wypadanie zastawki mitralnej
Wypadanie zastawki mitralnej (MVP – Mitral Valve Prolapse) to stan, w którym płatki zastawki dwudzielnej uwypuklają się do lewego przedsionka podczas skurczu serca. Występuje u około 2-3% populacji, częściej u kobiet niż u mężczyzn, i może być uwarunkowane genetycznie.
Etiologia MVP obejmuje czynniki dziedziczne, zaburzenia tkanki łącznej (zespół Marfana, Ehlersa-Danlosa), pierwotne zmiany degeneracyjne płatków zastawki lub nieprawidłowości aparatu podzastawkowego. W większości przypadków ma charakter łagodny i bezobjawowy, wykrywany przypadkowo podczas badania osłuchowego jako późnoskurczowy szmer lub podczas echokardiografii.
Diagnostyka opiera się głównie na badaniu echokardiograficznym, które potwierdza wypadanie płatków zastawki >2 mm ponad płaszczyznę pierścienia mitralnego w projekcji koniuszkowej. Badanie to pozwala również ocenić stopień towarzyszącej niedomykalności mitralnej oraz wykluczyć inne patologie serca.
Większość pacjentów z MVP nie wymaga leczenia. W przypadku objawów (kołatania serca, zawroty głowy, bóle w klatce piersiowej) można stosować beta-blokery. Profilaktyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia obecnie nie jest rutynowo zalecana u pacjentów z MVP bez niedomykalności mitralnej. Przy znaczącej niedomykalności mitralnej konieczne może być leczenie operacyjne (plastyka lub wymiana zastawki).
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Wczesne skurcze komorowe – Patofizjologia i mechanizm
Wczesne skurcze komorowe (PVCs) są najczęstszymi zaburzeniami rytmu serca pochodzenia komorowego, występującymi u 12-20% populacji. Patofizjologia PVCs obejmuje trzy główne mechanizmy: automatyzm, re-entry oraz aktywność wyzwalaną (EADs i DADs). Automatyzm wiąże się ze spontaniczną depolaryzacją ektopową, często modulowaną przez zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hipomagnezemia, hiperkalcemia), niedokrwienie i katecholaminy. Re-entry wymaga obecności dwóch dróg przewodzenia z jednokierunkowym blokiem, typowo w obszarach bliznowatych po zawale mięśnia sercowego, co jest częstsze u pacjentów ze strukturalną chorobą serca. Aktywność wyzwalana, najczęstsza w idiopatycznych PVCs z drogi odpływu prawej komory (RVOT), związana jest z zaburzeniami gospodarki wapniowej i zwiększonym stężeniem cAMP. Zaburzenia kanałów jonowych (m.in. zmniejszenie Ito, IK1, ICaL) oraz dysregulacja autonomiczna również odgrywają istotną rolę w patogenezie PVCs i ich potencjalnym wpływie na funkcję lewej komory.
ablacja cewnikowa, ablacja o częstotliwości radiowej, aktywność wyzwalana, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory, automatyzm serca, białe krwinki, choroba wieńcowa, cykliczny AMP, czerwone krwinki, droga odpływu prawej komory, fosfolamban, hematokryt, idiopatyczne migotanie komór, inhibitor fosfodiesterazy, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, płytki krwi, pobudzenie nawrotne, późna następcza depolaryzacja, przywspółczulny układ nerwowy, średnia objętość krwinki czerwonej, wczesna następcza depolaryzacja, wczesny skurcz komorowy, wrodzona wada serca, współczulny układ nerwowy, wymiennik sodowo-wapniowy, wypadanie zastawki mitralnej, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zapalenie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego, zmienność rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Dwudzielna zastawka aorty – Epidemiologia
Dwudzielna zastawka aorty (BAV) jest najczęstszą wrodzoną wadą serca, występującą u 0,5-2% populacji, z częstością 0,77% u noworodków. Występuje częściej u mężczyzn (stosunek 2-4:1) oraz wykazuje zróżnicowanie etniczne, z niższą częstością u Afroamerykanów i wyższą u pacjentów pochodzenia chińskiego. BAV ma wysoką dziedziczność (do 89%) i jest związana z mutacjami w genie NOTCH1. Krewni pierwszego stopnia pacjentów z BAV powinni przejść jednorazowe badanie przesiewowe echokardiograficzne (klasa I). Diagnostyka opiera się głównie na echokardiografii przezklatkowej i przezprzełykowej (czułość 92%, swoistość 96%), uzupełnianej MRI lub CT w celu oceny aorty i koarktacji. Pacjenci z BAV wymagają regularnego nadzoru, dostosowanego do stopnia dysfunkcji zastawki i poszerzenia aorty, z odstępami od 1 roku (przy umiarkowanej dysfunkcji lub aorcie ≥4,0 cm) do 5-10 lat (przy prawidłowej funkcji i braku poszerzenia).
angiografia CT, aortopatia, badanie przesiewowe echokardiograficzne, dwudzielna zastawka aorty, dysfunkcja zastawki aorty, echokardiografia, echokardiografia przezklatkowa, echokardiografia przezprzełykowa, infekcyjne zapalenie wsierdzia, koarktacja aorty, mutacja genu NOTCH1, niedomykalność aortalna, poszerzenie aorty, poszerzenie aorty wstępującej, przezcewnikowa implantacja zastawki aortalnej, rezonans magnetyczny serca, rozwarstwienie aorty, stenoza aortalna, tętniak aorty piersiowej, tomografia komputerowa serca, wrodzona wada serca, wypadanie zastawki mitralnej, zespół Turnera, zwapnienie zastawki - Leksykon chorób i schorzeń
Wrodzone anomalie zastawki mitralnej – Epidemiologia
Wrodzone anomalie zastawki mitralnej stanowią rzadkie, ale klinicznie istotne wady serca, występujące u około 0,4-0,5% pacjentów z wrodzonymi wadami serca oraz u 5 na 100 000 osób w populacji ogólnej. Najczęstsze formy to zastawka mitralna o podwójnym ujściu (DOMV) – 1% przypadków wrodzonych wad serca, wrodzone zwężenie zastawki mitralnej (0,6% w autopsjach) oraz wypadanie zastawki mitralnej (MVP) dotykające 2-3% populacji. Diagnostyka opiera się głównie na echokardiografii 2D i 3D, w tym echokardiografii przezprzełykowej (TEE), która umożliwia szczegółową ocenę morfologii zastawki i towarzyszących wad serca, takich jak ubytki przegrody międzyprzedsionkowej (ASD) i międzykomorowej (VSD). Wrodzone anomalie często są złożone i wymagają dożywotniej opieki specjalistycznej, zwłaszcza kardiologów dziecięcych i dorosłych zajmujących się wrodzonymi wadami serca.
aparat zastawkowy, ASD, badanie echokardiograficzne, dwupłatkowa zastawka aortalna, echokardiografia, echokardiografia przezklatkowa, echokardiografia przezprzełykowa, jednopłatkowa zastawka mitralna, kardiolog dziecięcy, kardiolog wrodzonych wad serca, niedomykalność zastawki mitralnej, obrazowanie 3D, szczelina płatka zastawki mitralnej, TEE, TTE, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, VSD, walwulopatia, wrodzona anomalia zastawki mitralnej, wrodzona wada serca, wymiana zastawki mitralnej, wypadanie zastawki mitralnej, zastawka mitralna, zastawka mitralna o podwójnym ujściu, zwężenie zastawki mitralnej - Leksykon chorób i schorzeń
Wrodzone anomalie zastawki mitralnej – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Wrodzone anomalie zastawki mitralnej, stanowiące około 0,5% wrodzonych wad serca, obejmują różnorodne defekty anatomiczne, takie jak izolowane rozszczepienie przedniego płatka, zastawka mitralna o podwójnym ujściu (DOMV), zastawka typu parachute oraz anomalna arkada mitralna (MA). Te wady mogą prowadzić do stenozy lub niedomykalności zastawki mitralnej, manifestując się objawami takimi jak duszność, zmęczenie, niewydolność serca, a u niemowląt – słaby przyrost masy ciała i sinica. Diagnostyka opiera się na echokardiografii, w tym śródoperacyjnej echokardiografii przezprzełykowej, a wczesne wykrycie, także w okresie płodowym, jest kluczowe dla optymalizacji leczenia. W przypadku zwężenia mitralnego, objawy pojawiają się zwykle w pierwszych dwóch latach życia, a nieleczone mogą prowadzić do nadciśnienia płucnego i trwałych uszkodzeń serca i płuc.
