czynnej frakcji przeciwpsychotycznej pozostają podobne niezależnie od fenotypu metabolizmu. Rysperydon wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek terapeutycznych, a obecność pokarmu nie wpływa na jego wchłanianie.
9-hydroksyrysperydon, czynna frakcja przeciwpsychotyczna, dostępność biologiczna bezwzględna, dystrybucja rysperydonu, hydroksylacja, izoenzym CYP2D6, izoenzymy cytochromu P450, klirens frakcji przeciwpsychotycznej, kwaśna alfa-1-glikoproteina, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, okres półtrwania eliminacji, podanie doustne, polimorfizm genetyczny, roztwór doustny, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, właściwość farmakologiczna, wolna frakcja rysperydonu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zależność proporcjonalna do dawki
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Auroxetyn 40 mg

Atomoksetyna wykazuje spójny profil farmakokinetyczny u dzieci, młodzieży i dorosłych, z szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym oraz maksymalnym stężeniem w osoczu (Cₘₐₓ) osiąganym w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność bezwzględna wynosi od 63% do 94%, a lek może być podawany niezależnie od posiłków. Atomoksetyna wiąże się w 98% z białkami osocza, głównie albuminami, co może mieć znaczenie w kontekście interakcji lekowych. Metabolizm odbywa się głównie przez CYP2D6, a u około 7% populacji kaukaskiej, będących wolnymi metabolizatorami, obserwuje się około 10-krotnie wyższe AUC i 5-krotnie wyższe Css,max w porównaniu do osób intensywnie metabolizujących. Okres półtrwania u intensywnie metabolizujących wynosi średnio 3,6 godziny, natomiast u wolnych metabolizatorów jest wydłużony do około 21 godzin. Metabolit 4-hydroksyatomoksetyna, aktywny farmakologicznie, powstaje głównie przez CYP2D6, a jego synteza u wolnych metabolizatorów jest wolniejsza, lecz możliwa przez inne izoenzymy P450.
4-hydroksyatomoksetyna, atomoksetyna, AUC, biodostępność, biodostępność bezwzględna, biorównoważność, cytochrom P450, farmakokinetyka atomoksetyny, faza eliminacji, glukuronidacja, izoenzym CYP2D6, klirens leku, metabolizm pierwszego przejścia, niewydolność nerek, O-glukuronian 4-hydroksyatomoksetyny, okres półtrwania, stężenie stacjonarne, stężenie w osoczu, wolno metabolizujący, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Bromowodorek dekstrometorfanu – Właściwości farmakokinetyczne

Bromowodorek dekstrometorfanu wykazuje dobre wchłanianie z przewodu pokarmowego, a działanie przeciwkaszlowe pojawia się po 15-30 minutach od podania doustnego i utrzymuje się przez 4-6 godzin. Maksymalne stężenie w surowicy (Tmax) osiągane jest około 2 godziny po podaniu dawki 30 mg, jednakże obserwuje się znaczną zmienność międzyosobniczą w farmakokinetyce, co wynika z różnic w metabolizmie. Substancja podlega intensywnemu metabolizmowi pierwszego przejścia w wątrobie, głównie poprzez O-demetylację katalizowaną przez izoenzym CYP2D6, co determinuje indywidualne profile farmakokinetyczne. Głównym metabolitem jest dekstrorfan (3-hydroksy-N-metylomorfinan), który również wykazuje działanie przeciwkaszlowe. Inne metabolity to 3-hydroksymorfinan oraz 3-metoksymorfinan.
3-hydroksy-N-metylomorfinan, 3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, biologiczny okres półtrwania, bromowodorek dekstrometorfanu, dekstrorfan, działanie przeciwkaszlowe, fenotyp metaboliczny, izoenzym CYP2D6, metabolit morfinanowy, metabolizm pierwszego przejścia, N- i O-demetylacja, O-demetylacja, parametr farmakokinetyczny, polimorfizm genetyczny CYP2D6, produkt leczniczy, przewód pokarmowy, sprzęganie z glukuronianem, sprzęganie z siarczanem, stężenie maksymalne, substancja czynna