metabolit klopidogrelu
Metabolit klopidogrelu to aktywna forma leku przeciwpłytkowego klopidogrelu, który jest prolekiem wymagającym biotransformacji w wątrobie do osiągnięcia efektu terapeutycznego. Głównym aktywnym metabolitem jest pochodna tiolowa, która nieodwracalnie wiąże się z receptorem płytkowym P2Y12, hamując agregację płytek krwi indukowaną przez ADP.
Proces metabolizacji klopidogrelu odbywa się dwuetapowo przy udziale enzymów cytochromu P450, głównie CYP2C19, CYP3A4, CYP1A2 i CYP2B6. Polimorfizmy genetyczne tych enzymów, szczególnie CYP2C19, mogą znacząco wpływać na skuteczność leku, powodując zjawisko oporności na klopidogrel u części pacjentów.
Aktywny metabolit klopidogrelu ma krótki okres półtrwania w krwiobiegu (około 30 minut), jednak efekt przeciwpłytkowy utrzymuje się przez cały okres życia płytek krwi (7-10 dni), ze względu na nieodwracalny charakter wiązania z receptorem. Oznaczanie stężenia aktywnego metabolitu klopidogrelu może być wykorzystywane w badaniach farmakogenetycznych do oceny indywidualnej odpowiedzi na leczenie.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Areplex
Klopidogrel (Areplex 75 mg) jest związany z ryzykiem krwawień, zwłaszcza u pacjentów z predyspozycjami do krwawień, takimi jak osoby po urazach, po zabiegach chirurgicznych oraz przyjmujące leki zwiększające ryzyko krwawienia (np. ASA, heparyna, inhibitory glikoprotein IIb/IIIa, NLPZ, SSRI, silne induktory CYP2C19, pentoksyfilina). W przypadku planowanego zabiegu chirurgicznego zaleca się przerwanie terapii na 7 dni przed zabiegiem. Nie zaleca się stosowania potrójnej terapii przeciwpłytkowej (klopidogrel + ASA + dipirydamol) w profilaktyce wtórnej udaru niedokrwiennego nie związanego z zatorowością sercowopochodną ze względu na zwiększone ryzyko krwotoku. Klopidogrel wydłuża czas krwawienia, co wymaga ostrożności u pacjentów z chorobami predysponującymi do krwawień, zwłaszcza z przewodu pokarmowego i wewnątrzgałkowych. Dawkę nasycającą 600 mg nie zaleca się u pacjentów ≥75 lat z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia ST ze względu na ryzyko krwawienia.
aPTT, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, dipirydamol, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie przeciwpłytkowe, endarterektomia tętnic szyjnych, hemofilia nabyta, heparyna, induktor CYP2C19, inhibitor COX-2, inhibitor CYP2C19, inhibitor glikoprotein IIb/IIIa, klopidogrel, krwotok wewnątrzczaszkowy, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwzakrzepowe, leczenie trombolityczne, metabolit klopidogrelu, metabolizm CYP2C19, mikroangiopatyczna niedokrwistość hemolityczna, monoterapia klopidogrelem, morfologia krwi, neutropenia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, ostry udar niedokrwienny, pentoksyfilina, plazmafereza, podwójne leczenie przeciwpłytkowe, profilaktyka wtórna udaru mózgu, przemijający napad niedokrwienny, reakcja krzyżowa, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, substrat CYP2C8, TIA, tienopirydyna, trombektomia wewnątrznaczyniowa, trombocytopenia, udar niedokrwienny, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zatorowość sercowopochodna - Leksykon leków
Interakcje leku – Esomeprazol Alugastrin 20 mg
Ezomeprazol, będący enancjomerem omeprazolu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez hamowanie izoenzymu CYP2C19 oraz zmianę pH żołądka. Szczególnie istotne klinicznie są interakcje z inhibitorami proteaz HIV, gdzie ezomeprazol znacząco obniża stężenia atazanawiru (zmniejszenie AUC, Cmax i Cmin o około 75%) oraz nelfinawiru (spadek AUC, Cmax i Cmin o 36-39%, a metabolitu M8 o 75-92%), co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Z kolei stężenie sakwinawiru wzrasta o 80-100%. Ponadto, ezomeprazol zmniejsza ekspozycję na czynny metabolit klopidogrelu o 40%, co obniża jego działanie przeciwpłytkowe i jest wskazaniem do unikania jednoczesnego podawania. W przypadku leków metabolizowanych przez CYP2C19, takich jak fenytoina (wzrost stężenia o 13%), diazepam (zmniejszenie klirensu o 45%) czy cylostazol (wzrost Cmax i AUC), zaleca się monitorowanie stężeń i ewentualne dostosowanie dawek. Zmiany pH żołądka pod wpływem ezomeprazolu wpływają na wchłanianie leków takich jak ketokonazol, itrakonazol i erlotynib (zmniejszenie absorpcji) oraz digoksyna (zwiększenie biodostępności o 10-30%).
agregacja płytek, atazanawir, biodostępność digoksyny, choroba przewodu pokarmowego, choroba wrzodowa, CYP3A4, dysfagia, działanie niepożądane, farmakoterapia, fenytoina, indukcja cytochromu P450, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, interakcja międzylekowa, izoenzym CYP2C19, klirens diazepamu, klirens kreatyniny, metabolit klopidogrelu, metotreksat, nelfinawir, pH wewnątrzżołądkowe, refluks żołądkowo-przełykowy, takrolimus, wskaźnik INR, zapalenie błony śluzowej żołądka - Leksykon leków
Interakcje leku – Gasec-20 Gastrocaps 20 mg
Omeprazol, główny składnik leku Gasec-20 Gastrocaps, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez modulację pH żołądkowego oraz hamowanie izoenzymu CYP2C19. Istotne klinicznie są przeciwwskazane jednoczesne podawania z nelfinawirem (redukcja ekspozycji o 40% i metabolitu M8 o 75-90%) oraz niezalecane z atazanawirem (zmniejszenie ekspozycji o 30-75%). Omeprazol znacząco obniża aktywność klopidogrelu (zmniejszenie aktywnego metabolitu o 42-46% i hamowania agregacji płytek o 30-47%), co wymaga rozważenia alternatywnej terapii przeciwpłytkowej. Ponadto, omeprazol zwiększa biodostępność digoksyny o około 10%, co wymaga monitorowania stężenia u osób starszych i przy wysokich dawkach. Znaczące zmniejszenie wchłaniania obserwuje się także dla leków przeciwgrzybiczych (posakonazol, ketokonazol, itrakonazol) oraz erlotynibu, co może ograniczać ich skuteczność kliniczną i wskazuje na konieczność unikania jednoczesnego stosowania.
antagonista witaminy K, atazanawir, biodostępność leku, choroba wrzodowa, cylostazol, diazepam, digoksyna, erlotynib, fenytoina, Gasec-20 Gastrocaps, hamowanie agregacji płytek, HIV, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kreatyniny, klopidogrel, lek onkologiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolit klopidogrelu, metotreksat, nelfinawir, omeprazol, pH żołądkowe, posakonazol, R-warfaryna, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, takrolimus, toksyczność digoksyny, worykonazol, zaburzenie czynności wątroby, zapalenie błony śluzowej żołądka, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Sagalix 20 mg
Omeprazol, jako inhibitor pompy protonowej i enzymu CYP2C19, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na biodostępność i metabolizm innych leków. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HIV, gdzie omeprazol zmniejsza ekspozycję na nelfinawir o 40% oraz na jego metabolit M8 o 75-90%, a także redukuje stężenie atazanawiru nawet o 75% przy dawce 40 mg omeprazolu. Ponadto, omeprazol obniża biodostępność leków przeciwgrzybiczych (pozakonazol, ketokonazol, itrakonazol) oraz erlotynibu, co może prowadzić do obniżenia ich skuteczności klinicznej. Interakcja z klopidogrelem jest klinicznie istotna – omeprazol w dawce 80 mg/dobę zmniejsza ekspozycję na aktywny metabolit klopidogrelu o 46% i redukuje hamowanie agregacji płytek o 16%, co sugeruje unikanie jednoczesnego stosowania tych leków.
antagonista witaminy K, biodostępność digoksyny, choroba wrzodowa żołądka, działanie przeciwzakrzepowe, działanie sedatywne, farmakokinetyka omeprazolu, GERD, hamowanie agregacji płytek, hamowanie CYP2C19, induktor CYP2C19, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, klirens kreatyniny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy HIV, metabolit klopidogrelu, refluksowe zapalenie przełyku, stężenie fenytoiny, stężenie takrolimusu, substancja czynna, toksyczność leku, wskaźnik krzepnięcia, zaburzenie wątroby, zmniejszenie wchłaniania - Leksykon leków
Interakcje leku – Helicid Max 20 mg
Omeprazol, składnik aktywny Helicid MAX 20 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez podwyższenie pH żołądkowego oraz inhibicję enzymu CYP2C19. Zmiana pH wpływa na wchłanianie leków takich jak nelfinawir i atazanawir, powodując istotne zmniejszenie ich ekspozycji (nelfinawir o 40%, metabolit M8 o 75-90%; atazanawir do 75%), co czyni jednoczesne stosowanie przeciwwskazanym lub niewskazanym. Omeprazol zmniejsza także biodostępność pozakonazolu, erlotynibu, ketokonazolu i itrakonazolu, co może obniżać ich skuteczność kliniczną. Ponadto, omeprazol hamuje metabolizm leków zależnych od CYP2C19, takich jak klopidogrel (redukcja aktywnego metabolitu o 42-46% i hamowania agregacji płytek o 30-47%), fenytoina, R-warfaryna, cylostazol i diazepam, co wymaga monitorowania stężeń i ewentualnej korekty dawkowania. W przypadku digoksyny obserwuje się wzrost biodostępności o około 10%, co wymaga ostrożności u osób starszych. Interakcje z takrolimusem i metotreksatem również wskazują na konieczność monitorowania stężeń i funkcji nerek.
antagonista witaminy K, atazanawir, choroba przewodu pokarmowego, choroba wrzodowa, cylostazol, cytochrom P450, diazepam, digoksyna, erlotynib, farmakokinetyka, fenytoina, hamowanie agregacji płytek, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego, metabolit klopidogrelu, metotreksat, nelfinawir, omeprazol, pH żołądkowe, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, sakwinawir, takrolimus, warfaryna, worykonazol, zakażenie HIV, ziele dziurawca - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Clopidix
Stosowanie klopidogrelu (Clopidix) wiąże się z istotnym ryzykiem krwawień oraz hematologicznych działań niepożądanych, w tym bardzo rzadkich, ale potencjalnie śmiertelnych powikłań, takich jak zakrzepowa plamica małopłytkowa (TTP) oraz hemofilia nabyta. Należy zachować szczególną ostrożność u pacjentów z podwyższonym ryzykiem krwawienia (np. po urazach, zabiegach chirurgicznych, przyjmujących jednocześnie leki zwiększające ryzyko krwotoczne, takie jak ASA, heparyna, inhibitory glikoprotein IIb/IIIa, NLPZ, SSRI, pentoksyfilina oraz silne induktory CYP2C19). W przypadku planowanego zabiegu chirurgicznego zaleca się przerwanie terapii na 7 dni przed zabiegiem. Klopidogrel wydłuża czas krwawienia, co wymaga monitorowania pacjentów pod kątem objawów krwawienia, w tym krwawienia utajonego, zwłaszcza w pierwszych tygodniach leczenia i po inwazyjnych procedurach.
brak laktazy, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, doustny lek przeciwzakrzepowy, dysfagia, działanie przeciwpłytkowe, hemofilia nabyta, induktor cytochromu CYP2C19, inhibitor CYP2C19, inhibitor glikoprotein IIb/IIIa, kwas acetylosalicylowy, metabolit klopidogrelu, metabolizm CYP2C19, mikroangiopatyczna niedokrwistość hemolityczna, morfologia krwi, neutropenia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nietolerancja galaktozy, obrzęk naczynioruchowy, olej sojowy uwodorniony, ostry udar niedokrwienny, plazmafereza, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, substrat CYP2C8, trombocytopenia, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Interakcje leku – Polprazol 20 mg
Omeprazol, składnik preparatu Polprazol, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez podwyższenie pH żołądka oraz hamowanie izoenzymu CYP2C19. Szczególnie istotne są przeciwwskazane lub niezalecane jednoczesne podawania z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HIV, takimi jak nelfinawir (zmniejszenie ekspozycji o 40% i metabolitu M8 o 75-90%) oraz atazanawir (redukcja ekspozycji o 30-75% w zależności od dawki omeprazolu). Omeprazol znacząco obniża biodostępność leków przeciwgrzybiczych pozakonazolu, ketokonazolu i itrakonazolu, co może prowadzić do obniżenia ich skuteczności klinicznej. Ponadto, omeprazol zmniejsza aktywację klopidogrelu, redukując ekspozycję na jego aktywny metabolit o 46% i efekt przeciwpłytkowy o 16%, co wymaga rozważenia alternatywnego leczenia u pacjentów z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym.
absorpcja leków, antagonista witaminy K, atazanawir, biodostępność leku, choroba wątroby, choroba wrzodowa, cylostazol, CYP2C19, cytochrom P450, diazepam, digoksyna, erlotynib, fenytoina, incydent sercowo-naczyniowy, induktor CYP2C19, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwaśność żołądka, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwwirusowy, metabolit klopidogrelu, metabolizm CYP2C19, metotreksat, nelfinawir, omeprazol, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, sakwinawir, takrolimus, terapia HIV, worykonazol, zahamowanie agregacji płytek, ziele dziurawca, zwieracz przełyku - Leksykon leków
Interakcje leku – Clopidogrel Medreg 75 mg
Klopidogrel wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą wpływać na jego skuteczność przeciwpłytkową oraz ryzyko krwawień. Jednoczesne stosowanie z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna) oraz inhibitorami glikoprotein IIb/IIIa znacząco zwiększa ryzyko krwawienia, co wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta. Interakcje z kwasem acetylosalicylowym (ASA) i heparyną również mogą nasilać działanie przeciwpłytkowe, choć w badaniach klinicznych nie stwierdzono konieczności modyfikacji dawek. NLPZ, w tym inhibitory COX-2, oraz selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) zwiększają ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego, co wymaga zachowania ostrożności. Klopidogrel jest metabolizowany przez CYP2C19, dlatego inhibitory tego enzymu (np. omeprazol, ezomeprazol) zmniejszają stężenie aktywnego metabolitu o około 40-45%, obniżając hamowanie agregacji płytek o 21-39%, co może obniżać skuteczność terapii. Z kolei induktory CYP2C19, takie jak ryfampicyna, zwiększają stężenie metabolitu i ryzyko krwawienia, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest niewskazane.
agonista opioidowy, agregacja płytek, antagonista GPIIb/IIIa, antagonista wapnia, dawka nasycająca, dawka podtrzymująca, doustny lek przeciwzakrzepowy, heparyna, inhibitor COX-2, inhibitor CYP2C19, inhibitor glikoprotein IIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor pompy protonowej, izoenzym CYP2C19, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lanzoprazol, lek blokujący receptory H2, lek moczopędny, lek przeciwpłytkowy, lek trombolityczny, lek zobojętniający sok żołądkowy, metabolit klopidogrelu, naproksen, ostry zawał mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy, repaglinid, rozuwastatyna, ryfampicyna, rytonawir, SSRI, terapia przeciwretrowirusowa, układ krzepnięcia, utajona utrata krwi, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Polprazol Max 20 mg
Omeprazol (20 mg), składnik Polprazolu Max, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez podwyższenie pH żołądka oraz hamowanie izoenzymu CYP2C19. Istotne klinicznie jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania z nelfinawirem (redukcja ekspozycji o 40% i metabolitu M8 o 75-90%) oraz niezalecane łączenie z atazanawirem (redukcja ekspozycji o 30-75%), co może prowadzić do utraty skuteczności terapii antyretrowirusowej. Omeprazol zmniejsza także biodostępność klopidogrelu (spadek aktywnego metabolitu o 42-46%), co osłabia jego działanie przeciwpłytkowe. Ponadto, omeprazol obniża wchłanianie pozakonazolu, ketokonazolu, itrakonazolu oraz erlotynibu, co może skutkować zmniejszeniem ich efektywności klinicznej. W przypadku digoksyny obserwuje się wzrost biodostępności o około 10%, co wymaga monitorowania stężenia, zwłaszcza u osób starszych.
agregacja płytek, antagonista witaminy K, biodostępność leku, błona śluzowa przewodu pokarmowego, cylostazol, czynność nerek, diazepam, digoksyna, działanie przeciwkrzepliwe, dziurawiec, enzymy wątrobowe, erlotynib, fenytoina, inhibitor pompy protonowej, inhibitory proteazy HIV, interakcja z alkoholem, interakcje lekowe, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kreatyniny, klopidogrel, kwaśność żołądka, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwwirusowy, metabolit klopidogrelu, metabolit leku, metabolizm leku, metabolizm wątrobowy, metotreksat, omeprazol, parametry krzepnięcia, pH żołądka, pozakonazol, ryfampicyna, sakwinawir, senność, stan zapalny, takrolimus, toksyczność digoksyny, wchłanianie leków, worykonazol, wydzielanie kwasu solnego, zaburzenia świadomości, zaburzenia wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Omeprazole Genoptim 20 mg
Omeprazol, jako inhibitor pompy protonowej i izoenzymu CYP2C19, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Zmniejsza kwaśność żołądka, co obniża wchłanianie leków takich jak pozakonazol, ketokonazol, itrakonazol oraz erlotynib, prowadząc do spadku ich skuteczności. Ponadto, omeprazol hamuje metabolizm leków zależnych od CYP2C19, co skutkuje zwiększoną ekspozycją na fenytoinę, warfarynę, cylostazol (wzrost Cmax o 18% i AUC o 26%) oraz diazepam. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwwirusowymi: omeprazol zmniejsza ekspozycję na nelfinawir o około 40% i jego metabolit M8 o 75-90%, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania, oraz obniża stężenie atazanawiru o 30-75%, co czyni ich koadministrację niezalecaną. Z kolei stężenie sakwinawiru wzrasta o około 70% przy jednoczesnym podawaniu z rytonawirem, co jest dobrze tolerowane klinicznie.
agregacja płytek, antagonista witaminy K, atazanawir, choroba wrzodowa żołądka, cylostazol, CYP2C19, CYP3A4, diazepam, digoksyna, erlotynib, fenytoina, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, izoenzym cytochromu P450, klarytromycyna, klirens kreatyniny, klopidogrel, kwas solny, kwaśność wewnątrzżołądkowa, lek przeciwgrzybiczny, metabolit klopidogrelu, metotreksat, nelfinawir, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, sakwinawir, takrolimus, warfaryna, worykonazol - Leksykon leków
Interakcje leku – Esogasec 20 mg
Ezomeprazol, substancja czynna preparatu Esogasec, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez hamowanie izoenzymów CYP2C19 i CYP3A4 oraz zmianę pH soku żołądkowego. Istotne klinicznie są interakcje z inhibitorami proteazy HIV, takimi jak nelfinawir (przeciwwskazane jednoczesne stosowanie) i atazanawir (zmniejszenie stężenia o około 75%, niezalecane łączenie), a także z klopidogrelem, gdzie ekspozycja na aktywny metabolit zmniejsza się o około 40%, co obniża skuteczność przeciwpłytkową. W przypadku takrolimusu obserwuje się wzrost stężenia w surowicy, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Metotreksat w dużych dawkach może wykazywać podwyższone stężenia, co sugeruje rozważenie czasowego odstawienia ezomeprazolu. Ponadto, ezomeprazol wpływa na metabolizm leków takich jak diazepam (zmniejszenie klirensu o 45%), fenytoina (wzrost minimalnego stężenia o 13%), worykonazol (wzrost Cmax i AUCτ odpowiednio o 15% i 41%) oraz cylostazol (wzrost AUC o 26%). W przypadku warfaryny i pochodnych kumaryny zaleca się monitorowanie INR ze względu na ryzyko zwiększenia wartości i potencjalnych krwawień.
biodostępność digoksyny, błona śluzowa żołądka, choroba wrzodowa, choroba wrzodowa żołądka, działanie przeciwpłytkowe, ekspozycja na ezomeprazol, farmakokinetyka, hamowanie wydzielania kwasu solnego, indukcja metabolizmu, inhibitor CYP, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, izoenzym CYP2C19, izoenzym cytochromu P450, klirens diazepamu, klirens kreatyniny, metabolit klopidogrelu, metabolizm wątrobowy, niewydolność wątroby, odstęp QT, okres półtrwania, pH soku żołądkowego, refluks żołądkowo-przełykowy, stężenie w surowicy, współczynnik INR, zwiększenie INR - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Areplex 75 mg
Klopidogrel wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem niezmienionego leku w osoczu około 2,2-2,5 ng/ml osiąganym w ciągu 45 minut po dawce 75 mg. Wchłanianie substancji czynnej wynosi co najmniej 50%. Lek wiąże się silnie z białkami osocza (98%), a jego metabolizm wątrobowy przebiega dwoma głównymi szlakami: hydrolizą do nieaktywnego kwasu karboksylowego (85% metabolitów) oraz przekształceniem przez izoenzymy CYP450, głównie CYP2C19, do aktywnego metabolitu tiolowego odpowiedzialnego za hamowanie agregacji płytek. Po dawce nasycającej 300 mg Cmax aktywnego metabolitu jest dwukrotnie wyższe niż po dawce podtrzymującej 75 mg, osiągając maksimum w 30-60 minut. Eliminacja obejmuje wydalanie z moczem (50%) i kałem (46%), a okres półtrwania niezmienionego klopidogrelu wynosi około 6 godzin, natomiast głównego metabolitu 8 godzin. Genotyp CYP2C19 istotnie wpływa na farmakokinetykę i działanie leku, z allelami nieczynnymi (*2, *3) powodującymi obniżoną ekspozycję na aktywny metabolit i osłabione hamowanie agregacji płytek (IPA), szczególnie u pacjentów ze słabym metabolizmem (zmniejszenie ekspozycji o 63-71%).
2-oksoklopidogrel, agregacja indukowana ADP, agregacja płytek indukowana ADP, agregacja płytek krwi, allel CYP2C19, białko osocza, CYP2C19, cytochrom P450, czas krwawienia, dawka nasycająca, dawka podtrzymująca, działanie przeciwpłytkowe, farmakokinetyka metabolitu, genotyp CYP2C19, hamowanie agregacji płytek, inhibicja agregacji płytek, klirens kreatyniny, klopidogrel, metabolit klopidogrelu, metabolit pośredni, okres półtrwania, pochodna tiolowa klopidogrelu, słaby metabolizm, szlak metaboliczny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe