słaby metabolizm

Słaby metabolizm (obniżona przemiana materii) to stan, w którym organizm zużywa mniej energii niż przeciętnie. Jest to często związane z obniżoną aktywnością tarczycy (niedoczynnością), która odpowiada za regulację procesów metabolicznych. Pacjenci ze słabym metabolizmem często zgłaszają trudności w utracie masy ciała mimo stosowania diety redukcyjnej.

Z medycznego punktu widzenia, obniżony metabolizm może być konsekwencją różnych schorzeń endokrynologicznych, w tym niedoczynności tarczycy, zespołu Cushinga, niedoboru hormonu wzrostu czy insulinooporności. Diagnostyka obejmuje oznaczenie stężenia hormonów tarczycy (TSH, fT3, fT4), kortyzolu oraz innych parametrów hormonalnych w zależności od objawów towarzyszących.

Leczenie słabego metabolizmu zależy od przyczyny. W przypadku niedoczynności tarczycy stosuje się suplementację hormonów tarczycy (lewotyroksynę). Zaleca się również modyfikację stylu życia, w tym regularną aktywność fizyczną, która zwiększa podstawową przemianę materii, oraz dietę bogatą w białko, które wymaga większego nakładu energii do trawienia w porównaniu z tłuszczami i węglowodanami.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pegorel 75 mg

Klopidogrel w dawce 75 mg doustnie charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (Cmax 2,2-2,5 ng/ml po 45 minutach) i wysokim wiązaniem z białkami osocza (98%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie dwoma szlakami: estrowym (85% nieaktywnych metabolitów) i oksydacyjnym, gdzie CYP2C19 odgrywa kluczową rolę w powstawaniu aktywnego metabolitu tiolowego, hamującego nieodwracalnie agregację płytek. Polimorfizm CYP2C19 znacząco wpływa na farmakokinetykę i farmakodynamikę klopidogrelu – osoby ze słabym metabolizmem (posiadające dwa allele utraty funkcji, np. *2, *3) wykazują redukcję ekspozycji na aktywny metabolit o 63-71% oraz osłabioną inhibicję agregacji płytek (IPA 24-37% vs. 37-60% u metabolizujących intensywnie). Zwiększenie dawki do 600 mg/150 mg poprawia efektywność u tych pacjentów. Eliminacja klopidogrelu odbywa się głównie przez nerki i przewód pokarmowy, z okresem półtrwania około 6 godzin dla leku i 8 godzin dla metabolitu nieaktywnego.
2-oksoklopidogrel, agregacja płytek krwi, bezylan, CYP1A2, CYP2B6, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, czynny metabolit, eliminacja leku, hamowanie agregacji płytek, inhibicja agregacji płytek, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, klopidogrel, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, polimorfizm genetyczny, proces metaboliczny, słaby metabolizm, stężenie w osoczu, szlak oksydacyjny, wiązanie z białkami osocza, wydalanie metabolitów, zaburzenie czynności wątroby, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Risperidone Grindeks 1 mg

Rysperydon, metabolizowany głównie przez CYP2D6 do aktywnego 9-hydroksyrysperydonu, wykazuje całkowite wchłanianie po podaniu doustnym z dostępnością biologiczną 70% (CV=25%) i osiąga maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 1-2 godzin. Oba związki tworzą czynną frakcję przeciwpsychotyczną, której farmakokinetyka jest podobna niezależnie od fenotypu metabolizmu CYP2D6. Rysperydon wiąże się z białkami osocza w 90%, a 9-hydroksyrysperydon w 77%. Objętość dystrybucji wynosi 1-2 L/kg. Okres półtrwania rysperydonu to około 3 godziny, natomiast całej czynnej frakcji przeciwpsychotycznej 24 godziny. Stan stacjonarny osiągany jest po 1 dniu dla rysperydonu i 4-5 dniach dla metabolitu. Wydalanie odbywa się głównie z moczem (70% dawki) i kałem (14%). W zakresie dawek terapeutycznych stężenie rysperydonu jest proporcjonalne do dawki, a obecność pokarmu nie wpływa na wchłanianie.
9-hydroksyrysperydon, albumina, ciężkie zaburzenie czynności nerek, CYP2D6, cytochrom P450, czynna frakcja przeciwpsychotyczna, dostępność biologiczna, faza eliminacji, intensywny metabolizm, klirens, kwaśna alfa-1-glikoproteina, mikrosomy wątrobowe, N-dealkilacja, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent w podeszłym wieku, polimorfizm genetyczny, populacja pediatryczna, przewód pokarmowy, rysperydon, słaby metabolizm, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, współczynnik zmienności, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Agregex

Klopidogrel w dawce 75 mg (Agregex) wymaga szczególnej uwagi ze względu na ryzyko powikłań krwotocznych. Monitorowanie pacjentów powinno obejmować ocenę objawów krwawienia oraz wykonanie morfologii krwi i innych badań diagnostycznych w przypadku podejrzenia krwawienia. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z urazami, po zabiegach chirurgicznych, stosujących jednocześnie leki zwiększające ryzyko krwawienia (np. ASA, heparyna, inhibitory glikoproteiny IIb/IIIa, NLPZ, SSRI) oraz u osób starszych (≥75 lat), gdzie dawka nasycająca 600 mg jest przeciwwskazana lub wymaga indywidualnej oceny. Przerwanie terapii klopidogrelem na 7 dni przed planowanym zabiegiem chirurgicznym jest konieczne, a jednoczesne stosowanie z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi jest niewskazane ze względu na zwiększone ryzyko krwawień. W terapii udaru mózgu zalecenia różnią się w zależności od ciężkości i czasu rozpoczęcia leczenia, z preferencją podwójnej terapii przeciwpłytkowej (klopidogrel + ASA) w ostrym, niewielkim udarze niedokrwiennym lub TIA, a monoterapii w cięższych przypadkach.
czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czynność płytek krwi, doustny lek przeciwzakrzepowy, efekt przeciwpłytkowy, endarterektomia tętnic szyjnych, genotyp CYP2C19, hemofilia nabyta, induktor cytochromu CYP2C19, inhibitor COX-2, inhibitor CYP2C19, inhibitor glikoproteiny IIb/IIIa, izoenzym CYP2C19, krwotok wewnątrzczaszkowy, kwas acetylosalicylowy, leczenie trombolityczne, mikroangiopatyczna niedokrwistość hemolityczna, morfologia krwi, neutropenia, niedobór laktazy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nietolerancja galaktozy, niewielki udar niedokrwienny, obrzęk naczynioruchowy, plazmafereza, podwójne leczenie przeciwpłytkowe, potrójna terapia przeciwpłytkowa, powikłanie krwotoczne, reakcja krzyżowa, ryzyko krwawienia, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, słaby metabolizm, substrat CYP2C8, tienopirydyna, trombektomia wewnątrznaczyniowa, trombocytopenia, udar niedokrwienny, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zatorowość sercowopochodna, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sertagen 50 mg

Sertralina, substancja czynna leku Sertagen, charakteryzuje się farmakokinetyką umożliwiającą dawkowanie raz na dobę, z Tmax wynoszącym 4,5-8,4 godziny oraz okresem półtrwania około 26 godzin (zakres 22-36 godzin). Wchłanianie leku nie jest istotnie modyfikowane przez obecność pokarmu, a około 98% sertraliny wiąże się z białkami osocza. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP3A4, CYP2C19 i CYP2B6, a główny metabolit – N-demetylosertralina – wykazuje dłuższy okres półtrwania (62-104 godziny). Sertralina i jej metabolity są wydalane z kałem i moczem, przy czym mniej niż 0,2% leku jest wydalane z moczem w formie niezmienionej. Farmakokinetyka sertraliny jest proporcjonalna do dawki w zakresie 50-200 mg, a stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu stosowania.
AUC, biodostępność, Cmax, CYP2B6, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, desmetylosertralina, enzymy metabolizujące, farmakogenomika, farmakokinetyka proporcjonalna do dawki, farmakokinetyka sertraliny, intensywny metabolizm, klirens kreatyniny, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm sertraliny, N-demetylosertralina, niewydolność nerek, odpowiedź kliniczna, okres półtrwania, P-glikoproteina, parametry farmakokinetyczne, polimorfizm genetyczny, Sertagen, słaby metabolizm, stan stacjonarny, stężenie maksymalne w osoczu, Tmax, uszkodzenie wątroby, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby, zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne
Leksykon leków
Interakcje leku – Symlosin SR 0,4 mg

