antagonista receptora wazopresyny
Antagonista receptora wazopresyny to substancja farmakologiczna, która blokuje działanie wazopresyny (hormonu antydiuretycznego, ADH) poprzez wiązanie się z jej receptorami, ale bez wywoływania efektu biologicznego. Stanowi ważną grupę leków stosowanych głównie w leczeniu hiponatremii związanej z zespołem nieprawidłowego wydzielania hormonu antydiuretycznego (SIADH).
Mechanizm działania antagonistów receptora wazopresyny polega na zablokowaniu receptorów V2 w kanalikach zbiorczych nerek, co prowadzi do zahamowania reabsorpcji wody i zwiększenia diurezy wodnej bez istotnego wpływu na wydalanie elektrolitów. Efektem jest tzw. akwareza, czyli wydalanie wody bez elektrolitów, co odróżnia te leki od klasycznych diuretyków.
Do antagonistów receptora wazopresyny należą m.in. tolvaptan, conivaptan i mozavaptan. Tolvaptan jest selektywnym antagonistą receptora V2, natomiast conivaptan blokuje zarówno receptory V1a, jak i V2. Stosowanie tych leków wymaga ścisłego monitorowania stężenia sodu w surowicy, aby uniknąć zbyt szybkiej korekcji hiponatremii, która może prowadzić do zespołu osmotycznej demielinizacji.
Główne wskazania do stosowania antagonistów receptora wazopresyny obejmują hiponatremię euwolemiczną lub hiperwolemiczną, w tym związaną z niewydolnością serca, marskością wątroby czy SIADH. Tolvaptan znalazł również zastosowanie w leczeniu autosomalnie dominującej wielotorbielowatości nerek (ADPKD), gdzie spowalnia powiększanie się torbieli nerkowych i progresję choroby.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Autosomalna dominująca wielotorbielowatość nerek – Zapobieganie i profilaktyka
Autosomalna dominująca wielotorbielowatość nerek (ADPKD) jest najczęstszą genetyczną chorobą nerek u dorosłych, spowodowaną mutacjami w genach PKD1 lub PKD2. Charakteryzuje się progresywnym rozrostem torbieli nerkowych, prowadzącym do niewydolności nerek u około 60% pacjentów do 60. roku życia. Kluczowym elementem terapii jest ścisła kontrola nadciśnienia tętniczego, szczególnie u pacjentów z eGFR ≥60 ml/min/1,73 m², gdzie docelowe ciśnienie wynosi 120/70-130/80 mmHg, a leczenie opiera się na inhibitorach układu renina-angiotensyna (ACEI lub ARB) ze względu na ich nefroprotekcyjne działanie. Zalecenia dietetyczne obejmują ograniczenie spożycia sodu do <2 g/dobę (80-100 mmol), utrzymanie prawidłowej masy ciała (BMI <25 kg/m²) oraz unikanie kofeiny. Odpowiednie nawodnienie, choć kontrowersyjne, powinno zapobiegać pragnieniu, a picie powyżej 2,25 litra/dobę nie wykazuje istotnego wpływu na progresję choroby. Aktywność fizyczna o niskiej intensywności oraz eliminacja używek, w tym zaprzestanie palenia i ograniczenie alkoholu, są integralnymi elementami profilaktyki.
akwareza, analogi somatostatyny, antagonista receptora wazopresyny, autosomalna dominująca wielotorbielowatość nerek, badania obrazowe, ciśnienie tętnicze, działanie nefroprotekcyjne, dziedziczenie autosomalnie dominujące, hiperlipidemia, inhibitory ACE, inhibitory układu renina-angiotensyna, krwiomocz, nadciśnienie tętnicze, nieprawidłowa tolerancja glukozy, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność nerek, poradnictwo genetyczne, prawastatyna, proteinuria, przewlekła choroba nerek, statyny, testy genetyczne, toksyczność wątrobowa, tolvaptan, wskaźnik filtracji kłębuszkowej - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba policystyczna nerek – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Choroba policystyczna nerek (PKD) to genetyczne schorzenie charakteryzujące się tworzeniem licznych torbieli w nerkach, prowadzących do ich powiększenia i postępującej niewydolności. Dotyka około 12,5 miliona osób na świecie, z 50% ryzykiem rozwoju schyłkowej niewydolności nerek (ESRD) oraz wysokim odsetkiem powikłań, takich jak nadciśnienie tętnicze (80%), bolesne powikłania nerkowe (60%) i pęknięcie tętniaka śródczaszkowego (3%). Opieka pielęgniarska koncentruje się na monitorowaniu funkcji nerek, ciśnienia tętniczego, bilansu płynów i elektrolitów, a także na kontroli masy ciała i ocenie miejsc dostępu do dializy. Leczenie jest głównie wspomagające, obejmujące kontrolę bólu, leczenie nadciśnienia (preferowane inhibitory ACE, ARB, beta-blokery, blokery kanału wapniowego) oraz szybkie zwalczanie zakażeń układu moczowego. W 2018 r. FDA zatwierdziła tolvaptan, antagonista receptora wazopresyny, który spowalnia progresję ADPKD u wybranych pacjentów.
antagonista receptora wazopresyny, badanie obrazowe, beta-bloker, białkomocz, biomarker, bloker kanału wapniowego, bloker receptora angiotensyny, ból neuropatyczny, choroba policystyczna nerek, dializa otrzewnowa, erytropoetyna, hemodializa, inhibitor konwertazy angiotensyny, kamień nerkowy, krwiomocz, lek moczopędny, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie wrotne, niewydolność nerek, otyłość, poradnictwo genetyczne, przeszczep nerki, przewlekła choroba nerek, schyłkowa niewydolność nerek, tętniak śródczaszkowy, torbiel wypełniona płynem, zakażenie układu moczowego - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba policystyczna nerek – Epidemiologia
Choroba policystyczna nerek (PKD) występuje głównie w formie autosomalnie dominującej (ADPKD), stanowiącej około 90% przypadków, z częstością od 1:400 do 1:1000 żywych urodzeń, oraz autosomalnie recesywnej (ARPKD), rzadszej, z częstością 1:20 000 do 40 000. ADPKD jest czwartą najczęstszą przyczyną schyłkowej niewydolności nerek (ESKD), odpowiadającą za 5-10% przypadków wymagających terapii nerkozastępczej. Mutacje w genie PKD1 (85-90% przypadków) wiążą się z gorszym rokowaniem, medianą wieku ESKD 55,6 lat, podczas gdy mutacje w PKD2 dają późniejszy rozwój niewydolności (mediana 67,9 lat). Czynniki ryzyka progresji obejmują mutacje PKD1, wielkość nerek, nadciśnienie tętnicze, białkomocz, płeć męską oraz wczesny początek objawów. Diagnostyka opiera się na ultrasonografii i badaniach genetycznych, które jednak nie wykrywają wszystkich przypadków. Skala Mayo wykorzystująca całkowitą objętość nerek skorygowaną do wzrostu (htTKV) i wiek pozwala na ocenę ryzyka progresji choroby.
albuminuria, antagonista receptora wazopresyny, autosomalnie dominująca choroba policystyczna nerek, autosomalnie recesywna choroba policystyczna nerek, badanie genetyczne, badanie przesiewowe, badanie ultrasonograficzne, białkomocz, choroba policystyczna nerek, choroba sercowo-naczyniowa, diagnostyka genetyczna preimplantacyjna, kamica nerkowa, krwiomocz, małżeństwo krewniacze, metformina, mutacja genu PKD1, mutacja genu PKD2, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, objętość nerek, przewlekła choroba nerek, schyłkowa niewydolność nerek, skala Mayo, terapia nerkozastępcza, tolwaptan, umieralność, wazopresyna - Leksykon chorób i schorzeń
Autosomalna dominująca wielotorbielowatość nerek – Leczenie
Autosomalna dominująca wielotorbielowatość nerek (ADPKD) jest najczęstszą dziedziczną chorobą nerek prowadzącą do schyłkowej niewydolności nerek. Charakterystyczne jest powstawanie licznych torbieli w nerkach, co skutkuje ich powiększaniem i stopniową utratą funkcji. Kluczowym elementem diagnostycznym i prognostycznym jest klasyfikacja Mayo, która pozwala na identyfikację pacjentów z wysokim ryzykiem szybkiej progresji (klasy 1C, 1D, 1E) oraz ocena objętości nerek skorygowanej względem wzrostu. Tolwaptan, selektywny antagonista receptora wazopresyny V2, zatwierdzony do stosowania u dorosłych pacjentów z eGFR ≥25 ml/min/1,73 m² i szybkim postępem choroby, wykazuje skuteczność w spowalnianiu wzrostu torbieli (wzrost objętości nerek 2,8% vs. 5,5% rocznie, p<0,001) oraz utrzymaniu funkcji nerek. Terapia tolwaptanem wymaga monitorowania hepatotoksyczności i jest przeciwwskazana u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby. Leczenie nadciśnienia tętniczego, głównego powikłania ADPKD, opiera się na inhibitorach ACE lub ARB, z celem ciśnienia <110/75 mmHg u młodych pacjentów z eGFR >60 ml/min/1,73 m² oraz 120-130/70-80 mmHg w wczesnym stadium choroby. Zalecane jest ograniczenie spożycia sodu do <2 g/dobę oraz odpowiednie nawodnienie (>3 l/dobę), co obniża poziom ADH i spowalnia progresję torbieli.
ADPKD, analog somatostatyny, antagonista receptora wazopresyny, autosomalna dominująca wielotorbielowatość nerek, bloker receptora angiotensyny II, cefalosporyna trzeciej generacji, dializa otrzewnowa, diuretyk tiazydowy, fluorochinolon, hemodializa, hiponatremia, hydroterapia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kamień nerkowy, klasyfikacja Mayo, krwiomocz, lanreotyd, laparoskopowa dekortykacja torbieli, metformina, nadciśnienie tętnicze, nefrektomia, nefrolog, neuroliza splotu trzewnego, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nokturia, objętość nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek, oktreotyd, osmolalność moczu, pioglitazon, polidypsja, poliuria, schyłkowa niewydolność nerek, terapia nerkozastępcza, toksyczność nerkowa, tolwaptan, wazopresyna, współczynnik filtracji kłębuszkowej, zakażenie układu moczowego - Leksykon chorób i schorzeń
Hiponatremia – Leczenie
Hiponatremia definiowana jest jako stężenie sodu w surowicy poniżej 135 mmol/l i stanowi najczęstsze zaburzenie elektrolitowe w praktyce klinicznej, wiążąc się ze zwiększoną śmiertelnością i chorobowością. Leczenie zależy od przyczyny, ciężkości, czasu trwania oraz obecności objawów neurologicznych. W ostrych, ciężkich przypadkach (Na <125 mmol/l, czas trwania <48 h) z objawami takimi jak drgawki czy śpiączka, wskazane jest szybkie podanie 3% NaCl w bolusie 100-150 ml dożylnie, powtarzane do 2 razy, celem podniesienia sodu o 4-6 mmol/l w ciągu kilku godzin. W przewlekłej hiponatremii (czas trwania >48 h) korekcja powinna być powolna, nie przekraczając 6-8 mmol/l na dobę i 18 mmol/l w ciągu 48 godzin, aby zapobiec zespołowi demielinizacji osmotycznej (ODS). Terapia jest dostosowana do stanu wolemicznego: hipowolemiczna wymaga uzupełnienia objętości izotonicznym NaCl (0,5-1,0 ml/kg/godz.), euwolemiczna – ograniczenia płynów (500-1500 ml/dobę) i ewentualnie leków takich jak demeklocyklina, mocznik, waptany (tolwaptan, koniwaptan), a hiperwolemiczna – ograniczenia płynów (<800-1000 ml/dobę), sodu oraz stosowania diuretyków pętlowych.
akwareza, antagonista receptora wazopresyny, centralna mielinoliza mostu, demeklocyklina, desmopresyna, diuretyk pętlowy, diureza, drgawka, encefalopatia hiponatremiczna, fotowrażliwość, furosemid, hipertoniczny roztwór soli, hipokaliemia, hiponatremia, hiponatremia euwolemiczna, hiponatremia hiperwolemiczna, hiponatremia hipowolemiczna, izotoniczny roztwór soli, koniwaptan, marskość wątroby, nefrotoksyczność, niewydolność serca, obrzęk mózgu, osmolalność moczu, SIADH, śmiertelność i chorobowość, stężenie sodu, tolwaptan, waptan, wklinowanie mózgu, zaburzenie elektrolitowe, zespół demielinizacji osmotycznej, zespół nerczycowy, zespół nieadekwatnego wydzielania hormonu antydiuretycznego - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba policystyczna nerek – Diagnostyka i diagnoza
Choroba policystyczna nerek (ADPKD) to dziedziczne schorzenie charakteryzujące się rozwojem licznych torbieli w nerkach, prowadzących do ich powiększenia i stopniowego upośledzenia funkcji. Diagnostyka opiera się przede wszystkim na badaniach obrazowych: ultrasonografii (USG) wykrywającej torbiele >1-1,5 cm z czułością 99% u pacjentów powyżej 20. roku życia, tomografii komputerowej (CT) wykrywającej torbiele nawet 0,5 cm oraz rezonansie magnetycznym (MRI), który jest najbardziej czułą metodą i pozwala na ocenę całkowitej objętości nerek oraz zaawansowania choroby. Kryteria Ravine’a umożliwiają rozpoznanie ADPKD na podstawie liczby torbieli i wieku pacjenta, np. u osób 15-39 lat obecność co najmniej 3 torbieli jednostronnych lub obustronnych. Badania genetyczne, choć nie są rutynowe, są wskazane w wybranych przypadkach, takich jak niepewna diagnoza obrazowa, planowanie dawstwa nerki czy wczesny początek objawów. Wywiad rodzinny pozostaje kluczowy, a badania laboratoryjne (mocz, morfologia, eGFR) wspierają ocenę funkcji nerek i wykrywanie powikłań.
ADPKD, angiografia rezonansu magnetycznego, antagonista receptora wazopresyny, badanie laboratoryjne, badanie obrazowe, badanie PET-CT, białkomocz, choroba policystyczna nerek, diagnostyka prenatalna, diagnostyka przedimplantacyjna, EGFR, krwiomocz, mikroalbuminuria, morfologia krwi, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, objętość nerek, posiew moczu, rezonans magnetyczny, test genetyczny, tętniak wewnątrzczaszkowy, tomografia komputerowa, torbiel nerkowa, ultrasonografia, wywiad rodzinny, zakażenie torbieli, zapłodnienie in vitro - Leksykon chorób i schorzeń
Hiponatremia – Diagnostyka i diagnoza
Hiponatremia, definiowana jako stężenie sodu w surowicy poniżej 135 mEq/L, jest najczęstszym zaburzeniem elektrolitowym w praktyce klinicznej i wiąże się ze zwiększoną chorobowością oraz śmiertelnością. Diagnostyka powinna rozpocząć się od szczegółowego wywiadu i badania fizykalnego, ze szczególnym uwzględnieniem oceny stanu nawodnienia pacjenta (hipowolemia, euwolemia, hiperwolemia) oraz chorób współistniejących. Kluczowe badania laboratoryjne obejmują pomiar osmolalności osocza (norma 275-290 mOsm/kg), osmolalności moczu, stężenia sodu w surowicy i moczu, a także innych parametrów biochemicznych (kreatynina, kwas moczowy, TSH, kortyzol). Różnicowanie hiponatremii opiera się na klasyfikacji na hipotoniczną (<275 mOsm/kg), izotoniczną (275-290 mOsm/kg) i hipertoniczną (>290 mOsm/kg), a następnie na analizie osmolalności moczu i stężenia sodu w moczu, co pozwala na identyfikację przyczyn takich jak SIADH, utrata sodu czy retencja wody.
antagonista receptora wazopresyny, desmopresyna, drobnokomórkowy rak płuca, hipertoniczny roztwór soli, hiponatremia, hiponatremia euwolemiczna, hiponatremia hiperwolemiczna, hiponatremia hipowolemiczna, hormon antydiuretyczny, kopeptyna, marskość wątroby, nefropatia z utratą soli, niedoczynność tarczycy, niewydolność nadnerczy, osmolalność moczu, osmolalność osocza, pseudohiponatremia, SIADH, stężenie sodu, waptan, zespół demielinizacji osmotycznej, zespół nerczycowy, zespół nieadekwatnego wydzielania ADH - Leksykon chorób i schorzeń
Autosomalna dominująca wielotorbielowatość nerek – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Autosomalna dominująca wielotorbielowatość nerek (ADPKD) jest najczęstszą genetyczną chorobą nerek prowadzącą do schyłkowej niewydolności nerek, dotykającą 1:400-1:1000 populacji. Charakteryzuje się rozwojem licznych torbieli w obu nerkach, które powodują stopniowe uszkodzenie miąższu nerkowego. Ryzyko rozwoju schyłkowej niewydolności nerek wynosi 50%, a nadciśnienia tętniczego 80%. Diagnostyka opiera się na badaniach obrazowych (USG, CT, MRI), a monitorowanie funkcji nerek i ciśnienia tętniczego jest kluczowe, zwłaszcza u pacjentów z grup wysokiego ryzyka progresji (klasy Mayo 1C-1E). Leczenie nadciśnienia obejmuje inhibitory ACE lub ARB z docelowymi wartościami ciśnienia 110/75 mmHg u młodszych pacjentów z eGFR >60 ml/min/1,73 m². Tolvaptan jest rekomendowany u dorosłych z eGFR ≥25 ml/min/1,73 m² i szybkim postępem choroby, jednak wymaga monitorowania hepatotoksyczności. Kompleksowa opieka wymaga multidyscyplinarnego zespołu, w tym nefrologa, hepatologa, kardiologa, genetyka i pielęgniarki specjalistycznej.
ambulatoryjne monitorowanie ciśnienia, analog somatostatyny, antagonista receptora wazopresyny, autosomalna dominująca wielotorbielowatość nerek, białkomocz, bloker receptora angiotensyny, dializa otrzewnowa, dysfunkcja nerek, hemodializa, inhibitor konwertazy angiotensyny, kamica nerkowa, klasyfikacja Mayo, krwiomocz, Kwestionariusz Zdrowia Pacjenta, mutacja genu, nadciśnienie tętnicze, nefrektomia, opieka nad pacjentem, poradnictwo genetyczne, schyłkowa niewydolność nerek, tętniak wewnątrzczaszkowy, tolvaptan, torbiel nerkowa, torbiel wypełniona płynem, uszkodzenie wątroby, wielotorbielowatość wątroby, zakażenie układu moczowego - Leksykon chorób i schorzeń
Autosomalna dominująca wielotorbielowatość nerek – Objawy
Autosomalna dominująca wielotorbielowatość nerek (ADPKD) to genetyczna choroba charakteryzująca się progresywnym rozwojem licznych torbieli w obu nerkach, prowadzących do powiększenia nerek (TKV) i stopniowej utraty funkcji nerek, co skutkuje schyłkową niewydolnością nerek (ESRD). Mutacje w genach PKD1 (80% przypadków) i PKD2 (15%) determinują przebieg choroby, przy mutacji PKD1 obserwuje się szybszą progresję. Objawy kliniczne zwykle pojawiają się między 30. a 40. rokiem życia, gdy torbiele osiągają około 1,3 cm. Spadek eGFR wynosi średnio około 5 ml/min/rok po 40. roku życia, a ESRD rozwija się średnio w wieku 58 lat, dotykając 35-45% pacjentów do 60. roku życia i 50-75% do 70. roku życia. Najczęstsze objawy to ból lędźwiowy (60% pacjentów), nadciśnienie tętnicze (50-75% z prawidłową funkcją nerek), krwiomocz (35-50%) oraz infekcje dróg moczowych (30-50%). Nadciśnienie jest wczesnym objawem i wynika z aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron. Kamica nerkowa występuje u 20-30% pacjentów, a torbiele mogą zajmować także inne narządy, np. wątrobę (u ponad 90% po 35. roku życia) i trzustkę.
ADPKD, antagonista receptora wazopresyny, autosomalna dominująca wielotorbielowatość nerek, ból lędźwiowy, dializa, dwupłatkowa zastawka aortalna, gen PKD1, gen PKD2, hemodializa, hiperfosfatemia, infekcja dróg moczowych, infekcja torbieli, kamica nerkowa, krwiomocz, krwotok podpajęczynówkowy, lek przeciwbólowy, objętość nerki, pęknięcie torbieli, przeszczep nerki, przewlekła choroba nerek, schyłkowa niewydolność nerek, terapia antybiotykowa, tętniak wewnątrzczaszkowy, tolwaptan, torbiel nerkowa, torbiel wątroby, uchyłkowatość jelita, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik filtracji kłębuszkowej, wypadanie zastawki mitralnej, zakażenie dolnych dróg moczowych - Leksykon chorób i schorzeń
Hiponatremia – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Hiponatremia definiowana jest jako stężenie sodu w surowicy poniżej 135 mEq/L i jest najczęstszym zaburzeniem elektrolitowym, występującym u 15-30% pacjentów w stanie krytycznym oraz 2-4% hospitalizowanych. Klasyfikacja hiponatremii uwzględnia stopień nasilenia (łagodna: 130-134 mmol/L, umiarkowana: 125-129 mmol/L, ciężka: <125 mmol/L), czas trwania (ostra <48h, przewlekła >48h) oraz stan nawodnienia (hipowolemiczna, euwolemiczna, hiperwolemiczna). Etiologia jest zróżnicowana i obejmuje utratę sodu (np. biegunki, diuretyki tiazydowe), względny nadmiar wody (SIADH, niedoczynność tarczycy, leki takie jak SSRI) oraz nadmiar płynów z niedoborem sodu (niewydolność serca, marskość wątroby). Objawy kliniczne zależą od szybkości i stopnia hiponatremii, od bezobjawowości po ciężkie zaburzenia neurologiczne, takie jak drgawki, śpiączka i obrzęk mózgu.
antagonista receptora wazopresyny, bilans płynów, centralna mielinoliza mostu, demeklocyklina, drgawki, furosemid, hiponatremia, hiponatremia euwolemiczna, hiponatremia hiperwolemiczna, hiponatremia hipowolemiczna, kwasica ketonowa w cukrzycy, marskość wątroby, niedoczynność tarczycy, niewydolność kory nadnerczy, niewydolność nerek, niewydolność serca, obrzęk mózgu, osmolalność moczu, osmolalność surowicy, ośrodkowy układ nerwowy, przewlekła choroba nerek, SIADH, stężenie sodu w surowicy, tolvaptan, wgłobienie mózgu, zaburzenie elektrolitowe, zespół demielinizacji osmotycznej, zespół nerczycowy, zespół nieadekwatnego wydzielania hormonu antydiuretycznego - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba policystyczna nerek – Leczenie
Choroba policystyczna nerek (ADPKD) to genetyczne schorzenie charakteryzujące się progresywnym wzrostem torbieli nerkowych prowadzącym do niewydolności nerek. Obecnie jedynym zatwierdzonym lekiem spowalniającym progresję choroby jest tolvaptan, antagonista receptora V2 wazopresyny, który zmniejsza tempo wzrostu całkowitej objętości nerek oraz spowalnia spadek eGFR o około 1 ml/min/1,73 m² rocznie. Tolvaptan jest wskazany u dorosłych z eGFR ≥25 ml/min/1,73 m² i wysokim ryzykiem szybkiej progresji, przy dawce początkowej 45 mg rano i 15 mg po 8 godzinach, z koniecznością monitorowania funkcji wątroby ze względu na ryzyko hepatotoksyczności. Leczenie ADPKD wymaga także kontroli nadciśnienia tętniczego, gdzie celem jest ciśnienie 110/75 mmHg u pacjentów 18-50 lat z eGFR ≥60 ml/min oraz 120-130/70-80 mmHg u pacjentów we wczesnym stadium choroby, z preferencją inhibitorów ACE lub antagonistów receptora angiotensyny II. Istotne są również modyfikacje stylu życia, takie jak ograniczenie spożycia sodu do <2 g/dobę, regularna aktywność fizyczna, utrzymanie BMI <25 oraz zaprzestanie palenia.
analog somatostatyny, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista receptora wazopresyny, antysensowny oligonukleotyd, autosomalnie dominująca wielotorbielowatość nerek, choroba policystyczna nerek, ciśnienie tętnicze, dializa otrzewnowa, dieta ketogeniczna, enzymy wątrobowe, gabapentyna, hemodializa, hipernatremia, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, krwiomocz, lanreotyd, leczenie nerkozastępcze, lek immunosupresyjny, metformina, nadciśnienie tętnicze, naskórkowy czynnik wzrostu, nefrektomia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, nokturia, odmiedniczkowe zapalenie nerek, oktreotyd, polidypsja, poliuria, pragnienie, przeszczepienie nerki, terapia genowa, tętniak naczyń mózgowych, tolvaptan, torbiel wątroby, transplantacja nerki, zakażenie układu moczowego - Leksykon chorób i schorzeń
Autosomalna dominująca wielotorbielowatość nerek – Epidemiologia
Autosomalna dominująca wielotorbielowatość nerek (ADPKD) jest najczęstszą dziedziczną chorobą nerek, z zapadalnością szacowaną na 1:400 do 1:1000 żywych urodzeń, co przekłada się na około 12,5 miliona chorych globalnie. Epidemiologia ADPKD wykazuje zróżnicowanie geograficzne i etniczne, z częstością występowania od 25 do 250 na 100 000 osób w różnych krajach, a w USA najwyższą częstość obserwuje się u osób rasy czarnej (73,0/100 000). Choroba jest czwartą najczęstszą przyczyną schyłkowej niewydolności nerek (ESRD), odpowiadając za 7-15% przypadków terapii nerkozastępczej, przy czym około 50% pacjentów wymaga dializ lub przeszczepienia do 60-62 roku życia, a do 75% do 75 roku życia. Czynniki ryzyka progresji obejmują mutacje w genach PKD1 (78-85%) i PKD2 (15%), wielkość nerek skorygowaną względem wzrostu, nadciśnienie tętnicze (obecne u 50-80% pacjentów), płeć męską, białkomocz oraz wysokie wydalanie sodu z moczem.
albuminuria, analog somatostatyny, anemia, antagonista receptora wazopresyny, autosomalna dominująca wielotorbielowatość nerek, badanie przesiewowe, białkomocz, choroba układu sercowo-naczyniowego, chromosom 4, ciśnienie skurczowe krwi, diagnostyka genetyczna preimplantacyjna, dysfunkcja nerek, dziedziczna choroba nerek, EGFR, infekcja dróg moczowych, inhibitor mTOR, kamica nerkowa, krwiomocz, mutacje genowe, nadciśnienie tętnicze, przewlekła choroba nerek, schyłkowa niewydolność nerek, sekwencjonowanie DNA, terapia nerkozastępcza, tolwaptan, tomografia komputerowa, ultrasonografia, wydalanie sodu z moczem