diuretyk, echokardiografia przezprzełykowa, echokardiogram, elektrofizjologia, infekcyjne zapalenie wsierdzia, kardiologia płodowa, medycyna matczyno-płodowa, nadciśnienie płucne, naprawa zastawki mitralnej, niedomykalność zastawki mitralnej, niewydolność serca, szmer serca, torakocenteza, ubytek przegrody przedsionkowo-komorowej, wada zastawkowa serca, walwuloplastyka balonowa, wrodzona anomalia zastawki mitralnej, wrodzona wada serca, wymiana zastawki mitralnej, wypadanie zastawki mitralnej, zastawka mitralna o podwójnym ujściu, zastoinowa niewydolność serca, zwężenie mitralne - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół wolffa-parkinsona-white’a (wpw) – Objawy
Zespół Wolffa-Parkinsona-White’a (WPW) to wrodzona arytmia charakteryzująca się obecnością dodatkowej drogi przewodzenia między przedsionkami a komorami, co prowadzi do zaburzeń rytmu serca, w tym częstoskurczu nadkomorowego (SVT) o częstości 160-240 uderzeń/min. Typowe cechy EKG to skrócony odstęp PR, poszerzony zespół QRS z falą delta oraz wtórne zmiany repolaryzacji. Objawy są zróżnicowane – od bezobjawowych po zagrażające życiu tachyarytmie, w tym migotanie przedsionków (20-30% pacjentów) i trzepotanie przedsionków (5%), które mogą prowadzić do ekstremalnie szybkiego rytmu komór (>250-300 uderzeń/min) i nagłej śmierci sercowej. Ryzyko SCD wynosi około 0,1-0,6% rocznie u pacjentów z objawami i 0,02% u bezobjawowych. Czynniki ryzyka obejmują krótką refrakcję dodatkowej drogi (<250 ms), wielokrotne drogi przewodzenia, młody wiek oraz współistnienie migotania przedsionków. U dzieci objawy mogą obejmować sinicę, drażliwość i przyspieszone oddychanie, a u dorosłych – kołatanie, zawroty głowy, omdlenia i duszność.
ablacja cewnikowa, ablacja przezskórna, anomalia Ebsteina, arytmia komorowa, częstoskurcz nadkomorowy, droga dodatkowa przewodzenia, duszność, fala delta, hipotensja, kardiomiopatia przerostowa, kardiowersja, kołatanie serca, lek przeciwarytmiczny, migotanie komór, migotanie przedsionków, nagła śmierć sercowa, niestabilność hemodynamiczna, niewydolność serca, odstęp PR, okres refrakcji, omdlenie, rytm serca, sinica, tachyarytmia, trzepotanie przedsionków, węzeł przedsionkowo-komorowy, wypadanie zastawki mitralnej, zaburzenia rytmu serca, zatrzymanie krążenia, zespół QRS, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon chorób i schorzeń
Wklęsłe żebro – Patofizjologia i mechanizm
Pectus excavatum, najczęstsza wrodzona deformacja ściany klatki piersiowej, charakteryzuje się zapadnięciem mostka i przylegających żeber, z częstością około 1 na 300-400 urodzeń i przewagą u mężczyzn (3-5 razy częściej). Patogeneza jest złożona i obejmuje dwa główne mechanizmy: nadmierny wzrost chrząstki żebrowej, który powoduje przemieszczenie mostka do tyłu, oraz zaburzenia strukturalne chrząstki prowadzące do osłabienia jej wytrzymałości mechanicznej i zapadania się ściany klatki piersiowej. Badania histologiczne wykazały zaburzenia w składzie macierzy pozakomórkowej i strukturze kolagenu typu II. Istotny komponent genetyczny potwierdzono u 40-53% pacjentów, z możliwym autosomalnie recesywnym mechanizmem dziedziczenia; zidentyfikowano mutacje w genach GAL3ST4, TINAG oraz delecję Gpr126 w modelach zwierzęcych. Wklęsłe żebro często współwystępuje z zespołami tkanki łącznej, takimi jak Marfan i Ehlers-Danlos, co sugeruje udział nieprawidłowości tkanki łącznej w patogenezie.
arytmia, chrząstka żebrowa, klatka piersiowa lejkowata, korekcja chirurgiczna, objętość wyrzutowa, pectus excavatum, pulsoksymetria, restrykcyjny wzorzec wentylacyjny, rzut serca, tomografia komputerowa, VO2 max, wklęsłe żebro, wrodzona deformacja ściany klatki piersiowej, wskaźnik Hallera, wypadanie zastawki mitralnej, zaburzenie tkanki łącznej, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Marfana - Leksykon chorób i schorzeń
Wczesne skurcze komorowe – Etiologia i przyczyny
Wczesne skurcze komorowe (PVCs) to przedwczesne pobudzenia elektryczne pochodzące z komór serca, które mogą wynikać z mechanizmów takich jak re-entry, zwiększona automatyczność lub aktywność wyzwalana. Etiologia PVCs jest zróżnicowana i obejmuje choroby strukturalne serca (np. choroba niedokrwienna, kardiomiopatie, wady zastawkowe, niewydolność serca), zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hipomagnezemia, hiperkalcemia), stany endokrynologiczne (hipertyreoza), niedotlenienie, a także wpływ leków kardiotoksycznych i substancji stymulujących (digoksyna, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, kofeina, alkohol, nikotyna). U pacjentów z chorobami strukturalnymi obecność PVCs zwiększa ryzyko groźnych arytmii komorowych, w tym migotania komór, a po zawale serca ryzyko nagłej śmierci sercowej wzrasta trzykrotnie.
aktywność wyzwalana, aminofilina, amitryptylina, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory, bezdech senny, blok lewej odnogi pęczka Hisa, blok odnogi pęczka Hisa, bradykardia, choroba niedokrwienna serca, dekstrometorfan, digoksyna, droga odpływu prawej komory, fluoksetyna, hiperkalcemia, hiperkapnia, hipokaliemia, hipoksja, hipomagnezemia, kardiomiopatia, migotanie komór, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, nagła śmierć sercowa, niewydolność serca, pobudzenie ektopowe, pseudoefedryna, tachykardia, układ Hisa-Purkinjego, wada zastawkowa serca, wczesny skurcz komorowy, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wrodzona wada serca, wypadanie zastawki mitralnej, zaburzenie gospodarki wapniowej, zapalenie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Autosomalna dominująca wielotorbielowatość nerek – Etiologia i przyczyny
Autosomalna dominująca wielotorbielowatość nerek (ADPKD) jest najczęstszą genetyczną chorobą nerek, występującą z częstością 1:1000-1:2500 żywych urodzeń, stanowiąc około 5% przypadków schyłkowej niewydolności nerek wymagającej leczenia nerkozastępczego. Choroba jest spowodowana głównie mutacjami w genach PKD1 (78-85% przypadków) i PKD2 (14-15%), kodujących białka polecystynę-1 i polecystynę-2, które regulują funkcje komórek kanalików nerkowych. Mutacje PKD1 wiążą się z cięższym przebiegiem, wcześniejszym nadciśnieniem i szybszym rozwojem niewydolności nerek (50% pacjentów wymaga dializ do 60. roku życia), podczas gdy mutacje PKD2 powodują łagodniejszą postać z późniejszym początkiem niewydolności (średni wiek 74 lata). Rzadziej występują mutacje w genach GANAB, DNAJB11 i innych, które wpływają na fenotyp choroby, w tym na wielotorbielowatość wątroby. Dziedziczenie jest autosomalne dominujące, z 50% ryzykiem transmisji do potomstwa, a około 4-10% przypadków stanowią mutacje de novo.
autosomalna dominująca wielotorbielowatość nerek, ciliopatia, cykliczny AMP, dziedziczenie autosomalne dominujące, gen DNAJB11, gen GANAB, gen PKD1, gen PKD2, kinaza białkowa A, leczenie nerkozastępcze, mutacja de novo, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, przewlekła choroba nerek, receptor wazopresyny, rzęska pierwotna, schyłkowa niewydolność nerek, stwardnienie guzowate, szlak Ras/Raf/ERK, szlak sygnałowy Wnt, szlak TSC-mTOR, tętniak aorty, tolwaptan, wielotorbielowatość wątroby, wypadanie zastawki mitralnej - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba zastawki mitralnej – Etiologia i przyczyny
Choroba zastawki mitralnej obejmuje szeroki zakres patologii, od wrodzonych wad strukturalnych, takich jak zastawka mitralna z rozszczepem czy spadochronowa, po nabyte zmiany wynikające z gorączki reumatycznej, infekcyjnego zapalenia wsierdzia (IE), zwyrodnienia śluzakowatego (myxomatous degeneration) oraz powikłań choroby niedokrwiennej serca i kardiomiopatii. Gorączka reumatyczna pozostaje główną przyczyną stenozy mitralnej, odpowiadającą za około 85% przypadków, szczególnie w krajach rozwijających się. Zwyrodnienie zastawki mitralnej jest natomiast dominującą etiologią niedomykalności mitralnej w krajach rozwiniętych, często manifestującą się w postaci wypadania zastawki mitralnej (MVP). Warto podkreślić, że uszkodzenia zastawki mogą wynikać także z powikłań zawału serca, prowadząc do niedokrwiennej niedomykalności mitralnej, a także z chorób tkanki łącznej (np. zespół Marfana, Ehlersa-Danlosa) i chorób autoimmunologicznych (np. toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów).
choroba Fabry’ego, choroba niedokrwienna serca, choroba reumatyczna serca, choroba Whipple’a, gorączka reumatyczna, infekcyjne zapalenie wsierdzia, kardiomiopatia, kardiomiopatia niedokrwienna, kardiomiopatia rozstrzeniowa, lewa komora serca, mięsień brodawkowaty, migotanie przedsionków, niedomykalność mitralna, niewydolność serca, pęknięcie mięśnia brodawkowatego, przewlekła choroba nerek, pseudoxanthoma elasticum, reumatoidalne zapalenie stawów, stenoza mitralna, struny ścięgniste, toczeń rumieniowaty układowy, wypadanie zastawki mitralnej, zakażenie paciorkowcowe, zastawka mitralna, zawał serca, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Marfana, zespół rakowiaka, zwapnienie pierścienia mitralnego, zwyrodnienie śluzakowate - Leksykon chorób i schorzeń
Jadłowstręt psychiczny – Patofizjologia i mechanizm
Jadłowstręt psychiczny (anorexia nervosa, AN) to złożone zaburzenie o wysokim wskaźniku śmiertelności, którego patogeneza obejmuje interakcje czynników genetycznych, neurobiologicznych, endokrynologicznych i psychospołecznych. Dziedziczność szacowana jest na 28-58%, z ryzykiem 12-krotnie wyższym u krewnych pierwszego stopnia. Geny ESRRA i HDAC4 zwiększają ryzyko odpowiednio o 90% i 85%. Neurobiologicznie obserwuje się deficyty dopaminy, serotoniny i acetylocholiny, szczególnie w prążkowiu, co sprzyja kompulsywnemu samogłodzeniu. Zaburzenia endokrynologiczne obejmują dysfunkcje osi gonadowej, tarczycowej i nadnerczowej, z obniżonym poziomem leptyny i zmienionymi peptydami jelitowymi (grelina, peptyd YY, amylina). Dysbioza mikrobioty jelitowej oraz zmniejszona produkcja krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych przyczyniają się do stanu prozapalnego i zaburzeń regulacji apetytu i emocji. Psychologicznie AN cechuje się zniekształceniem obrazu ciała, obsesyjnym lękiem przed przytyciem, perfekcjonizmem i niską elastycznością poznawczą.
acetylocholina, atrofia mięśnia sercowego, badania bliźniąt, bradykardia, deficyt neuroprzekaźników, dysbioza jelitowa, dysmorfofobia, farmakoterapia, gęstość mineralna kości, hiperkortyzolemia, hipogonadyzm, hormony jelitowe, hormony tarczycy, IGF-1, jadłowstręt psychiczny, kortyzol, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, lęk, mikrobiota jelitowa, osteopenia, osteoporoza, receptory serotoninowe, sztywność poznawcza, układ dopaminergiczny, układ serotoninergiczny, wypadanie zastawki mitralnej, zaburzenia endokrynologiczne, zaburzony obraz ciała, zanik mózgu - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba zastawki mitralnej – Epidemiologia
Choroba zastawki mitralnej, w tym niedomykalność i stenoza mitralna, stanowi istotne wyzwanie zdrowotne globalnie, dotykając około 24 milionów osób z niedomykalnością mitralną, której częstość wzrosła o 70% w latach 1990-2017, głównie w krajach rozwijających się. Etiologia jest zróżnicowana: w krajach rozwiniętych dominują degeneracyjne zmiany zastawki, natomiast w krajach o niskim i średnim dochodzie główną przyczyną jest reumatyczna choroba serca. Częstość występowania choroby rośnie wraz z wiekiem, szczególnie po 65. roku życia, a stenoza mitralna dotyka głównie kobiety, z początkiem objawów między 30. a 40. rokiem życia. Współistniejące schorzenia, takie jak niewydolność serca i migotanie przedsionków, pogarszają rokowanie, a wtórna niedomykalność mitralna zwiększa śmiertelność o 76%. Epidemiologia wykazuje także istotne różnice demograficzne i etniczne, z niedodiagnozowaniem i gorszymi wynikami u kobiet oraz mniejszości rasowych.
choroba reumatyczna serca, choroba tkanki łącznej, choroba wieńcowa, choroba zastawki mitralnej, degeneracyjna choroba zastawkowa, dysfunkcja lewej komory, echokardiografia, echokardiogram, gorączka reumatyczna, infekcyjne zapalenie wsierdzia, migotanie przedsionków, niedomykalność mitralna, niewydolność serca, pierwotna niedomykalność mitralna, powiększenie lewego przedsionka, proteza zastawkowa, przewlekła choroba nerek, przewlekła niedokrwistość, przezcewnikowa wymiana zastawki, stenoza mitralna, wtórna niedomykalność mitralna, wypadanie zastawki mitralnej, zastawka mitralna, zwyrodnienie śluzakowate - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie wsierdzia – Epidemiologia
Zapalenie wsierdzia (IE) pozostaje chorobą o rosnącej częstości występowania, szczególnie w krajach rozwiniętych, gdzie częstość wynosi od 2,6 do 15 przypadków na 100 000 mieszkańców rocznie, z tendencją wzrostową w ostatnich dekadach. Mediana wieku pacjentów wzrosła do 58-69 lat, a ponad połowa chorych to osoby powyżej 50 roku życia. Wzrosła także liczba przypadków związanych z opieką zdrowotną, stanowiących obecnie 24-50% wszystkich zachorowań, co wiąże się z rosnącym zastosowaniem urządzeń wewnątrzsercowych i cewników dożylnych. W USA obserwuje się dodatkowo wzrost zapalenia wsierdzia u dożylnych użytkowników narkotyków, z częstością około 2 przypadków na 1000 osób w tej grupie. Dominującym patogenem stał się Staphylococcus aureus, odpowiadający za około 40% przypadków, co jest zmianą w stosunku do ery przedantybiotykowej, gdy dominowały paciorkowce z grupy viridans. Śmiertelność wewnątrzszpitalna wynosi 14-30%, a jednoroczna może sięgać 40%, z czynnikami ryzyka obejmującymi wiek, niewydolność serca, etiologię gronkowcową oraz powikłania wewnątrzsercowe.
cewnik dożylny, choroba naczyniowo-mózgowa, choroba reumatyczna serca, choroba zastawki aortalnej, chorobowość, defibrylator, dożylne używanie narkotyków, dwupłatkowa zastawka aortalna, hemodializa, immunosupresja, koarktacja aorty, lek immunosupresyjny, migotanie przedsionków, niedomykalność mitralna, niewydolność nerek, niewydolność serca, powikłanie zatorowe, przetrwały przewód tętniczy, przezcewnikowa implantacja zastawki aortalnej, śmiertelność, stymulator serca, tetralogia Fallota, ubytek przegrody międzykomorowej, wrodzona wada serca, wstrząs septyczny, wypadanie zastawki mitralnej, zapalenie wsierdzia, zwężenie aorty, zwężenie tętnicy płucnej - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia nadkomorowa – Etiologia i przyczyny
Tachykardia nadkomorowa (SVT) to grupa arytmii charakteryzujących się przyspieszeniem rytmu serca powyżej 100 uderzeń na minutę, często osiągającym 150-250/min, z ogniskiem w przedsionkach lub okolicy węzła przedsionkowo-komorowego. Dominującym mechanizmem patofizjologicznym jest reentry, zwłaszcza w postaci nawrotnej tachykardii węzłowej (AVNRT) i nawrotnej tachykardii przedsionkowo-komorowej (AVRT), w tym zespołu Wolffa-Parkinsona-White’a. Inne mechanizmy to zwiększony automatyzm i aktywność wyzwalana. SVT może mieć podłoże wrodzone (np. dodatkowe drogi przewodzenia, zespół WPW, wady serca jak anomalia Ebsteina) lub nabyte, a częstość występowania wynosi około 2,25 na 1000 osób, z przewagą u kobiet (2:1). Typy SVT różnią się wiekowo: u dzieci dominują AVRT, u młodych dorosłych AVNRT, a częstość AVRT maleje z wiekiem (z 60% w pierwszej dekadzie życia do 9% po 70 roku życia).
ablacja przezskórna, aktywność wyzwalana, anomalia Ebsteina, automatyzm serca, beta-agoniści, bezdech senny, dekongestanty, dodatkowa droga przewodzenia, kardiomiopatia, leki przeciwastmatyczne, leki przeciwhistaminowe, leki rozszerzające oskrzela, mechanizm nawrotny, nadczynność tarczycy, nawrotna tachykardia przedsionkowo-komorowa, przewlekła obturacyjna choroba płuc, pseudoefedryna, tachykardia nadkomorowa, tachykardia przedsionkowa, teofilina, toksyczność digoksyny, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowy, wypadanie zastawki mitralnej, zaburzenia elektrolitowe, zapalenie osierdzia, zastawka trójdzielna, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba policystyczna nerek – Etiologia i przyczyny
Choroba policystyczna nerek (PKD) to genetyczne schorzenie charakteryzujące się tworzeniem licznych torbieli w nerkach, prowadzących do ich powiększenia i stopniowej niewydolności. Wyróżnia się dwie główne formy: autosomalną dominującą (ADPKD), stanowiącą około 90% przypadków, z objawami pojawiającymi się zwykle w wieku dorosłym, oraz autosomalną recesywną (ARPKD), rzadszą i cięższą, manifestującą się już w okresie niemowlęcym. ADPKD jest związana z mutacjami w genach PKD1 (78-85% przypadków), PKD2 (14-15%) oraz GANAB (~1%), gdzie mutacje PKD1 wiążą się z cięższym przebiegiem i wcześniejszym początkiem niewydolności nerek (średnio 53 lata vs. 74 lata w PKD2). ARPKD jest spowodowana mutacjami w genie PKHD1 i charakteryzuje się formowaniem torbieli oraz włóknieniem wątroby. Patogeneza PKD opiera się na dysfunkcji rzęsek pierwotnych, co prowadzi do zaburzeń sygnalizacji komórkowej, zwiększonego podziału komórek, apoptozy i utraty funkcji resorpcyjnej nerek. Fenomen „drugiego trafienia” wyjaśnia progresję torbielowatości mimo dziedziczenia mutacji dominującej.
białkomocz, choroba policystyczna nerek, ciężkość choroby, dializa, fibrocystyna, gen DNAJB11, gen GANAB, gen PKD1, gen PKD2, gen PKHD1, infekcja torbieli, kamica nerkowa, kanał wapniowy, kanalik nerkowy, korelacja genotyp-fenotyp, krwiomocz, mutacja de novo, nabyta torbielowatość nerek, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, przewlekła choroba nerek, rzęska pierwotna, tętniak naczyń mózgowych, tolvaptan, torbiel nerki, transplantacja, włóknienie śródmiąższowe, wypadanie zastawki mitralnej - Leksykon chorób i schorzeń
Wczesne skurcze komorowe – Epidemiologia
Wczesne skurcze komorowe (PVCs) stanowią jedno z najczęstszych zaburzeń rytmu serca, wykrywane u 1-4% osób podczas standardowego 12-odprowadzeniowego EKG, a nawet u 40-75% podczas 24-48-godzinnego monitorowania Holterowskiego. Częstość występowania PVCs rośnie wraz z wiekiem – od około 0,8-2,2% u dzieci poniżej 11 roku życia do 69-84% u osób powyżej 75 roku życia. PVCs występują częściej u mężczyzn niż u kobiet, zwłaszcza w kontekście choroby wieńcowej (58% mężczyzn vs 49% kobiet). Czynniki ryzyka zwiększające częstość PVCs obejmują wiek, płeć męską, pochodzenie afroamerykańskie, nadciśnienie tętnicze, obniżone stężenia potasu i magnezu, palenie tytoniu oraz obecność chorób sercowo-naczyniowych, takich jak choroba wieńcowa, przebyty zawał mięśnia sercowego, kardiomiopatia czy niewydolność serca. Obciążenie PVCs powyżej 5-10% wszystkich pobudzeń serca w ciągu doby jest uważane za częste, a powyżej 20% za bardzo wysokie, co wiąże się z ryzykiem rozwoju kardiomiopatii indukowanej PVCs (PVC-CM).
12-odprowadzeniowe EKG, ablacja cewnikowa, ambulatoryjne monitorowanie EKG, badanie elektrokardiograficzne, beta-bloker, bezdech senny, choroba wieńcowa, częstoskurcz komorowy, frakcja wyrzutowa lewej komory, funkcja skurczowa lewej komory, hipokaliemia, hipoksemia, hipomagnezemia, idiopatyczne migotanie komór, kardiomiopatia indukowana skurczami komorowymi, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, kołatanie serca, monitorowanie holterowskie, nadciśnienie tętnicze, nagła śmierć sercowa, nieutrwalony częstoskurcz komorowy, niewydolność serca, obciążenie skurczami komorowymi, strukturalna choroba serca, wczesny skurcz komorowy, wypadanie zastawki mitralnej, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego, złośliwa arytmia komorowa, zmienność rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba zastawki mitralnej – Zapobieganie i profilaktyka
Choroby zastawki mitralnej, zarówno wrodzone, jak i nabyte, wymagają kompleksowej profilaktyki obejmującej działania pierwotne i wtórne. Profilaktyka pierwotna koncentruje się na zapobieganiu gorączce reumatycznej poprzez szybkie leczenie infekcji paciorkowcowych oraz modyfikację czynników ryzyka sercowo-naczyniowych, takich jak kontrola ciśnienia tętniczego, cholesterolu, zaprzestanie palenia, utrzymanie prawidłowej masy ciała i zdrowa dieta. Profilaktyka wtórna u pacjentów z rozpoznaną chorobą zastawki mitralnej obejmuje regularne kontrole kardiologiczne, przestrzeganie zaleceń farmakologicznych (np. beta-blokery), kontrolę ciśnienia tętniczego oraz profilaktykę antybiotykową ograniczoną do pacjentów z najwyższym ryzykiem infekcyjnego zapalenia wsierdzia (IZW), takich jak osoby z protezami zastawkowymi, po operacjach naprawczych z użyciem materiałów protetycznych czy z przebytym IZW.
antagonista witaminy K, badanie echokardiograficzne, bakteriemia, bakteryjne zapalenie wsierdzia, choroba sercowo-naczyniowa, choroba zastawki mitralnej, ciśnienie tętnicze, dieta niskosodowa, gorączka reumatyczna, infekcja paciorkowcowa, infekcyjne zapalenie wsierdzia, mechaniczne wspomaganie krążenia, niedomykalność mitralna, niedomykalność zastawki mitralnej, osłuchiwanie serca, paciorkowiec grupy A, penicylina benzatynowa, procedura inwazyjna, profilaktyka antybiotykowa, profilaktyka przeciwzakrzepowa, proteza zastawki serca, stenoza mitralna, wrodzona wada serca, wypadanie zastawki mitralnej, zaburzenie tkanki łącznej - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie wsierdzia – Etiologia i przyczyny
Zapalenie wsierdzia (endocarditis) to zagrażający życiu stan zapalny endocardium, najczęściej dotyczący zastawek serca, wywołany głównie przez bakterie (80-90% przypadków), w tym Staphylococcus aureus (około 30% przypadków w krajach rozwiniętych), paciorkowce zieleniejące (viridans), Streptococcus bovis oraz enterokoki. Rzadziej etiologię stanowią bakterie z grupy HACEK, Bartonella, Coxiella burnetii, Brucella oraz grzyby, zwłaszcza Candida albicans. Patogeneza wymaga uszkodzenia endocardium, bakteriemii, adhezji drobnoustrojów i formowania wegetacji złożonych z płytek krwi, fibryny i komórek zapalnych. Czynniki ryzyka obejmują wady zastawkowe, sztuczne zastawki, wcześniejsze epizody zapalenia wsierdzia, wrodzone wady serca, dożylne stosowanie narkotyków, hemodializę, immunosupresję oraz zaawansowany wiek. Klinicznie wyróżnia się postać ostrą (często S. aureus) i podostrą (paciorkowce zieleniejące), a także zapalenie wsierdzia związane z protezami zastawkowymi i dożylnym używaniem narkotyków.
adhezja bakterii, bakterie HACEK, choroba reumatyczna serca, enterokoki, gronkowiec, gronkowiec złocisty, kandydoza, kardiomiopatia przerostowa, niedomykalność zastawki, ostre zapalenie wsierdzia, paciorkowiec, podostre zapalenie wsierdzia, profilaktyka antybiotykowa, wypadanie zastawki mitralnej, zapalenie wsierdzia, zapalenie wsierdzia zastawek natywnych, zapalenie wsierdzia zastawek sztucznych, zespół antyfosfolipidowy, zwężenie zastawki - Leksykon chorób i schorzeń
Niedomykalność zastawki mitralnej – Patofizjologia i mechanizm
Niedomykalność zastawki mitralnej (NZM) to patologiczny stan charakteryzujący się niepełnym zamknięciem zastawki mitralnej, prowadzącym do wstecznego przepływu krwi z lewej komory do lewego przedsionka podczas skurczu. NZM dzieli się na pierwotną (strukturalną), wynikającą z uszkodzeń aparatu zastawkowego (np. wypadanie zastawki mitralnej, zwyrodnienie śluzakowate, gorączka reumatyczna, infekcyjne zapalenie wsierdzia) oraz wtórną (czynnościową), spowodowaną przebudową lewej komory i przedsionka (np. rozszerzenie pierścienia mitralnego, tethering płatków, dyssynchronia skurczu). Patofizjologia obejmuje fazę ostrą (np. nagłe zerwanie strun ścięgnistych), przewlekłą wyrównaną (adaptacyjne rozszerzenie jam serca) oraz przewlekłą niewyrównaną (dysfunkcja skurczowa, wzrost ciśnień, obrzęk płuc). Nasilenie niedomykalności zależy od efektywnego pola niedomykalności, czasu trwania oraz gradientu ciśnień między lewą komorą a lewym przedsionkiem. NZM prowadzi do przeciążenia objętościowego lewej komory, ekscentrycznego przerostu i stopniowej dysfunkcji skurczowej.
blok lewej odnogi pęczka Hisa, echokardiografia, frakcja wyrzutowa, gorączka reumatyczna, infekcyjne zapalenie wsierdzia, kardiomiopatia niedokrwienna, kardiomiopatia przerostowa, mięsień brodawkowaty, migotanie przedsionków, niedomykalność zastawki mitralnej, obrzęk płuc, pierścień mitralny, późne wzmocnienie gadolinem, rezonans magnetyczny serca, struna ścięgnista, szmer skurczowy, terapia resynchronizująca serca, toczeń rumieniowaty układowy, wstrząs kardiogenny, wypadanie zastawki mitralnej, zerwanie strun ścięgnistych, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Marfana, zwapnienie pierścienia mitralnego - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie wsierdzia – Patofizjologia i mechanizm
Zapalenie wsierdzia to złożony proces patofizjologiczny obejmujący uszkodzenie śródbłonka zastawkowego, adhezję płytek krwi i fibryny oraz kolonizację bakteryjną prowadzącą do powstania wegetacji. Kluczowym etapem jest uszkodzenie śródbłonka, które może wynikać z turbulentnego przepływu krwi, urazów mechanicznych lub przewlekłego stanu zapalnego, co inicjuje tworzenie jałowego zakrzepu płytkowo-fibrynowego (NBTE). Bakteriemia, pochodząca z infekcji odległych, zabiegów stomatologicznych lub procedur inwazyjnych, umożliwia bakteriom, takim jak Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans, enterokoki czy bakterie grupy HACEK, przyleganie do uszkodzonego śródbłonka i namnażanie się wewnątrz wegetacji. S. aureus wyróżnia się wysoką wirulencją, zdolnością internalizacji do komórek śródbłonka oraz tworzeniem biofilmu, co utrudnia eliminację infekcji i sprzyja destrukcji tkanek.
aspergiloza, bakterie HACEK, bakteriemia, białko macierzy pozakomórkowej, biofilm, enterokok, fibronektyna, gronkowiec złocisty, kandydoza, kłębuszkowe zapalenie nerek, niedomykalność zastawkowa, niewydolność serca, ostre zapalenie wsierdzia, ostry zawał mięśnia sercowego, paciorkowiec, paciorkowiec viridans, podostre zapalenie wsierdzia, policytemia, ropień, sinica, stenoza aortalna, tętniak mykotyczny, udar mózgu, uszkodzenie śródbłonka, wada zastawkowa serca, wrodzona wada serca, wypadanie zastawki mitralnej, zapalenie naczyń, zapalenie wsierdzia, zastawka sercowa, zastawka trójdzielna, zator septyczny, zwapnienie pierścienia mitralnego - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba zastawek serca – Zapobieganie i profilaktyka
Choroba zastawek serca (CZS) wymaga wieloaspektowej profilaktyki obejmującej modyfikację stylu życia, kontrolę czynników ryzyka oraz odpowiednią opiekę stomatologiczną. Zaleca się co najmniej 150 minut umiarkowanej aktywności fizycznej tygodniowo, zbilansowaną dietę ograniczającą sód i niezdrowe tłuszcze, unikanie palenia i nadmiernego spożycia alkoholu oraz redukcję stresu. Kluczowe jest także monitorowanie i kontrola nadciśnienia tętniczego, poziomu cholesterolu LDL oraz glikemii u pacjentów z cukrzycą. Regularne badania echokardiograficzne oraz wczesne leczenie infekcji zmniejszają ryzyko progresji CZS. Profilaktyka antybiotykowa przed zabiegami stomatologicznymi jest wskazana jedynie u pacjentów z najwyższym ryzykiem infekcyjnego zapalenia wsierdzia (IE), takich jak osoby z protezami zastawkowymi, przebytym IE czy określonymi wadami wrodzonymi serca. Standardowy schemat to amoksycylina 3 g doustnie na 1 godzinę przed zabiegiem lub klindamycyna 600 mg u pacjentów z alergią na penicylinę.
amoksycylina, antagonista witaminy K, badanie echokardiograficzne, choroba reumatyczna serca, choroba zastawek serca, choroba zastawki aortalnej, ciśnienie tętnicze, gorączka reumatyczna, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, infekcja paciorkowcowa, infekcyjne zapalenie wsierdzia, klindamycyna, leczenie przeciwzakrzepowe, mechaniczna zastawka serca, niedomykalność zastawki aortalnej, paciorkowcowe zapalenie gardła, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, profilaktyka antybiotykowa, przetrwały przewód tętniczy, stenoza zastawki aortalnej, ubytek przegrody międzykomorowej, wypadanie zastawki mitralnej, zespół wielospecjalistyczny, zwapnienie zastawki aortalnej - Leksykon chorób i schorzeń
Przepuklina mitralna – Diagnostyka i diagnoza
Przepuklina mitralna (MVP) dotyczy około 2% populacji i charakteryzuje się przemieszczeniem płatków zastawki mitralnej o ≥2 mm powyżej pierścienia zastawki w projekcji długiej osi lewej komory podczas skurczu. Diagnostyka opiera się na badaniu fizykalnym (mid-systolic click i late-systolic murmur) oraz echokardiografii, w tym TTE, TEE i 3D-TEE, które pozwalają ocenić grubość płatków (≥5 mm w klasycznym MVP), stopień niedomykalności mitralnej (skala 0-4) oraz obecność mitral annular disjunction (MAD). Rezonans magnetyczny serca (CMR) uzupełnia diagnostykę, umożliwiając wykrycie włóknienia miokardium i mięśni brodawkowatych (LGE, mapowanie T1) oraz ocenę ryzyka arytmii. Dodatkowo stosuje się EKG, Holter, próbę wysiłkową i rzadko cewnikowanie serca.
cewnikowanie serca, choroba wieńcowa, duszność, dysfunkcja lewej komory, echo serca, echokardiografia, echokardiografia przezklatkowa, echokardiografia przezprzełykowa, echokardiografia trójwymiarowa, elektrokardiogram, holter EKG, kołatanie serca, nagły zgon sercowy, niedomykalność mitralna, niedomykalność zastawki mitralnej, omdlenie, próba wysiłkowa, przepuklina mitralna, rezonans magnetyczny serca, szmer skurczowy, włóknienie miokardium, wypadanie zastawki mitralnej, zaburzenia rytmu serca, zawroty głowy, zerwanie strun ścięgnistych, zespół Marfana, zwyrodnienie śluzakowate - Leksykon chorób i schorzeń
Przepuklina mitralna – Objawy
Przepuklina mitralna (MVP) dotyka 2-3% populacji i charakteryzuje się prolapsem płatków zastawki mitralnej do lewego przedsionka podczas skurczu. Większość pacjentów jest bezobjawowa, a rozpoznanie następuje przypadkowo podczas osłuchiwania serca, gdzie słyszalny jest charakterystyczny klik lub szmer. Objawy, gdy występują, obejmują arytmie, zawroty głowy, duszność, zmęczenie, ból w klatce piersiowej oraz objawy zespołu przepukliny mitralnej, który może być związany z dysautonomią. Najczęstszym powikłaniem jest niedomykalność mitralna, klasyfikowana w czterech stadiach (A-D), gdzie objawy zwykle pojawiają się w stadium D. Progresja niedomykalności jest powolna, średnio 16 lat do pojawienia się objawów, a u 25% pacjentów dochodzi do istotnej niedomykalności w ciągu 3-16 lat. Czynniki ryzyka progresji to wiek >50 lat, płeć męska, nadciśnienie, BMI, redundancja zastawki oraz powiększenie lewego przedsionka i komory.
arytmia, arytmia komorowa, arytmia przedsionkowa, atak paniki, autonomiczny układ nerwowy, ból w klatce piersiowej, duszność, dysautonomia, echokardiografia, frakcja wyrzutowa lewej komory, infekcyjne zapalenie wsierdzia, kołatanie serca, migotanie komór, migotanie przedsionków, nagły zgon sercowy, niedomykalność mitralna, niedomykalność zastawki mitralnej, niewydolność serca, obrzęk kończyn dolnych, prolaps, przedwczesne pobudzenie komorowe, przepuklina mitralna, stan lękowy, szmer serca, udar mózgu, wypadanie zastawki mitralnej, zastawka dwudzielna, zawroty głowy - Leksykon chorób i schorzeń
Keratoconus – Epidemiologia
Keratoconus to postępująca, nieinfekcyjna ektazja rogówki, charakteryzująca się stożkowym uwypukleniem i ścieńczeniem, prowadzącym do nieregularnego astygmatyzmu i upośledzenia widzenia. Choroba rozpoczyna się zwykle w okresie dojrzewania, z progresją do 30-40 roku życia. Globalne rozpowszechnienie wynosi około 138 na 100 000 mieszkańców, jednak dane różnią się znacznie geograficznie i etnicznie – od 0,3 na 100 000 w Rosji do 2300 na 100 000 w centralnych Indiach, a w niektórych regionach Bliskiego Wschodu nawet do 5% populacji. Czynniki środowiskowe, takie jak ekspozycja na promieniowanie UV i zanieczyszczenie powietrza (PM2.5, PM10, NO2), oraz genetyczne (historia rodzinna, pokrewieństwo) odgrywają istotną rolę w etiologii. Pocieranie oczu jest kluczowym modyfikowalnym czynnikiem ryzyka. Choroba jest zwykle obustronna, często asymetryczna, a u dzieci przebiega ciężej i szybciej. Wczesne wykrycie, zwłaszcza w populacjach wysokiego ryzyka, jest kluczowe ze względu na dostępność skutecznego leczenia – sieciowania kolagenu rogówki (CXL), które zatrzymuje progresję w 98,3% przypadków.
astygmatyzm nieregularny, atopia, atopowe zapalenie skóry, dwutlenek azotu, ektazja rogówki, keratoconus, obrzęk rogówki, pocieranie oczu, progresja keratoconus, ryboflawina, sekwencjonowanie eksonu, sekwencjonowanie genomu, sieciowanie kolagenu rogówki, ślepota Lebera, wypadanie zastawki mitralnej, zanieczyszczenie powietrza, zapalenie rogówki i spojówek, zespół Downa, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Marfana, zwyrodnienie siatkówki - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół wolffa-parkinsona-white’a (wpw) – Etiologia i przyczyny
Zespół Wolffa-Parkinsona-White’a (WPW) to wrodzony zespół preekscytacji serca, wynikający z obecności dodatkowej drogi przewodzenia elektrycznego między przedsionkami a komorami, omijającej węzeł przedsionkowo-komorowy. Ta dodatkowa droga, powstała najprawdopodobniej w wyniku nieprawidłowego rozwoju embriologicznego serca, umożliwia szybkie przewodzenie impulsów, co sprzyja powstawaniu arytmii, takich jak nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT) oraz migotanie przedsionków. W przebiegu migotania przedsionków impulsy mogą być przewodzone do komór z bardzo wysoką częstotliwością (350-600/min), co zwiększa ryzyko migotania komór i nagłej śmierci sercowej. Dodatkowe drogi mogą lokalizować się po prawej lub lewej stronie serca, a ich charakterystyka przewodzenia (szybkość, kierunek, okres refrakcji) determinuje ryzyko i mechanizm arytmii. W niewielkim odsetku przypadków WPW jest związany z mutacjami w genie PRKAG2, które prowadzą do kardiomiopatii przerostowej i zaburzeń przewodzenia, jednak większość przypadków ma charakter sporadyczny. WPW może współistnieć z innymi wadami wrodzonymi, np. anomalią Ebsteina, szczególnie u niemowląt (do 20% przypadków).
Diagnostyka i leczenie WPW koncentrują się na zapobieganiu epizodom tachykardii i powikłaniom zagrażającym życiu. Farmakoterapia obejmuje antyarytmiki klasy IA, IC i III (np. prokainamid, amiodaron), które spowalniają przewodzenie i wydłużają okres refrakcji dróg dodatkowych oraz węzła AV. Należy unikać digoksyny, beta-blokerów i blokerów kanału wapniowego, które mogą nasilać przewodzenie przez drogę dodatkową i zwiększać ryzyko szybkiego rytmu komór. Leczeniem z wyboru jest ablacja cewnikowa drogi dodatkowej, skuteczna i bezpieczna (ryzyko zgonu <0,1%), szczególnie u pacjentów z objawowym WPW lub wysokim ryzykiem migotania przedsionków. W rzadkich przypadkach konieczna jest operacja kardiochirurgiczna lub wszczepienie rozrusznika. U pacjentów bezobjawowych z niskim ryzykiem można rozważyć obserwację lub profilaktyczną ablację, aby zapobiec nagłej śmierci sercowej i rozwojowi arytmii. W przyszłości diagnostyka genetyczna i poradnictwo mogą wspomagać identyfikację pacjentów z rodzinnym WPW i mutacjami PRKAG2.
ablacja cewnikowa, ablacja radiofrekwencyjna, anomalia Ebsteina, arytmia, częstoskurcz nadkomorowy, droga dodatkowa, embriogeneza serca, kardiomiopatia, kardiomiopatia przerostowa, lek antyarytmiczny, mięsień sercowy, mięśniak prążkowanokomórkowy, migotanie komór, migotanie przedsionków, nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, okres refrakcji, preekscytacja komór, przegroda międzykomorowa, tachykardia, trzepotanie przedsionków, węzeł przedsionkowo-komorowy, wypadanie zastawki mitralnej, zastawka trójdzielna, zatrzymanie akcji serca, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon chorób i schorzeń
Autosomalna dominująca wielotorbielowatość nerek – Objawy
Autosomalna dominująca wielotorbielowatość nerek (ADPKD) to genetyczna choroba charakteryzująca się progresywnym rozwojem licznych torbieli w obu nerkach, prowadzących do powiększenia nerek (TKV) i stopniowej utraty funkcji nerek, co skutkuje schyłkową niewydolnością nerek (ESRD). Mutacje w genach PKD1 (80% przypadków) i PKD2 (15%) determinują przebieg choroby, przy mutacji PKD1 obserwuje się szybszą progresję. Objawy kliniczne zwykle pojawiają się między 30. a 40. rokiem życia, gdy torbiele osiągają około 1,3 cm. Spadek eGFR wynosi średnio około 5 ml/min/rok po 40. roku życia, a ESRD rozwija się średnio w wieku 58 lat, dotykając 35-45% pacjentów do 60. roku życia i 50-75% do 70. roku życia. Najczęstsze objawy to ból lędźwiowy (60% pacjentów), nadciśnienie tętnicze (50-75% z prawidłową funkcją nerek), krwiomocz (35-50%) oraz infekcje dróg moczowych (30-50%). Nadciśnienie jest wczesnym objawem i wynika z aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron. Kamica nerkowa występuje u 20-30% pacjentów, a torbiele mogą zajmować także inne narządy, np. wątrobę (u ponad 90% po 35. roku życia) i trzustkę.
ADPKD, antagonista receptora wazopresyny, autosomalna dominująca wielotorbielowatość nerek, ból lędźwiowy, dializa, dwupłatkowa zastawka aortalna, gen PKD1, gen PKD2, hemodializa, hiperfosfatemia, infekcja dróg moczowych, infekcja torbieli, kamica nerkowa, krwiomocz, krwotok podpajęczynówkowy, lek przeciwbólowy, objętość nerki, pęknięcie torbieli, przeszczep nerki, przewlekła choroba nerek, schyłkowa niewydolność nerek, terapia antybiotykowa, tętniak wewnątrzczaszkowy, tolwaptan, torbiel nerkowa, torbiel wątroby, uchyłkowatość jelita, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik filtracji kłębuszkowej, wypadanie zastawki mitralnej, zakażenie dolnych dróg moczowych - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba zastawek serca – Epidemiologia
Choroba zastawek serca (CZS) stanowi istotny problem zdrowia publicznego, z częstością występowania około 2,5% w populacji ogólnej, która wzrasta do ponad 10% u osób powyżej 75. roku życia. Najczęściej diagnozowanymi patologiami są reumatyczna choroba serca (RHD), stenoza zastawki aortalnej (AS), niedomykalność zastawki mitralnej (MR) oraz niedomykalność zastawki aortalnej (AR). RHD dotyka około 40,5-41 milionów osób globalnie, z roczną zapadalnością 2,8 miliona przypadków, dominując w krajach rozwijających się i odpowiadając za około 15% niewydolności serca w regionach endemicznych. Stenoza aortalna, najczęstsza w krajach rozwiniętych, dotyka około 9 milionów osób, z częstością ciężkiej postaci 3,4% u osób ≥75 lat. Niedomykalność mitralna występuje u około 24,2 miliona pacjentów, będąc najczęstszą przyczyną operacji zastawkowych w Europie, a niedomykalność aortalna stanowi 18% diagnoz CZS w badaniach szwedzkich. Epidemiologia CZS różni się istotnie w zależności od regionu i statusu ekonomicznego, z dominacją RHD w krajach o niskim dochodzie i chorób degeneracyjnych w krajach rozwiniętych.
choroba zastawek serca, choroba zastawki płucnej, czynnościowa niedomykalność zastawki mitralnej, echokardiografia, echokardiogram, infekcyjne zapalenie wsierdzia, miażdżyca, nadciśnienie płucne, nadciśnienie rozkurczowe, nadciśnienie skurczowe, niedomykalność zastawki aortalnej, niedomykalność zastawki mitralnej, niedomykalność zastawki trójdzielnej, niewydolność serca, niewydolność serca z obniżoną frakcją wyrzutową, niewydolność serca z pośrednią frakcją wyrzutową, niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową, paciorkowce grupy A, reumatyczna choroba serca, stenoza zastawki aortalnej, test wysiłkowy, wypadanie zastawki mitralnej, zastawka protetyczna - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół ehlersa-danlosa – Objawy
Zespół Ehlersa-Danlosa (ZED) to grupa dziedzicznych zaburzeń tkanki łącznej charakteryzujących się defektami kolagenu, prowadzącymi do hipermobilności stawów, rozciągliwości i kruchości skóry oraz zwiększonej podatności na urazy naczyń krwionośnych i narządów wewnętrznych. Wyróżnia się co najmniej 13 podtypów, z których najczęstszy jest hipermobilny (hEDS, 80-90% przypadków), a najcięższy naczyniowy (vEDS) z ryzykiem pęknięcia naczyń i narządów, skracającym średnią długość życia do około 48 lat. Objawy hEDS obejmują m.in. przewlekły ból stawów, niestabilność, dysfunkcje autonomiczne (POTS), zaburzenia przewodu pokarmowego oraz problemy neurologiczne i psychologiczne. Klasyczny typ (cEDS) cechuje się wyraźnymi zmianami skórnymi, natomiast kyfoskoliotyczny (kEDS) manifestuje się deformacjami kręgosłupa i hipotonią mięśniową. Przebieg choroby jest przewlekły, z nasileniem objawów wraz z wiekiem i ryzykiem powikłań takich jak zmiany zwyrodnieniowe, niestabilność stawów, zaburzenia sercowo-naczyniowe i problemy z gojeniem ran.
blizna atroficzna, depresja, gastropareza, hipermobilność stawów, hipotonia mięśniowa, kolagen, kruchość naczyń krwionośnych, kruchość skóry, migrena, płaskostopie, przewlekły ból stawów, refluks żołądkowo-przełykowy, reumatolog, rozciągliwość skóry, skolioza, tętniak, tkanka łączna, wypadanie zastawki mitralnej, zaburzenie autonomiczne, zaburzenie gojenia ran, zaburzenie lękowe, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie termoregulacji, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół jelita drażliwego, zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej, zmiany zwyrodnieniowe stawów, zwichnięcie stawu - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia nadkomorowa – Epidemiologia
Tachykardia nadkomorowa (SVT) jest powszechną arytmią o częstości występowania szacowanej na 2,25-2,29/1000 osób, z roczną zapadalnością około 35-36/100 000 osobolat. W USA liczba leczonych pacjentów z napadową tachykardią nadkomorową (PSVT) wynosi 1,3-2,1 miliona, z 190 000-310 000 nowych przypadków rocznie, co wskazuje na istotny wzrost zachorowań. SVT występuje częściej u kobiet (stosunek 2:1), szczególnie w przypadku AVNRT, który stanowi około 75% przypadków u kobiet i jest związany z fazą lutealną cyklu miesiączkowego. Choroba dotyka wszystkie grupy wiekowe, ze szczytem zachorowań w wieku 36 lat dla AVRT, 48 lat dla AVNRT i 50 lat dla AT. U dzieci SVT występuje z częstością 1:250-1000, z AVRT jako dominującym typem (75%), a u dorosłych najczęstszą postacią jest AVNRT (50-60%). W populacji z wrodzonymi wadami serca (ACHD) makroarytmie przedsionkowe stanowią 75% tachykardii nadkomorowych, a ryzyko arytmii wzrasta z wiekiem (7% w wieku 20 lat do 38% w wieku 50 lat).
ablacja radioczęstotliwościowa, anomalia Ebsteina, choroba reumatyczna serca, choroba wieńcowa, duszność, faza lutealna, kardiomiopatia, monitor Holtera, nagła śmierć sercowa, napadowa tachykardia nadkomorowa, niewydolność serca, obturacyjny bezdech senny, operacja Fontana, przełożenie wielkich naczyń, tachykardia nadkomorowa, tachykardia przedsionkowa, tetralogia Fallota, trzepotanie przedsionków, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wszczepialny rejestrator pętlowy, wypadanie zastawki mitralnej, zapalenie osierdzia, zawał mięśnia sercowego, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon chorób i schorzeń
Niedomykalność zastawki mitralnej – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Niedomykalność zastawki mitralnej (MR) jest najczęstszą chorobą zastawkową serca, charakteryzującą się wstecznym przepływem krwi z lewej komory do lewego przedsionka podczas skurczu, co prowadzi do zmniejszenia rzutu serca i przeciążenia lewej komory. Częstość występowania wzrasta z wiekiem, dotykając około 10% osób powyżej 75 roku życia. MR może mieć przebieg ostry, często po zawale serca, wymagający pilnej interwencji, lub przewlekły, który przez lata może przebiegać bezobjawowo, a następnie prowadzić do niewydolności serca. Diagnostyka i monitorowanie obejmują ocenę parametrów życiowych, osłuchiwanie serca, codzienny pomiar masy ciała (zwłaszcza przyrost >2-3 funtów/dobę lub >5 funtów/tydzień wskazuje na zatrzymanie płynów) oraz echokardiografię. Leczenie farmakologiczne obejmuje diuretyki, inhibitory ACE, beta-blokery, spironolakton oraz antykoagulanty u pacjentów z migotaniem przedsionków lub protezami mechanicznymi. W przypadku ciężkiej niedomykalności z objawami lub powiększeniem lewej komory wskazana jest interwencja chirurgiczna – preferowana jest naprawa zastawki, a gdy jest niemożliwa, wymiana na protezę mechaniczną lub biologiczną. Dla pacjentów wysokiego ryzyka dostępne są małoinwazyjne metody, takie jak MitraClip czy TMVR.
beta-bloker, dieta niskosodowa, duszność, infekcyjne zapalenie wsierdzia, inhibitor ACE, kołatanie serca, lek inotropowy, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, migotanie przedsionków, MitraClip, nadciśnienie płucne, nadciśnienie tętnicze, naprawa zastawki mitralnej, niedomykalność zastawki mitralnej, niewydolność serca, obrzęk kończyn dolnych, obrzęk płuc, pęknięcie mięśnia brodawkowatego, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, profilaktyka antybiotykowa, proteza biologiczna, proteza mechaniczna, proteza zastawkowa, spironolakton, szmer serca, walwuloplastyka balonowa, wsteczny przepływ krwi, wypadanie zastawki mitralnej, zaburzenie rytmu serca, zastawka mitralna, zatrzymanie płynów, zawał serca - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba zastawek serca – Patofizjologia i mechanizm
Choroba zastawek serca (VHD) wynika z uszkodzenia lub defektu zastawek aortalnej, mitralnej, trójdzielnej lub płucnej, będąc efektem interakcji czynników genetycznych i środowiskowych. Patogeneza obejmuje zaburzenia w organizacji macierzy pozakomórkowej (ECM), dysfunkcję komórek śródbłonka (VECs) i śródmiąższowych (VICs), co prowadzi do zmiany biomechaniki i funkcji zastawki. Szczególnie istotne jest zwapnienie zastawki aortalnej (CAVD), gdzie stres mechaniczny inicjuje uszkodzenie śródbłonka, infiltrację lipidów i komórek zapalnych, a następnie progresję kalcyfikacji. W procesie tym kluczową rolę odgrywają szlaki sygnałowe NOTCH, WNT-katenina oraz czynniki zapalne, takie jak TNF, IL-1 i oxLDL. Cukrzyca stanowi niezależny czynnik ryzyka przyspieszający progresję CAVD. Genetyczne badania podkreślają poligenetyczną architekturę choroby, z naciskiem na geny regulujące rozwój i funkcję zastawek, co ma implikacje dla wczesnej diagnostyki i potencjalnych terapii celowanych.
choroba zastawek serca, czynnik martwicy nowotworu, dwupłatkowa zastawka aortalna, dysfunkcja śródbłonka, infekcyjne zapalenie wsierdzia, infiltracja komórek zapalnych, limfocyty, macierz pozakomórkowa, migotanie przedsionków, niedomykalność zastawki, niewydolność serca, ostra gorączka reumatyczna, paciorkowce grupy A, reumatyczna choroba serca, stres oksydacyjny, szlak sygnałowy Notch, szlak ubikwityna-proteasom, tlenek azotu, walwuloplastyka, wypadanie zastawki mitralnej, zapalenie wsierdzia, zwapnienie zastawki aortalnej, zwężenie zastawki aortalnej, zwężenie zastawki mitralnej - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół marfana – Objawy
Zespół Marfana jest dziedzicznym zaburzeniem tkanki łącznej spowodowanym mutacją w genie FBN1, prowadzącym do defektów fibryliny-1. Choroba manifestuje się wielosystemowo, obejmując układ sercowo-naczyniowy, szkieletowy, oddechowy oraz narząd wzroku. Charakterystyczne cechy szkieletowe to wysoki, szczupły wzrost z długimi kończynami, arachnodaktylia, skolioza oraz deformacje klatki piersiowej (pectus excavatum/carinatum). Najpoważniejsze powikłania dotyczą układu sercowo-naczyniowego, w tym poszerzenia aorty (występujące u 50% dzieci i 60-80% dorosłych), tętniaka aorty, rozwarstwienia aorty oraz wypadania i niedomykalności zastawek mitralnej i aortalnej. Problemy okulistyczne, takie jak przemieszczenie soczewki (ectopia lentis, ~60% pacjentów), silna krótkowzroczność, jaskra i odwarstwienie siatkówki, często stanowią pierwsze objawy choroby. Zespół Marfana może również powodować odma opłucnową, torbiele płucne oraz zwiększone ryzyko POChP i astmy.
antagonista receptora angiotensyny II, arachnodaktylia, astygmatyzm, beta-adrenolityk, ectopia lentis, fibrylina-1, gen FBN1, hipermobilność stawów, jaskra, niedomykalność zastawki mitralnej, odma opłucnowa, odwarstwienie siatkówki, operacja korzenia aorty, pectus carinatum, pectus excavatum, płaskostopie, POChP, poszerzenie aorty, przepuklina, rozedma płuc, rozstępy, rozwarstwienie aorty, skolioza, tętniak aorty, tkanka łączna, wypadanie zastawki mitralnej, zaćma, zespół Marfana - Leksykon chorób i schorzeń
Niedomykalność zastawki mitralnej – Epidemiologia
Niedomykalność zastawki mitralnej (MR) jest jedną z najczęstszych wad zastawkowych serca, dotykającą około 10% populacji, z umiarkowaną do ciężką postacią u około 2% dorosłych, szczególnie u osób powyżej 75. roku życia (częstość do 10-13%). W krajach rozwiniętych główną przyczyną pierwotnej MR jest wypadanie płatka zastawki mitralnej (MVP) związane ze zwyrodnieniem śluzakowatym, natomiast w krajach rozwijających się dominuje etiologia reumatyczna. Epidemiologia wykazuje różnice rasowe i etniczne, z wyższą częstością MVP u rasy białej, ale większą śmiertelnością u osób rasy czarnej. W populacji z niewydolnością serca umiarkowana do ciężkiej wtórna MR występuje u 36% pacjentów z HFrEF, 28% z HFmrEF i 20% z HFpEF, wiążąc się z gorszym rokowaniem i zwiększoną śmiertelnością (wzrost o 76% w ciężkiej postaci). Mimo wysokiej częstości, MR jest często niedodiagnozowana i niedostatecznie leczona, z 74% pacjentów kwalifikujących się do operacji pierwotnej MR niekierowanych na zabieg.
choroba reumatyczna serca, choroba zastawkowa serca, długotrwały COVID, dysfunkcja nerek, dyslipidemia, echokardiografia dopplerowska, echokardiogram, leczenie farmakologiczne, lewy przedsionek, nadciśnienie płucne, niedomykalność zastawki mitralnej, niewydolność serca, objętość lewej komory, obniżona frakcja wyrzutowa, obrazowanie serca, pierwotna niedomykalność mitralna, rezonans magnetyczny serca, SARS-CoV-2, wada zastawkowa serca, wtórna niedomykalność mitralna, wypadanie płatka zastawki mitralnej, wypadanie zastawki mitralnej, zachowana frakcja wyrzutowa, zawał mięśnia sercowego, zwężenie zastawki aortalnej, zwężenie zastawki mitralnej, zwyrodnienie śluzakowate zastawki - Leksykon chorób i schorzeń
Niedomykalność zastawki mitralnej – Zapobieganie i profilaktyka
Niedomykalność zastawki mitralnej charakteryzuje się nieprawidłowym zamknięciem zastawki między lewym przedsionkiem a lewą komorą, co prowadzi do wstecznego przepływu krwi podczas skurczu komory. Aktualne wytyczne AHA odchodzą od rutynowej profilaktyki antybiotykowej u pacjentów z izolowaną niedomykalnością zastawki mitralnej ze względu na przewagę ryzyka działań niepożądanych nad korzyściami. Profilaktyka antybiotykowa pozostaje wskazana jedynie u pacjentów z wysokim ryzykiem infekcyjnego zapalenia wsierdzia, takich jak osoby z protezami zastawkowymi, po przebytym IZW, biorcy przeszczepu serca, z wrodzonymi wadami serca lub ze sztucznymi urządzeniami wspomagającymi pracę serca. Wskazane jest podanie jednorazowej dawki antybiotyku przed zabiegami stomatologicznymi i procedurami w obrębie jamy ustnej oraz górnych dróg oddechowych.
amerykańskie towarzystwo kardiologiczne, angina paciorkowcowa, antykoagulacja warfaryną, badanie echokardiograficzne, beta-bloker, Clostridium difficile, Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne, gorączka reumatyczna, infekcyjne zapalenie wsierdzia, leczenie przeciwzakrzepowe, lek moczopędny, mechaniczna zastawka serca, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, niedomykalność zastawki mitralnej, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, profilaktyka antybiotykowa, proteza zastawki serca, przedwczesny skurcz przedsionkowy, rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, sztuczne serce, toczeń, układ sercowo-naczyniowy, urządzenie wspomagające pracę komór, wrodzona choroba serca, wypadanie zastawki mitralnej, zespół Marfana - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół ehlersa-danlosa – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zespół Ehlersa-Danlosa (ZED) to grupa dziedzicznych zaburzeń tkanki łącznej charakteryzujących się nadmierną ruchomością stawów, kruchą skórą oraz naczyniami, wynikającą z defektów w produkcji kolagenu. Diagnostyka jest często opóźniona ze względu na zmienność fenotypową i niespecyficzne objawy. Kluczowe w opiece nad pacjentami z ZED jest holistyczne podejście, obejmujące kontrolę objawów, zarządzanie bólem oraz monitorowanie powikłań, zwłaszcza kardiologicznych (np. szmer wypadania zastawki mitralnej, ryzyko tętniaków w naczyniowym typie IV). Fizjoterapia ukierunkowana na wzmacnianie mięśni i stabilizację stawów, unikanie aktywności wysokiego ryzyka oraz stosowanie urządzeń wspomagających mobilność są podstawą leczenia. Warto podkreślić, że leczenie farmakologiczne bólu powinno uwzględniać ryzyko krwawień przy stosowaniu NLPZ, a preferowany jest paracetamol. Pielęgnacja ran wymaga szczególnej uwagi ze względu na słabe gojenie się tkanek, a podczas opieki konieczne jest ostrożne pozycjonowanie pacjentów, aby zapobiec urazom stawów i skóry.
dietetyk, fizjoterapia, hipermobilny zespół Ehlersa-Danlosa, kardiologia, krucha skóra, lek przeciwbólowy, naczyniowy zespół Ehlersa-Danlosa, niesteroidowy lek przeciwzapalny, osteoartroza, paracetamol, podwichnięcie, propriocepcja, reumatologia, ruchomość stawów, stabilność stawów, terapia poznawczo-behawioralna, terapia wodna, terapia zajęciowa, tętniak, wypadanie zastawki mitralnej, zaburzenia tkanki łącznej, zaburzenie spektrum hipermobilności, zapalenie stawów pourazowe, zarządzanie bólem, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej, zmienność fenotypowa, zwichnięcie stawu - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia węzłowa z powrotnym pobudzeniem – Etiologia i przyczyny
Tachykardia węzłowa z powrotnym pobudzeniem (AVNRT) stanowi 60-66% przypadków nawracającego częstoskurczu nadkomorowego (SVT) i występuje częściej u kobiet (około 75%) oraz osób w wieku dwudziestu kilku lat. Etiologia AVNRT opiera się na obecności podwójnej fizjologii węzła przedsionkowo-komorowego (AV), gdzie współistnieją dwie drogi przewodzenia: szybka (z dłuższym okresem refrakcji) i wolna (z krótszym okresem refrakcji). Mechanizm arytmii polega na powstaniu pętli nawrotnego pobudzenia (reentry) w obrębie węzła AV, co prowadzi do szybkiego rytmu serca. Typowa AVNRT (wolno-szybka) stanowi około 90% przypadków, natomiast atypowa (szybko-wolna) i wolno-wolna są rzadsze. AVNRT najczęściej występuje u pacjentów z anatomicznie prawidłowym sercem, jednak czynniki takie jak zmiany hormonalne, wzmożone napięcie układu współczulnego, zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hipomagnezemia), styl życia (wysiłek fizyczny, stres, kofeina, alkohol, palenie, zaburzenia snu) oraz współistniejące choroby (np. nadczynność tarczycy, choroby serca i płuc) mogą predysponować do epizodów AVNRT.
ablacja drogi wolnej, beta-antagonista, choroba wieńcowa, częstoskurcz nadkomorowy, dławica piersiowa, droga szybka, droga wolna, duszność, hipokaliemia, hipomagnezemia, kardiomiopatia tachyarytmiczna, lek sympatykomimetyczny, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, niewydolność serca, okres refrakcji, pętla nawrotnego pobudzenia, pierścień zastawki trójdzielnej, przedwczesne pobudzenie komorowe, strukturalna choroba serca, tachykardia węzłowa z powrotnym pobudzeniem, trójkąt Kocha, wada serca, węzeł przedsionkowo-komorowy, wypadanie zastawki mitralnej, zawał mięśnia sercowego, zespół WPW - Leksykon chorób i schorzeń
Przepuklina mitralna – Epidemiologia
Przepuklina mitralna (MVP) jest najczęstszą patologią zastawkową, występującą u około 2-3% populacji, co odpowiada milionom pacjentów globalnie. Epidemiologia MVP wykazuje względną stabilność częstości w grupach wiekowych 30-80 lat, z możliwymi różnicami w rozkładzie płci, gdzie kobiety mogą być diagnozowane częściej, choć powikłania częściej dotyczą mężczyzn. MVP ma dominujący autosomalny wzorzec dziedziczenia i może występować jako postać pierwotna (zwyrodnienie śluzakowate) lub wtórna, związana z chorobami tkanki łącznej (np. zespół Marfana, Ehlersa-Danlosa). Diagnostyka opiera się na rygorystycznych kryteriach echokardiograficznych, a głównym czynnikiem prognostycznym jest stopień niedomykalności mitralnej (MR). Wskazane jest coroczne monitorowanie kardiologiczne, w tym EKG i testy wysiłkowe, szczególnie u pacjentów z cechami wysokiego ryzyka, takimi jak powiększenie lewego przedsionka, migotanie przedsionków czy obniżona funkcja lewej komory.
ablacja cewnikowa, choroba Gravesa-Basedowa, echokardiografia, ektopia komorowa, elektrokardiografia, infekcyjne zapalenie wsierdzia, kardiomiopatia przerostowa, migotanie przedsionków, nagły zgon sercowy, niedomykalność mitralna, niewydolność serca, powiększenie lewego przedsionka, przepuklina mitralna, stratyfikacja ryzyka, wielotorbielowatość nerek, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, wypadanie zastawki mitralnej, zatrzymanie akcji serca, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Marfana, złośliwa arytmia komorowa, zwyrodnienie śluzakowate