Tamsulosyna, składnik aktywny Symlosin SR, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Nie stwierdzono klinicznie istotnych interakcji z atenololem i enalaprylem, co pozwala na bezpieczne stosowanie u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i chorobami serca. Jednak jednoczesne podawanie z innymi antagonistami receptorów alfa1-adrenergicznych może prowadzić do nadmiernego obniżenia ciśnienia tętniczego, co wymaga unikania takiego połączenia. Cymetydyna zwiększa stężenie tamsulosyny w osoczu, a furosemid je zmniejsza, jednak zmiany te mieszczą się w granicach normy i nie wymagają modyfikacji dawkowania. Diklofenak i warfaryna mogą przyspieszać eliminację tamsulosyny, co potencjalnie osłabia jej działanie, dlatego zaleca się monitorowanie skuteczności terapii. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z inhibitorami cytochromu P450: ketokonazol (silny inhibitor CYP3A4) zwiększa AUC tamsulosyny 2,8-krotnie i Cmax 2,2-krotnie, co jest przeciwwskazaniem u pacjentów ze słabym metabolizmem CYP2D6, natomiast paroksetyna (inhibitor CYP2D6) podnosi Cmax o 1,3 raza i AUC o 1,6 raza, choć zmiany te nie są klinicznie istotne.
amitryptylina, antagonista receptorów alfa1-adrenergicznych, atenolol, chlormadynon, chlorowodorek tamsulosyny, cymetydyna, diazepam, diklofenak, efekt hipotensyjny, enalapril, furosemid, glibenklamid, inhibitor CYP2D6, inhibitor cytochromu P450, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, lek alfa-adrenolityczny, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, paroksetyna, propranolol, słaby metabolizm, symwastatyna, tamsulosyna, teofilina, trichlorometiazyd, układ sercowo-naczyniowy, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Bortezomib Zentiva 1 mg

Bortezomib wykazuje ograniczony potencjał interakcji metabolicznych, głównie związanych z izoenzymami cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i rytonawir, zwiększają ekspozycję na bortezomib o około 35% (AUC, CI90% 1,032–1,772), co wymaga ścisłej obserwacji klinicznej pacjentów. Z kolei silne induktory CYP3A4 (ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, ziele dziurawca) obniżają AUC bortezomibu o 45%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapeutycznej i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory CYP2C19, takie jak omeprazol, oraz słabi induktorzy CYP3A4, np. deksametazon, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę bortezomibu. Współpodawanie melfalanu i prednizonu powoduje wzrost AUC bortezomibu o 17%, jednak bez znaczenia klinicznego i konieczności modyfikacji dawkowania.
AUC, bortezomib, działanie sedatywne, farmakokinetyka leku, hepatotoksyczność, hiperglikemia, hipoglikemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, interakcja metaboliczna, izoenzym cytochromu P450, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm leku, neuropatia obwodowa, schemat wielolekowy, słaby metabolizm, stężenie glukozy
Leksykon substancji czynnych
Itrakonazol – Przeciwwskazania stosowania

Itrakonazol, szeroko stosowany lek przeciwgrzybiczy, posiada istotne przeciwwskazania, które należy uwzględnić przed rozpoczęciem terapii. Podstawowym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na substancję czynną lub składniki pomocnicze, w tym sacharozę, co jest istotne u pacjentów z nietolerancją cukrów. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca (CHF) lub objawami zaburzeń czynności komór serca, z wyjątkiem sytuacji zagrożenia życia. Ponadto, stosowanie itrakonazolu w ciąży jest zabronione, chyba że korzyści przewyższają ryzyko, ze względu na potencjalne działanie teratogenne; kobiety w wieku rozrodczym powinny stosować skuteczną antykoncepcję podczas i po terapii, aż do wystąpienia krwawienia miesiączkowego.
alkaloid sporyszu, ciężkie zaburzenie czynności nerek, cytochrom CYP3A4, grzybica układowa, inhibitor CYP2D6, inhibitor enzymu, inhibitor reduktazy HMG-CoA, intensywny metabolizm, interakcja lekowa, itrakonazol, nadciśnienie płucne, nadwrażliwość na substancję czynną, przewlekła białaczka limfocytowa, reakcja anafilaktyczna, słaby metabolizm, substancja przeciwgrzybicza, tachyarytmia komorowa, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności komór, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie grzybicze, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Clopidogrel Bluefish 75 mg

Klopidogrel w dawce 75 mg charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie niezmienionego leku w osoczu około 2,2-2,5 ng/ml po 45 minutach. Lek podlega intensywnemu metabolizmowi w wątrobie, głównie przez izoenzymy CYP2C19, CYP1A2, CYP2B6 i CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu tiolowego odpowiedzialnego za hamowanie agregacji płytek. Okres półtrwania niezmienionego klopidogrelu wynosi około 6 godzin, a głównego nieaktywnego metabolitu 8 godzin. Eliminacja odbywa się w równym stopniu przez nerki (50%) i przewód pokarmowy (46%). Skuteczność leku jest silnie zależna od aktywności enzymu CYP2C19, co determinuje różnice w ekspozycji na aktywny metabolit i działaniu przeciwpłytkowym u pacjentów z różnym genotypem CYP2C19.
aktywny metabolit klopidogrelu, allel CYP2C19, biotransformacja, ciężka choroba nerek, ciężka choroba wątroby, CYP1A2, CYP2B6, CYP2C19, CYP3A4, działanie przeciwpłytkowe, farmakogenetyka, farmakokinetyka klopidogrelu, hamowanie agregacji płytek, hydroliza przez esterazy, inhibicja agregacji płytek, intensywny metabolizm, izoenzymy cytochromu P450, klirens kreatyniny, okres półtrwania, pochodna tiolowa klopidogrelu, polimorfizm genetyczny, receptory płytek krwi, słaby metabolizm, średni metabolizm, szybkie wchłanianie, wiązanie z białkami osocza, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Banavin 5 mg

Wortioksetyna, substancja czynna leku Banavin, charakteryzuje się powolnym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w zakresie 7-11 godzin. Biodostępność bezwzględna wynosi 75%, a Cmax po wielokrotnych dawkach 5-20 mg/dobę mieści się w przedziale 9-33 ng/ml. Lek wykazuje intensywną dystrybucję (Vss = 2600 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (98-99%), niezależne od stężenia. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem CYP2D6 jako głównego enzymu, a także CYP3A4/5 i CYP2C9, prowadząc do powstania farmakologicznie nieaktywnych metabolitów. Okres półtrwania wynosi średnio 66 godzin, a klirens po podaniu doustnym to 33 l/h. Stan stacjonarny osiągany jest po około 2 tygodniach, z wskaźnikiem kumulacji 5-6, co potwierdza liniowy charakter farmakokinetyki w dawkach 2,5-60 mg/dobę.
AUC0-24h, białko osocza, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, Cmax, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4/5, duże zaburzenie depresyjne, farmakokinetyka, glikoproteina p, klirens, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydacja katalizowana, P-gp, polimorfizm genetyczny, proces dystrybucji, proces metaboliczny, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, słaby metabolizm, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie maksymalne w osoczu, ultraszybki metabolizm, Vss, wortioksetyna, wskaźnik kumulacji, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Clopidix 75 mg

Farmakokinetyka klopidogrelu (Clopidix) charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym dawki 75 mg, z osiągnięciem szczytowego stężenia niezmienionego leku w osoczu około 2,2-2,5 ng/ml po 45 minutach. Wchłanianie substancji czynnej wynosi co najmniej 50%. Klopidogrel wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (98%), a jego główny nieczynny metabolit – 94%. Metabolizm wątrobowy zachodzi dwoma szlakami: hydrolizą do nieaktywnego kwasu karboksylowego (85% metabolitów) oraz szlakiem cytochromu P450, gdzie CYP2C19 odgrywa kluczową rolę w powstawaniu aktywnego metabolitu tiolowego odpowiedzialnego za nieodwracalne hamowanie agregacji płytek. Okres półtrwania klopidogrelu wynosi około 6 godzin, a metabolitu nieaktywnego – 8 godzin. Eliminacja odbywa się głównie przez mocz (50%) i kał (46%).
2-oksoklopidogrel, adenozynodifosforan, allel CYP2C19, allele CYP2C19, CYP2C19, cytochrom P450, czas krwawienia, dawka nasycająca, dawka podtrzymująca, działanie przeciwpłytkowe, eliminacja leku, hamowanie agregacji płytek, hydroliza, inhibicja agregacji płytek, intensywny metabolizm, klirens kreatyniny, klopidogrel, metabolit tiolowy, metabolizm wątrobowy, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, słaby metabolizm, stężenie maksymalne, stężenie osoczowe, szlak estrazy, udar mózgu, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe, znakowanie izotopowe
Leksykon substancji czynnych
Dekslanzoprazol – Właściwości farmakokinetyczne

Dekslanzoprazol, substancja czynna Dexilant, charakteryzuje się unikatowym profilem farmakokinetycznym dzięki technologii podwójnego opóźnionego uwalniania, co skutkuje dwoma szczytami stężenia w osoczu (pierwszy po 1-2 h, drugi po 4-5 h). Po podaniu doustnym dawek 30 mg i 60 mg Cmax osiąga się w 4-6 h, a wartości Cmax i AUC rosną proporcjonalnie do dawki. Dekslanzoprazol wiąże się z białkami osocza w 96,1-98,8%, a pozorna objętość dystrybucji wynosi około 40,3 l. Metabolizm wątrobowy zachodzi głównie przez CYP2C19 (hydroksylacja) i CYP3A4 (utlenianie do sulfonu), z wyraźnym wpływem polimorfizmu CYP2C19 na ekspozycję leku i profil metabolitów. Okres półtrwania eliminacji wynosi 1-2 h, a klirens około 11,4-11,6 l/h. Farmakokinetyka jest niezależna od dawki i czasu podania, a kumulacja po podaniu raz na dobę jest minimalna. Dexilant może być podawany niezależnie od posiłków, które powodują wzrost Cmax (12-55%) i AUC (9-37%) bez istotnego wpływu na kontrolę pH żołądka.
5-hydroksy-dekslanzoprazol, cytochrom P450, dekslanzoprazol, ekspozycja ogólnoustrojowa, GERD, intensywny metabolizm, klirens, klirens osoczowy, maksymalne stężenie w osoczu, metabolit sulfonowy, metabolizm wątrobowy, nieczynny metabolit, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, parametry farmakokinetyczne, pH żołądka, podwójne opóźnione uwalnianie, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm CYP2C19, słaby metabolizm, średni metabolizm, stan stacjonarny, trudność w połykaniu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Uroflow 1 1 mg

Tolterodyna wodorowinian, substancja czynna leku Uroflow, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w surowicy osiąganym w ciągu 1-3 godzin. Okres półtrwania tolterodyny jest zależny od fenotypu metabolicznego pacjenta: wynosi 2-3 godziny u osób z nasilonym metabolizmem (aktywność enzymu CYP2D6) oraz około 10 godzin u pacjentów z wolnym metabolizmem (brak aktywności CYP2D6). Bezwzględna dostępność biologiczna wynosi odpowiednio 17% i 65%. Tolterodyna i jej aktywny metabolit 5-hydroksymetylowy wiążą się głównie z orosomukoidem, a ich frakcje niezwiązane stanowią 3,7% i 36%. Lek podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez CYP2D6, z wytworzeniem aktywnego metabolitu 5-hydroksymetylowego, który wykazuje równoważną siłę działania farmakologicznego. U osób z wolnym metabolizmem głównym szlakiem jest dealkilacja przez CYP3A4 do nieaktywnych metabolitów. Klirens ogólnoustrojowy wynosi około 30 l/h u osób z nasilonym metabolizmem i jest znacznie zredukowany u osób ze słabym metabolizmem, co skutkuje około 7-krotnym wzrostem stężenia tolterodyny w surowicy.
ciężkie zaburzenia czynności nerek, działanie farmakologiczne, efekt pierwszego przejścia, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, farmakokinetyka tolterodyny, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, kwaśna glikoproteina α1, marskość wątroby, metabolit 5-hydroksymetylowy, metabolizm wątrobowy, nasilony metabolizm, objętość dystrybucji, orosomukoid, słaby metabolizm, tolterodyna N-dealkilowana, tolterodyna wodorowinian, zaburzenia czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zalanzo 30 mg

Lansoprazol, będący mieszaniną racemiczną dwóch aktywnych enancjomerów, ulega aktywacji w kwaśnym środowisku komórek okładzinowych żołądka. Ze względu na szybki rozkład w kwaśnym środowisku, podawany jest w formie powlekanych preparatów dojelitowych, co zapewnia ochronę przed degradacją. Charakteryzuje się wysoką biodostępnością (80-90%) i szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 1,5-2 godzin. Obecność pokarmu zmniejsza biodostępność o około 50% i spowalnia wchłanianie. Lansoprazol wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (97%) i jest metabolizowany głównie przez CYP2C19 oraz częściowo przez CYP3A4. Okres półtrwania wynosi 1-2 godziny, bez kumulacji przy wielokrotnym podawaniu. Metabolity, takie jak pochodne sulfonowe, siarczkowe i 5-hydroksylowe, mają minimalne lub brak działania przeciwwydzielniczego. Eliminacja odbywa się głównie przez wątrobę (2/3 dawki z kałem) oraz nerki (1/3 dawki z moczem).
AUC, biotransformacja, CYP2C19, CYP3A4, dostępność biologiczna, dysfagia, działanie przeciwwydzielnicze, ekspozycja ogólnoustrojowa, enancjomer, intensywny metabolizm, klirens, komórki okładzinowe żołądka, metabolizm wątrobowy, mieszanina racemiczna, okres półtrwania, pochodna 5-hydroksylowa, pochodna sulfonowa, polimorfizm genetyczny, preparat dojelitowy, słaby metabolizm, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zgłębnik żołądkowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Clopidogrel Medreg 75 mg

Klopidogrel, podawany doustnie w dawce 75 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie niezmienionej substancji w osoczu około 2,2-2,5 ng/ml po 45 minutach. Wchłanianie wynosi co najmniej 50%. Lek wiąże się silnie z białkami osocza (98% dla klopidogrelu i 94% dla głównego metabolitu nieaktywnego). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, gdzie klopidogrel ulega hydrolizie do nieaktywnego metabolitu (85% metabolitów) oraz przemianie przez izoenzymy CYP450, zwłaszcza CYP2C19, do aktywnego metabolitu tiolowego odpowiedzialnego za hamowanie agregacji płytek. Okres półtrwania klopidogrelu wynosi około 6 godzin, a nieaktywnego metabolitu około 8 godzin. Wydalanie odbywa się w około 50% z moczem i 46% z kałem w ciągu 120 godzin.
2-oksoklopidogrel, agregacja płytek indukowana ADP, agregacja płytek krwi, białka osocza, biotransformacja wątrobowa, CYP2C19, cytochrom P450, dawka nasycająca, dawka podtrzymująca, działanie przeciwpłytkowe, efekt przeciwpłytkowy, hamowanie agregacji płytek, klirens kreatyniny, klopidogrel, metabolit tiolowy, metabolizm leku, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, słaby metabolizm, test genetyczny, wariant alleliczny, zaburzenie czynności wątroby, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Banavin 20 mg

Wortioksetyna, substancja czynna preparatu Banavin, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną na poziomie 75% oraz powolnym wchłanianiem, z osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po 7-11 godzinach. Po podaniu dawek 5-20 mg/dobę, Cmax mieści się w zakresie 9-33 ng/ml. Lek wykazuje intensywną dystrybucję pozanaczyniową (Vss = 2600 l) oraz silne wiązanie z białkami osocza (98-99%), niezależne od stężenia. Wortioksetyna jest metabolizowana głównie przez CYP2D6, z udziałem CYP3A4/5 i CYP2C9, a jej metabolity są farmakologicznie nieaktywne. Okres półtrwania wynosi około 66 godzin, co skutkuje kumulacją leku (wskaźnik 5-6) i osiągnięciem stanu stacjonarnego po około 2 tygodniach stosowania. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 2,5-60 mg/dobę, co umożliwia przewidywalne dostosowanie dawki.
Banavin, biodostępność leku, ciężkie zaburzenia czynności wątroby, duże zaburzenia depresyjne, dystrybucja pozanaczyniowa, farmakokinetyka liniowa, glikoproteina p, inhibitor CYP, inhibitor glikoproteiny p, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, metabolit leku, metabolizm wątrobowy, okres półtrwania leku, schyłkowa niewydolność nerek, słaby metabolizm, stan stacjonarny leku, stężenie leku w osoczu, ultraszybki metabolizm, wchłanianie leku, wortioksetyna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Clopidogrel Aurovitas 75 mg

Klopidogrel, podawany doustnie w dawce 75 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego (Cmax 2,2-2,5 ng/ml po 45 minutach) i wysokim wiązaniem z białkami osocza (98%). Metabolizm leku odbywa się głównie w wątrobie, gdzie klopidogrel ulega hydrolizie do nieaktywnego metabolitu (85%) oraz dwustopniowej przemianie przez izoenzymy cytochromu P450 (głównie CYP2C19) do aktywnego metabolitu tiolowego, który hamuje agregację płytek. Okres półtrwania klopidogrelu wynosi około 6 godzin, a metabolitu nieaktywnego około 8 godzin. Eliminacja zachodzi przez nerki (50%) i przewód pokarmowy (46%) w ciągu 120 godzin. Polimorfizm genetyczny CYP2C19 istotnie wpływa na ekspozycję na aktywny metabolit i działanie przeciwpłytkowe, szczególnie u pacjentów ze słabym metabolizmem, u których ekspozycja na metabolit jest zmniejszona o 63-71%, a hamowanie agregacji płytek (IPA) obniżone do 24-37% po 24 godzinach stosowania standardowej dawki 300 mg/75 mg.
2-oksoklopidogrel, agregacja płytek indukowana ADP, agregacja płytek krwi, allel CYP2C19, ciężka choroba nerek, CYP2C19, cytochrom P450, czas krwawienia, dawka nasycająca, dawka podtrzymująca, eliminacja leku, esterazy, farmakokinetyka metabolitu, hamowanie agregacji płytek, klirens kreatyniny, metabolit tiolowy, metabolizm wątrobowy, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, powinowactwo do białek osocza, słaby metabolizm, wchłanianie leku, wodorosiarczan, zaburzenie czynności wątroby, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Zentiva 5 mg

Lenalidomid, stosowany w terapii nowotworów hematologicznych, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w czasie 0,5-2 godzin. Wartości Cmax oraz AUC rosną proporcjonalnie do dawki, a lek nie wykazuje istotnej kumulacji przy wielokrotnym podawaniu. Spożycie posiłku bogatego w tłuszcze zmniejsza AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak lenalidomid może być podawany niezależnie od posiłku. Substancja wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (23-29%) oraz minimalny metabolizm, nie jest substratem ani inhibitorem enzymów cytochromu P450 ani transporterów takich jak BCRP, MRP, OAT, OCT czy MATE. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki (około 90% całkowitego klirensu), z 82% dawki wydalanej w postaci niezmienionej, a okres półtrwania wynosi około 3-5 godzin w zależności od populacji pacjentów.
aktywne wydalanie, aktywność AspAT, białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, ciężkie zaburzenie czynności nerek, cytochrom P450, dawkowanie leku, enancjomer, farmakokinetyka lenalidomidu, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroksylenalidomid, izoenzym CYP1A2, klirens kreatyniny, klirens lenalidomidu, krańcowe stadium niewydolności nerek, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm leku, mieszanina racemiczna, N-acetylolenalidomid, nowotwór hematologiczny, okres półtrwania, pole powierzchni pod krzywą, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, słaby metabolizm, szpiczak mnogi, szybkie wchłanianie, szybkość wchłaniania, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Omeprazole Sandoz 40 mg

Omeprazol, podawany dożylnie w dawce 40 mg (Omeprazole Sandoz), charakteryzuje się pozorną objętością dystrybucji około 0,3 l/kg masy ciała oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza na poziomie 97%. Lek jest całkowicie metabolizowany przez układ cytochromu P450, głównie przez izoenzymy CYP2C19 i CYP3A4, z dominującym udziałem CYP2C19 w powstawaniu hydroksyomeprazolu. Polimorfizm genetyczny CYP2C19 wpływa na farmakokinetykę omeprazolu, powodując u słabo metabolizujących (3% populacji kaukaskiej, 15-20% azjatyckiej) wzrost AUC 5-10-krotny oraz maksymalnego stężenia w osoczu 3-5-krotny po dawce 20 mg, jednak bez konieczności modyfikacji dawkowania. Całkowity klirens osoczowy wynosi około 30-40 l/h, a okres półtrwania jest krótki, poniżej 1 godziny, co zapobiega kumulacji leku przy podawaniu raz na dobę.
AUC, białko osocza, biodostępność ogólnoustrojowa, całkowity metabolizm, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, farmakokinetyka nieliniowa, hydroksyomeprazol, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, kompetycyjne hamowanie, metabolizm pierwszego przejścia, okres półtrwania, omeprazol, osmolarność, pacjent w podeszłym wieku, polimorfizm genetyczny, pozorna objętość dystrybucji, rekonstytucja, słaby metabolizm, sulfon omeprazolu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rispolept Consta 50 mg

Rispolept Consta, zawierający rysperydon w dawkach 25 mg, 37,5 mg oraz 50 mg, jest preparatem o przedłużonym uwalnianiu podawanym domięśniowo co 2 tygodnie. Wchłanianie leku jest całkowite, lecz przebiega w trzech fazach: początkowe uwolnienie <1% dawki, około 3-tygodniowy okres latencji oraz główna faza uwalniania trwająca od 4. do 7. tygodnia. W związku z tym konieczne jest stosowanie uzupełniającej terapii doustnej w pierwszych 3 tygodniach. Rysperydon charakteryzuje się objętością dystrybucji 1-2 l/kg, wysokim wiązaniem z białkami osocza (90% dla rysperydonu, 77% dla 9-hydroksyrysperydonu) oraz metabolizmem głównie przez CYP2D6 do aktywnego metabolitu 9-hydroksyrysperydonu. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (70% dawki w moczu) z fazą eliminacji trwającą do 7-8 tygodni po ostatnim wstrzyknięciu. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 25-50 mg.
9-hydroksyrysperydon, aktywna frakcja przeciwpsychotyczna, ciężkie zaburzenie czynności nerek, CYP2D6, hydroksylacja, intensywny metabolizm, interakcje lekowe, izoenzymy cytochromu P450, kwaśna glikoproteina alfa 1, lek przeciwpsychotyczny, mikrosomy wątrobowe, N-dealkilacja, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objawy pozapiramidowe, objętość dystrybucji, polimorfizm genetyczny CYP2D6, rysperydon, schizofrenia, skala ESRS, skala PANSS, słaby metabolizm, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, wolna frakcja leku, wstrzyknięcie domięśniowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dexilant 60 mg

Produkt leczniczy DEXILANT zawiera dekslanzoprazol, którego farmakokinetyka charakteryzuje się podwójnym opóźnionym uwalnianiem, co skutkuje dwoma szczytami stężenia w osoczu: pierwszym po 1-2 godzinach, a drugim po 4-5 godzinach od podania. Po dawkach 30 mg i 60 mg obserwuje się proporcjonalny wzrost Cmax i AUC, z maksymalnym stężeniem osiąganym w ciągu 4-6 godzin. Dekslanzoprazol wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (96,1-98,8%) niezależnie od stężenia w zakresie 0,01-20 µg/ml. Objętość dystrybucji u pacjentów z GERD wynosi około 40,3 l. Substancja jest intensywnie metabolizowana w wątrobie głównie przez CYP2C19 i CYP3A4, z różnicami fenotypowymi wpływającymi na ekspozycję ogólnoustrojową i profil metabolitów. Eliminacja odbywa się głównie przez metabolity wydalane z moczem (50,7%) i kałem (47,6%), a okres półtrwania wynosi około 1-2 godzin, co przekłada się na brak istotnej kumulacji przy dawkowaniu raz na dobę. Produkt może być stosowany niezależnie od posiłków, które zwiększają Cmax o 12-55% i AUC o 9-37%, bez klinicznie istotnego wpływu na kontrolę pH żołądka.
5-hydroksy-dekslanzoprazol, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, dekslanzoprazol, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka, GERD, glukuronian, intensywny metabolizm, izoenzym wątrobowy, klirens, metabolit sulfonowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pH żołądka, podwójne opóźnione uwalnianie, słaby metabolizm, sprzęganie z siarczanem, średni metabolizm, system enzymatyczny, trudność w połykaniu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Adabonib 3,5 mg

Bortezomib, substancja czynna preparatu Adabonib, jest słabym inhibitorem izoenzymów CYP450 (CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4), z ograniczonym metabolizmem przez CYP2D6 (7%). Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, zwiększają AUC bortezomibu o 35% (CI90% 1,032–1,772), co wymaga ścisłej obserwacji i ewentualnej modyfikacji dawki. Omeprazol (inhibitor CYP2C19) nie wpływa istotnie na farmakokinetykę leku. Silne induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, zmniejszają AUC o 45%, co może obniżyć skuteczność terapii i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Słabe induktory, takie jak deksametazon, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę bortezomibu. W połączeniu z melfalanem i prednizonem obserwuje się wzrost AUC o 17%, jednak bez konieczności zmiany dawkowania.
bortezomib, cytochrom P450, deksametazon, dysfagia, dziurawiec, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, hiperglikemia, hipoglikemia, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteasomu, izoenzymy cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, krzywa AUC, leki hipoglikemizujące, melfalan i prednizon, neuropatia obwodowa, omeprazol, profil farmakokinetyczny, ryfampicyna, rytonawir, słaby metabolizm
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pantoprazole Genoptim 40 mg

Pantoprazol w dawce 40 mg, podawany dożylnie, wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek 10-80 mg, z wysokim wiązaniem z białkami osocza (~98%) i umiarkowaną objętością dystrybucji (~0,15 l/kg). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, głównie przez CYP2C19 (demetylacja i sprzęganie z siarczanem) oraz w mniejszym stopniu przez CYP3A4. Okres półtrwania eliminacji pantoprazolu wynosi około 1 godziny, a klirens około 0,1 l/h/kg. Metabolity są wydalane głównie przez nerki (~80%) oraz częściowo z kałem (~20%). U osób słabo metabolizujących CYP2C19 (ok. 3% populacji europejskiej) AUC jest 6-krotnie wyższe, a Cmax o 60% wyższe, jednak nie wymaga to zmiany dawkowania. U pacjentów z niewydolnością nerek, w tym dializowanych, nie ma konieczności modyfikacji dawki, mimo umiarkowanego wydłużenia okresu półtrwania metabolitu do 2-3 godzin.
AUC, Cmax, CYP2C19, CYP3A4, demetylopantoprazol, dysfagia, farmakokinetyka leku, kinetyka liniowa, klasyfikacja Childa, klirens leku, komórki okładzinowe żołądka, marskość wątroby, metabolizm pantoprazolu, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, pantoprazol, podanie dożylne, pompa protonowa, słaby metabolizm, sprzęganie z siarczanem, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Clopidogrel Genoptim 75 mg

Klopidogrel wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem niezmienionego leku w osoczu około 2,2-2,5 ng/ml po dawce 75 mg, osiąganym w ciągu 45 minut. Wchłanianie substancji czynnej wynosi co najmniej 50%. Lek wiąże się z białkami osocza w 98%, a jego główny nieaktywny metabolit w 94%, co nie ulega wysyceniu w szerokim zakresie stężeń. Metabolizm klopidogrelu zachodzi głównie w wątrobie, poprzez szlak esterazowy (ok. 85% metabolitów nieaktywnych) oraz oksydacyjny, w którym kluczową rolę odgrywa enzym CYP2C19, przekształcający lek do aktywnego metabolitu tiolowego odpowiedzialnego za hamowanie agregacji płytek. Po podaniu dawki nasycającej 300 mg Cmax aktywnego metabolitu jest dwukrotnie wyższe niż po dawce podtrzymującej 75 mg. Okres półtrwania klopidogrelu wynosi około 6 godzin, a nieaktywnego metabolitu 8 godzin. Eliminacja odbywa się drogą mieszaną – około 50% z moczem i 46% z kałem.
2-oksoklopidogrel, agregacja płytek krwi, allel CYP2C19, choroba nerek, CYP2C19, czas krwawienia, dawka nasycająca, działanie przeciwpłytkowe, farmakokinetyka klopidogrelu, genotyp CYP2C19, hamowanie agregacji płytek, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, klopidogrel, metabolizm klopidogrelu, polimorfizm CYP2C19, polimorfizm genetyczny, słaby metabolizm, szlak oksydacyjny, układ sercowo-naczyniowy, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rispolept 1 mg/ml

Rispolept w postaci roztworu doustnego (1 mg/ml) jest biorównoważny z tabletkami powlekanymi, a rysperydon charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym z bezwzględną dostępnością biologiczną 70% (CV=25%) i maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym w 1-2 godziny. Metabolizowany jest głównie do aktywnego 9-hydroksyrysperydonu przez enzym CYP2D6, a oba związki tworzą łączną aktywną frakcję przeciwpsychotyczną. Stan stacjonarny osiągany jest po 1 dniu dla rysperydonu i 4-5 dniach dla metabolitu. Lek wykazuje szybkie wiązanie z białkami osocza (90% dla rysperydonu, 77% dla metabolitu) oraz objętość dystrybucji 1-2 l/kg. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydaleniem 70% dawki w moczu i 14% w kale w ciągu tygodnia. Okres półtrwania rysperydonu wynosi około 3 godziny, a 9-hydroksyrysperydonu 24 godziny, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę.
9-hydroksyrysperydon, albumina, bezwzględna dostępność biologiczna, biorównoważność, całkowite wchłanianie, ciężkie zaburzenia czynności nerek, czynna frakcja przeciwpsychotyczna, eliminacja leku, enzym CYP2D6, intensywny metabolizm, izoenzym cytochromu P450, klirens leku, kwaśna alfa-1-glikoproteina, metabolit aktywny farmakologicznie, N-dealkilacja, niewydolność wątroby, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny CYP2D6, słaby metabolizm, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, szybka dystrybucja, wolna frakcja leku, wpływ pokarmu, względna dostępność biologiczna, zaburzenia czynności nerek, zależność proporcjonalna do dawki
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Risperon 3 mg

Rysperydon, metabolizowany głównie przez CYP2D6 do aktywnego 9-hydroksyrysperydonu, wykazuje wysoką dostępność biologiczną (70%, CV=25%) i szybkie osiąganie Cmax w 1-2 godziny po podaniu doustnym. Objętość dystrybucji wynosi 1-2 l/kg, a wiązanie z białkami osocza jest wysokie (90% dla rysperydonu, 77% dla metabolitu). Stan stacjonarny osiągany jest w ciągu 1 dnia dla rysperydonu i 4-5 dni dla 9-hydroksyrysperydonu. Eliminacja zachodzi głównie przez nerki, z wydaleniem 70% dawki w moczu i 14% w kale. Okres półtrwania rysperydonu wynosi około 3 godziny, a dla czynnej frakcji przeciwpsychotycznej 24 godziny, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych, a obecność pokarmu nie wpływa na wchłanianie leku.
9-hydroksyrysperydon, bezwzględna dostępność biologiczna, Cmax, CYP 2D6, cytochrom P450, czynna frakcja przeciwpsychotyczna, farmakokinetyka liniowa, hydroksylacja, intensywny metabolizm, klirens frakcji przeciwpsychotycznej, kwaśna alfa-1-glikoproteina, metabolizm wątrobowy, N-dealkilacja, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, rysperydon, słaby metabolizm, stan stacjonarny, stężenie maksymalne w osoczu, wchłanianie całkowite, wolna frakcja rysperydonu, względna dostępność biologiczna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Risperidon Vipharm 3 mg

Rysperydon, substancja czynna leku Risperidon Vipharm, charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym z bezwzględną dostępnością biologiczną wynoszącą 70% (CV=25%) i osiąga maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 1-2 godzin. Lek ulega szybkiemu metabolizmowi przez enzym CYP 2D6 do aktywnego metabolitu 9-hydroksyrysperydonu, który wraz z rysperydonem tworzy czynną frakcję przeciwpsychotyczną. Stan stacjonarny rysperydonu osiągany jest w około 1 dzień, natomiast metabolitu w 4-5 dni. Objętość dystrybucji wynosi 1-2 l/kg, a wiązanie z białkami osocza jest wysokie: 90% dla rysperydonu i 77% dla 9-hydroksyrysperydonu. Okres półtrwania rysperydonu to około 3 godziny, natomiast metabolitu i całej czynnej frakcji około 24 godziny, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki (70% dawki w moczu) oraz w mniejszym stopniu z kałem (14%).
9-hydroksyrysperydon, czynna frakcja przeciwpsychotyczna, dostępność biologiczna bezwzględna, dystrybucja leku, efekt terapeutyczny, enzym CYP 2D6, intensywny metabolizm, izoenzymy cytochromu P450, klirens leku, kwaśna alfa-1-glikoproteina, lek przeciwpsychotyczny, maksymalne stężenie leku, mikrosomy wątrobowe, N-dealkilacja, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, słaby metabolizm, stan stacjonarny, wchłanianie całkowite, wiązanie z białkami osocza, wolna frakcja leku, zależność proporcjonalna do dawki
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Agregex 75 mg

Klopidogrel, podawany doustnie w dawce 75 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z osiągnięciem maksymalnego stężenia niezmienionego leku w osoczu (Cmax) około 2,2-2,5 ng/ml po 45 minutach. Wchłanianie wynosi co najmniej 50%. Lek wykazuje wysokie, odwracalne wiązanie z białkami osocza (98% dla klopidogrelu i 94% dla głównego metabolitu). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem esteraz (produkujących nieaktywny kwas karboksylowy, stanowiący 85% metabolitów) oraz cytochromu P450, zwłaszcza izoenzymu CYP2C19, który odpowiada za powstanie aktywnego metabolitu tiolowego hamującego agregację płytek. Po dawce nasycającej 300 mg Cmax aktywnego metabolitu jest dwukrotnie wyższe niż po dawce podtrzymującej 75 mg. Eliminacja odbywa się z moczem (50%) i kałem (46%), a okres półtrwania klopidogrelu wynosi około 6 godzin, a głównego metabolitu około 8 godzin.
2-okso-klopidogrel, agregacja płytek krwi, aktywny metabolit klopidogrelu, allele CYP2C19, biotransformacja leku, CYP2C19, cytochrom P450, dawka nasycająca, dawka podtrzymująca, dystrybucja leku, eliminacja leku, farmakogenetyka, farmakokinetyka klopidogrelu, hamowanie agregacji płytek, klirens kreatyniny, klopidogrel, metabolizm leku, okres półtrwania, pochodna kwasu karboksylowego, pochodna tiolowa klopidogrelu, polimorfizm genetyczny, powinowactwo do białek osocza, słaby metabolizm, stężenie maksymalne, substancja czynna, szlak estrazy, szybki metabolizm, tabletki powlekane, udar mózgu, wariant alleliczny, wchłanianie leku, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Risperidone Teva 50 mg

Rysperydon w postaci zawiesiny do wstrzykiwań o przedłużonym uwalnianiu (Risperidone Teva, 50 mg) wykazuje całkowite wchłanianie po podaniu domięśniowym, z charakterystycznym fazowym profilem uwalniania: początkowe uwolnienie <1% dawki, około 3-tygodniowy okres latencji, główna faza uwalniania po 3 tygodniach, intensywne uwalnianie między 4. a 6. tygodniem oraz zakończenie uwalniania w 7. tygodniu. Schemat dawkowania co 2 tygodnie pozwala utrzymać terapeutyczne stężenia rysperydonu (C_min 9,9-19,2 ng/ml, C_max 17,9-45,5 ng/ml) przez 4-6 tygodni. Brak kumulacji leku obserwowany jest nawet przy stosowaniu przez 12 miesięcy. Rysperydon i jego aktywny metabolit 9-hydroksyrysperydon, powstający głównie w wyniku hydroksylacji katalizowanej przez CYP2D6, tworzą aktywną frakcję przeciwpsychotyczną, której farmakokinetyka pozostaje stabilna niezależnie od polimorfizmu CYP2D6. Wstrzyknięcia do mięśnia naramiennego i pośladkowego są biorównoważne, co umożliwia elastyczność w wyborze miejsca podania.
9-hydroksyrysperydon, biorównoważność, biotransformacja, CYP2D6, farmakokinetyka, frakcja przeciwpsychotyczna, intensywny metabolizm, interakcja lekowa, klirens, liniowość farmakokinetyczna, N-dealkilacja, niewydolność wątroby, objawy pozapiramidowe, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie domięśniowe, polimorfizm genetyczny, profil farmakokinetyczny, profil uwalniania leku, proszek i rozpuszczalnik do zawiesiny, rysperydon, skala ESRS, skala PANSS, słaby metabolizm, stężenie terapeutyczne, wolna frakcja leku, zaburzenie czynności nerek, zawiesina do wstrzykiwań o przedłużonym uwalnianiu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Plavocorin 75 mg

Klopidogrel, podawany doustnie w dawce 75 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenia niezmienionego leku w osoczu około 2,2-2,5 ng/ml po 45 minutach. Wchłanianie wynosi co najmniej 50%, a lek wiąże się silnie z białkami osocza (98%). Metabolizm klopidogrelu zachodzi głównie w wątrobie dwoma szlakami: hydrolizą do nieaktywnego kwasu karboksylowego (85% metabolitów) oraz przekształceniem przez enzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP2C19, do aktywnego metabolitu tiolowego, który hamuje agregację płytek. Po dawce nasycającej 300 mg Cmax aktywnego metabolitu jest dwukrotnie wyższe niż po dawce podtrzymującej 75 mg. Eliminacja odbywa się przez nerki (50%) i przewód pokarmowy (46%), a okres półtrwania klopidogrelu wynosi około 6 godzin, natomiast nieaktywnego metabolitu około 8 godzin.
2-oksoklopidogrel, agregacja płytek krwi, aktywny metabolit, allel CYP2C19, białka osocza, ciężka choroba nerek, CYP2C19, cytochrom P450, czas krwawienia, dawka nasycająca, dawka podtrzymująca, działanie przeciwpłytkowe, hamowanie agregacji płytek, intensywny metabolizm, klirens kreatyniny, klopidogrel, metabolit tiolowy, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, schemat dawkowania, słaby metabolizm, stan stacjonarny, szlak metaboliczny, tabletki powlekane, warianty genetyczne, zaburzenia czynności wątroby, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego, zdarzenia sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zalanzo 15 mg

Lanzoprazol, będący mieszaniną racemiczną dwóch enancjomerów, jest prolekiem aktywowanym w kwaśnym środowisku komórek okładzinowych żołądka. Ze względu na jego szybki rozkład w żołądku, podawany jest w formie powlekanych preparatów dojelitowych, co zapewnia wysoką dostępność biologiczną na poziomie 80-90%. Maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest po 1,5-2 godzinach od podania. Spożycie posiłków spowalnia wchłanianie i zmniejsza biodostępność o około 50%. Lek charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (97%) oraz intensywnym metabolizmem w wątrobie, głównie przez izoenzym CYP2C19 i częściowo CYP3A4. Okres półtrwania wynosi 1-2 godziny, a eliminacja odbywa się dwutorowo – z moczem (ok. 1/3 dawki) i kałem (ok. 2/3 dawki). Metabolity lanzoprazolu wykazują minimalną lub brak aktywności farmakologicznej, co potwierdza, że efekt przeciwwydzielniczy zależy głównie od związku macierzystego.
aktywny enancjomer, biodostępność, biotransformacja, biotransformacja wątrobowa, cytochrom P450, dostępność biologiczna, dysfagia, działanie niepożądane, efekt przeciwwydzielniczy, ekspozycja ogólnoustrojowa, faza eliminacji z osocza, homozygota, intensywny metabolizm, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, izotop węgla 14C, klirens leku, komórka okładzinowa, kumulacja leku, kwas solny, lanzoprazol, mieszanina racemiczna, niewydolność wątroby, okres półtrwania, pochodna 5-hydroksylowa, pole pod krzywą stężenia, populacja pediatryczna, preparat dojelitowy, słaby metabolizm, sulfon, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby, zgłębnik żołądkowy
Leksykon substancji czynnych
Lansoprazol – Właściwości farmakokinetyczne

Lansoprazol, będący mieszaniną racemiczną enancjomerów, jest stosowany w formie kapsułek dojelitowych (Zalanzo 15 mg i 30 mg) ze względu na jego szybki rozkład w kwaśnym środowisku żołądka. Po podaniu doustnym wykazuje wysoką dostępność biologiczną na poziomie 80-90%, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym w ciągu 1,5-2 godzin. Pokarm znacząco zmniejsza dostępność biologiczną o około 50% i spowalnia wchłanianie. Lansoprazol wiąże się w 97% z białkami osocza i jest intensywnie metabolizowany w wątrobie głównie przez CYP2C19 oraz częściowo przez CYP3A4. Okres półtrwania wynosi 1-2 godziny, bez kumulacji przy wielokrotnym podawaniu. Metabolity, takie jak sulfon i siarczek, wykazują minimalne lub brak działania przeciwwydzielniczego. Eliminacja odbywa się w około 33% przez nerki i 67% przez przewód pokarmowy. U osób starszych klirens jest zmniejszony, a okres półtrwania wydłużony o 50-100%, bez wzrostu maksymalnego stężenia w osoczu.
AUC, biotransformacja, dostępność biologiczna, działanie przeciwwydzielnicze, ekspozycja ogólnoustrojowa, enancjomer, homozygota, intensywny metabolizm, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, kapsułka dojelitowa, klirens, komórki okładzinowe, kumulacja leku, lansoprazol, metabolizm wątrobowy, mieszanina racemiczna, niewydolność wątroby, okres półtrwania, pole pod krzywą, polimorfizm genetyczny, preparat dojelitowy, słaby metabolizm, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami, zaburzenia czynności wątroby, zgłębnik żołądkowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Desloratadine Genepharm 2,5 mg

Desloratadyna, substancja czynna w tabletkach ulegających rozpadowi w jamie ustnej o dawce 2,5 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z wykrywalnym stężeniem w osoczu już po 30 minutach i osiągnięciem Cmax około 3 godzin po podaniu. Pokarm wydłuża Tmax desloratadyny z 2,5 do 4 godzin oraz Tmax metabolitu 3-OH-desloratadyny z 4 do 6 godzin, jednak nie wpływa istotnie na AUC i Cmax. Sok grejpfrutowy oraz woda nie modyfikują biodostępności leku w tej postaci farmaceutycznej. Desloratadyna wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (83-87%) i brak klinicznie istotnej kumulacji przy dawkach 5-20 mg podawanych raz na dobę przez 14 dni. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 27 godzin, co uzasadnia schemat dawkowania raz na dobę.
AUC, badanie farmakokinetyczne, biodostępność, biotransformacja, charakterystyka farmakokinetyczna, desloratadyna, faza eliminacji, fenotyp metaboliczny, fenotyp słabo metabolizujący, glikoproteina p, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, kumulacja leku, liniowość farmakokinetyki, metabolit aktywny, metabolizm leku, okres półtrwania, okres półtrwania w fazie eliminacji, parametry farmakokinetyczne, profil bezpieczeństwa, słaby metabolizm, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, substancja czynna, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej, Tmax, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pantoprazole Reig Jofre 40 mg

Pantoprazol REIG JOFRE w dawce 40 mg, podawany dożylnie, charakteryzuje się liniowym profilem farmakokinetycznym w zakresie dawek 10-80 mg, z wysokim wiązaniem z białkami osocza (~98%) i objętością dystrybucji około 0,15 l/kg. Lek jest metabolizowany głównie w wątrobie przez CYP2C19 (demetylacja i sprzęganie z siarczanem) oraz częściowo przez CYP3A4. Okres półtrwania pantoprazolu wynosi około 1 godziny, a klirens około 0,1 l/h/kg. Metabolity są wydalane głównie przez nerki (~80%), a główny metabolit, demetylopantoprazol, ma okres półtrwania około 1,5 godziny. U osób słabo metabolizujących (ok. 3% populacji europejskiej, brak funkcjonalnego CYP2C19) AUC jest 6-krotnie wyższe, a Cmax o 60% wyższe, jednak nie wymaga to zmiany dawkowania. U pacjentów z niewydolnością nerek, w tym dializowanych, farmakokinetyka pantoprazolu pozostaje stabilna, bez konieczności modyfikacji dawki.
AUC, białko osocza, CYP2C19, CYP3A4, demetylacja, demetylopantoprazol, dializoterapia, farmakokinetyka pantoprazolu, hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, klasyfikacja Child-Pugh, klirens pantoprazolu, komórki okładzinowe, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, pantoprazol, pompa protonowa, populacja pediatryczna, słaby metabolizm, stężenie w osoczu, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Clopidogrel Ranbaxy 75 mg

Klopidogrel w dawce 75 mg charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie niezmienionego leku w osoczu około 2,2-2,5 ng/ml w czasie około 45 minut (Tmax). Biodostępność wynosi co najmniej 50%, a lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (98%). Metabolizm klopidogrelu odbywa się głównie w wątrobie dwoma szlakami: hydrolizą do nieaktywnego kwasu karboksylowego (85% metabolitów) oraz przez izoenzymy cytochromu P450, przede wszystkim CYP2C19, do aktywnego metabolitu tiolowego odpowiedzialnego za hamowanie agregacji płytek. Okres półtrwania klopidogrelu wynosi około 6 godzin, a głównego metabolitu nieaktywnego 8 godzin. Genotyp CYP2C19 istotnie wpływa na farmakokinetykę i działanie przeciwpłytkowe klopidogrelu, przy czym osoby ze słabym metabolizmem (posiadające dwa nieczynne allele CYP2C19*2 lub *3) wykazują zmniejszoną ekspozycję na aktywny metabolit o 63-71% oraz osłabione hamowanie agregacji płytek (IPA 24-37% po 5 dniach terapii standardową dawką 75 mg). Wyższe dawki (600 mg/150 mg) mogą częściowo kompensować ten efekt u osób ze słabym metabolizmem, jednak optymalny schemat dawkowania nie został ustalony klinicznie.
2-okso-klopidogrel, agregacja płytek indukowana ADP, aktywny metabolit klopidogrelu, allele CYP2C19, ciężka choroba nerek, Clopidogrel Ranbaxy, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, czas do osiągnięcia stężenia maksymalnego, dawka nasycająca, dawka podtrzymująca, działanie przeciwpłytkowe, farmakodynamika, farmakogenetyka, farmakokinetyka, genotyp CYP2C19, hamowanie agregacji płytek, klirens kreatyniny, klopidogrel, metabolit tiolowy, okres półtrwania, słaby metabolizm, stężenie maksymalne, test genetyczny, wiązanie z białkami osocza, wodorosiarczan klopidogrelu, zaburzenie czynności wątroby, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Clopidogrel MSN 75 mg

Klopidogrel w dawce 75 mg podawany doustnie charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie niezmienionego leku w osoczu (2,2-2,5 ng/ml) po około 45 minutach. Biodostępność wynosi co najmniej 50%. Lek jest prolekiem, metabolizowanym głównie w wątrobie przez izoenzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP2C19, do aktywnego metabolitu tiolowego, który nieodwracalnie hamuje agregację płytek. Okres półtrwania klopidogrelu wynosi około 6 godzin, a nieaktywnego metabolitu 8 godzin. Eliminacja odbywa się zarówno przez nerki (50% dawki), jak i z kałem (46%). Farmakokinetyka i działanie przeciwpłytkowe wykazują znaczne różnice międzyosobnicze, silnie zależne od genotypu CYP2C19, co ma kluczowe znaczenie dla skuteczności terapii.
agregacja płytek indukowana ADP, agregacja płytek krwi, badanie kohortowe, biotransformacja leku, ciężka choroba nerek, CYP2C19, czas krwawienia, dawka nasycająca, dawka podtrzymująca, farmakogenetyka, hamowanie agregacji płytek, izoenzymy CYP, izoenzymy cytochromu P450, klirens kreatyniny, lek przeciwpłytkowy, metabolit tiolowy, okres półtrwania leku, polimorfizm genetyczny, słaby metabolizm, szlak estrazy, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, wodorosiarczan klopidogrelu, zaburzenie czynności wątroby, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego
Leksykon substancji czynnych
Klopidogrel – Właściwości farmakokinetyczne

Klopidogrel podawany doustnie w dawce 75 mg/dobę charakteryzuje się szybkim i znaczącym wchłanianiem (≥50%) z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie niezmienionego leku w osoczu około 2,2-2,5 ng/ml po 45 minutach. Lek ulega intensywnemu metabolizmowi w wątrobie, głównie przez izoenzym CYP2C19, który przekształca go do aktywnego metabolitu tiolowego odpowiedzialnego za hamowanie agregacji płytek. Cmax aktywnego metabolitu występuje po 30-60 minutach i jest dwukrotnie wyższe po dawce nasycającej 300 mg w porównaniu do dawki podtrzymującej 75 mg. Okres półtrwania niezmienionego klopidogrelu wynosi około 6 godzin, a głównego metabolitu nieaktywnego około 8 godzin. Wydalanie następuje w około 50% z moczem i 46% z kałem w ciągu 120 godzin. Farmakokinetyka i działanie przeciwpłytkowe klopidogrelu są silnie zależne od genotypu CYP2C19, gdzie allel *1 odpowiada za prawidłowy metabolizm, a allel *2 i *3 za metabolizm słaby lub nieczynny, co wpływa na ekspozycję na aktywny metabolit i skuteczność leczenia.
2-oksoklopidogrel, agregacja płytek krwi, allel CYP2C19, białka osocza, ciężka choroba nerek, CYP2C19, cytochrom P450, dawka nasycająca, dawka podtrzymująca, esterazy, faza eliminacji, genotyp CYP2C19, hamowanie agregacji płytek, klirens kreatyniny, kwas karboksylowy, metabolit tiolowy, metabolizm wątrobowy, okres półtrwania, receptory płytek krwi, słaby metabolizm, wchłanianie z przewodu pokarmowego, zaburzenie czynności wątroby, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Defur 4 mg

Tolterodyna w postaci kapsułek o przedłużonym uwalnianiu charakteryzuje się maksymalnym stężeniem w surowicy osiąganym po około 4 godzinach (zakres 2-6 godzin) oraz okresem półtrwania wynoszącym około 6 godzin u osób z nasilonym metabolizmem i około 10 godzin u pacjentów z wolnym metabolizmem (brak aktywności enzymu CYP2D6). Stan stacjonarny osiągany jest po 4 dniach stosowania. Biodostępność leku jest zależna od fenotypu metabolicznego: 17% u osób z nasilonym metabolizmem i 65% u osób ze słabym metabolizmem. Tolterodyna i jej aktywny metabolit 5-hydroksymetylowy wiążą się głównie z orosomukoidem, a ich frakcje niezwiązane stanowią odpowiednio 3,7% i 36%. Objętość dystrybucji tolterodyny wynosi 113 l, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Lek jest metabolizowany głównie przez CYP2D6 do aktywnego metabolitu 5-hydroksymetylowego, a dalszy metabolizm prowadzi do powstania kwasu 5-karboksylowego i jego metabolitów, które są wydalane głównie z moczem (77% dawki). Polimorfizm CYP2D6 wpływa na klirens i stężenia tolterodyny, jednak całkowity wpływ farmakologiczny niezwiązanej substancji czynnej jest podobny u osób z różnym fenotypem metabolicznym, co przekłada się na podobne bezpieczeństwo i skuteczność terapii.
biodostępność tolterodyny, CYP2D6, CYP3A4, efekt pierwszego przejścia, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, kwas 5′-karboksylowy, marskość wątroby, metabolit 5-hydroksymetylowy, metabolit karboksylowany, objętość dystrybucji, orosomukoid, polimorfizm genetyczny, postać o natychmiastowym uwalnianiu, przedłużone uwalnianie, słaby metabolizm, stan stacjonarny, stężenie w surowicy, tolterodyna, winian tolterodyny, zaburzenia czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Risperidon Vipharm 1 mg

Rysperydon, substancja czynna leku Risperidon Vipharm (1 mg, tabletki powlekane), charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym w ciągu 1-2 godzin. Bezwzględna dostępność biologiczna wynosi 70% (CV=25%), a względna dostępność tabletki w porównaniu z roztworem to 94% (CV=10%). Metabolizowany jest głównie przez izoenzym CYP2D6 do aktywnego metabolitu 9-hydroksyrysperydonu, który wraz z rysperydonem tworzy czynną frakcję przeciwpsychotyczną. Stan stacjonarny osiągany jest szybko dla rysperydonu (1 dzień) i nieco później dla metabolitu (4-5 dni). Objętość dystrybucji wynosi 1-2 l/kg, a stopień wiązania z białkami osocza to 90% dla rysperydonu i 77% dla 9-hydroksyrysperydonu. Okres półtrwania rysperydonu wynosi około 3 godziny, natomiast metabolitu i czynnej frakcji 24 godziny. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydaleniem 70% dawki w moczu w ciągu tygodnia.
9-hydroksyrysperydon, bezwzględna dostępność biologiczna, całkowite wchłanianie, czynna frakcja przeciwpsychotyczna, farmakokinetyka liniowa, intensywny metabolizm, izoenzym CYP 2D6, izoenzymy cytochromu P450, kwaśna alfa-1-glikoproteina, metabolizm rysperydonu, mikrosomy wątrobowe, N-dealkilacja, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, polimorfizm genetyczny, rysperydon, słaby metabolizm, stan stacjonarny, stężenie w osoczu krwi, szybka dystrybucja, wolna frakcja, względna dostępność biologiczna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Areplex 75 mg

Klopidogrel wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem niezmienionego leku w osoczu około 2,2-2,5 ng/ml osiąganym w ciągu 45 minut po dawce 75 mg. Wchłanianie substancji czynnej wynosi co najmniej 50%. Lek wiąże się silnie z białkami osocza (98%), a jego metabolizm wątrobowy przebiega dwoma głównymi szlakami: hydrolizą do nieaktywnego kwasu karboksylowego (85% metabolitów) oraz przekształceniem przez izoenzymy CYP450, głównie CYP2C19, do aktywnego metabolitu tiolowego odpowiedzialnego za hamowanie agregacji płytek. Po dawce nasycającej 300 mg Cmax aktywnego metabolitu jest dwukrotnie wyższe niż po dawce podtrzymującej 75 mg, osiągając maksimum w 30-60 minut. Eliminacja obejmuje wydalanie z moczem (50%) i kałem (46%), a okres półtrwania niezmienionego klopidogrelu wynosi około 6 godzin, natomiast głównego metabolitu 8 godzin. Genotyp CYP2C19 istotnie wpływa na farmakokinetykę i działanie leku, z allelami nieczynnymi (*2, *3) powodującymi obniżoną ekspozycję na aktywny metabolit i osłabione hamowanie agregacji płytek (IPA), szczególnie u pacjentów ze słabym metabolizmem (zmniejszenie ekspozycji o 63-71%).
2-oksoklopidogrel, agregacja indukowana ADP, agregacja płytek indukowana ADP, agregacja płytek krwi, allel CYP2C19, białko osocza, CYP2C19, cytochrom P450, czas krwawienia, dawka nasycająca, dawka podtrzymująca, działanie przeciwpłytkowe, farmakokinetyka metabolitu, genotyp CYP2C19, hamowanie agregacji płytek, inhibicja agregacji płytek, klirens kreatyniny, klopidogrel, metabolit klopidogrelu, metabolit pośredni, okres półtrwania, pochodna tiolowa klopidogrelu, słaby metabolizm, szlak metaboliczny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe