przeciwciało klasy IgG
Przeciwciało klasy IgG (immunoglobulina G) to najliczniejsza klasa przeciwciał w surowicy krwi, stanowiąca około 75-80% wszystkich immunoglobulin. Jest to glikoproteina o masie cząsteczkowej około 150 kDa, składająca się z dwóch łańcuchów ciężkich i dwóch łańcuchów lekkich połączonych mostkami dwusiarczkowymi.
IgG występuje w czterech podklasach (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4), które różnią się budową, funkcją i stężeniem w surowicy. Przeciwciała tej klasy jako jedyne mogą przechodzić przez łożysko, zapewniając odporność bierną noworodkom. Charakteryzują się długim okresem półtrwania wynoszącym około 21-23 dni.
Funkcje przeciwciał IgG obejmują neutralizację patogenów i toksyn, opsonizację ułatwiającą fagocytozę, aktywację układu dopełniacza (szczególnie podklasy IgG1 i IgG3) oraz cytotoksyczność komórkową zależną od przeciwciał (ADCC). IgG odgrywają kluczową rolę w odpowiedzi immunologicznej wtórnej, pojawiając się później niż IgM, ale utrzymując się dłużej i zapewniając długotrwałą ochronę immunologiczną.
W diagnostyce medycznej oznaczanie poziomu IgG oraz obecności specyficznych przeciwciał tej klasy ma istotne znaczenie w rozpoznawaniu chorób zakaźnych, autoimmunologicznych, niedoborów odporności oraz w monitorowaniu skuteczności szczepień. Podwyższone stężenie IgG obserwuje się w przewlekłych infekcjach, chorobach autoimmunologicznych i niektórych nowotworach, natomiast obniżone – w pierwotnych i wtórnych niedoborach odporności.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Gamma anty-D 150 150 mcg/ml
Produkt leczniczy GAMMA anty-D 150 zawiera 150 µg/ml (750 j.m./ml) immunoglobuliny ludzkiej anty-D i charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym po podaniu domięśniowym. Przeciwciała anty-D są wykrywalne w surowicy już po około 4 godzinach, co umożliwia szybkie rozpoczęcie działania ochronnego wobec erytrocytów Rh-dodatnich. Maksymalne miano przeciwciał osiągane jest po około 5 dniach, co odpowiada momentowi najsilniejszego efektu terapeutycznego. Okres półtrwania immunoglobuliny anty-D wynosi średnio 2 tygodnie, co determinuje czas utrzymywania się działania preparatu i wymaga uwzględnienia przy planowaniu dawkowania, zwłaszcza z uwagi na zmienność międzyosobniczą tego parametru.
- Leksykon chorób i schorzeń
Haemophilus influenzae typu b (hib) – Patofizjologia i mechanizm
Haemophilus influenzae typu b (Hib) to Gram-ujemna pałeczka o wymiarach około 1 μm × 0,3 μm, której głównym czynnikiem zjadliwości jest otoczka polisacharydowa z fosforanu polirybozylorybitolu (PRP). Otoczka ta chroni bakterie przed fagocytozą i litycznym działaniem układu dopełniacza, umożliwiając proliferację i penetrację do krwiobiegu oraz płynu mózgowo-rdzeniowego. Hib kolonizuje nosogardziel, przylegając do nabłonka za pomocą rzęsek (pili) i białek powierzchniowych (Hsf, białko H), a następnie penetruje nabłonek i śródbłonek naczyń włosowatych, co prowadzi do bakteriemii i inwazji różnych tkanek. Inne czynniki wirulencji to lipopolisacharyd (LPS), lipooligosacharyd (LOS), IgA1 proteaza oraz białka błony zewnętrznej. Zakażenia Hib występują głównie u niemowląt i małych dzieci, a ich eliminacja wymaga prawidłowej funkcji śledziony oraz układu odpornościowego. Przed wprowadzeniem szczepionki Hib odpowiadał za ponad 80% inwazyjnych zakażeń u dzieci poniżej 5 roku życia.
bakteriemia, białko błony zewnętrznej, białko nośnikowe, drenaż limfatyczny, droga kropelkowa, fagocytoza, Haemophilus influenzae typu B, komórka Th1, komórka Th2, lipooligosacharyd, lipopolisacharyd, nabłonek dróg oddechowych, nosogardziel, odporność zbiorowiskowa, opony mózgowo-rdzeniowe, otoczka polisacharydowa, pamięć immunologiczna, płyn mózgowo-rdzeniowy, posocznica, przeciwciało, przeciwciało klasy IgG, splot naczyniówkowy, śródbłonek naczyń włosowatych, szczepionka skoniugowana, układ dopełniacza, uszkodzenie neurologiczne, zakażenie inwazyjne, zapalenie kości i szpiku, zapalenie nagłośni, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie otrzewnej, zapalenie płuc, zapalenie stawów, zapalenie tkanki łącznej, zapalenie ucha środkowego, zapalenie wsierdzia - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczna padaczka – Patofizjologia i mechanizm
Autoimmunologiczna padaczka (AAE) to zespół napadów padaczkowych wywołanych mechanizmami autoimmunologicznymi, gdzie układ odpornościowy atakuje komórki mózgowe, co zostało uznane jako odrębna etiologia w klasyfikacji ILAE 2017. Patogeneza obejmuje aktywację limfocytów B i T, z udziałem cytokin takich jak interleukina-6 (IL-6), prowadząc do produkcji patogennych przeciwciał IgG skierowanych przeciwko antygenom powierzchniowym (np. receptory NMDA, AMPA, GABA, LGI1, CASPR2) lub wewnątrzkomórkowym (np. GAD65). Mechanizmy te powodują dysfunkcję synaptyczną, nadpobudliwość neuronalną i uszkodzenia strukturalne, co skutkuje opornymi na leczenie napadami padaczkowymi. Charakterystyczne objawy kliniczne obejmują podostre pogorszenie funkcji poznawczych, objawy psychiatryczne, dysfunkcję autonomiczną oraz zmiany zapalne w płynie mózgowo-rdzeniowym i MRI, często w kontekście autoimmunologicznego zapalenia mózgu (AIE). Diagnostyka wymaga multimodalnego podejścia, w tym oznaczenia przeciwciał swoistych dla neuronów, a także wykluczenia chorób nowotworowych i innych przyczyn.
aktywacja dopełniacza, autoimmunologiczna padaczka, autoimmunologiczne zapalenie mózgu, dysfunkcja neuronu, epileptogeneza, GABA, immunoglobulina dożylna, interleukina-6, kanał jonowy, kanał potasowy, komórka prezentująca antygen, limfocyt B, limfocyt T, mechanizm autoimmunologiczny, mechanizm patofizjologiczny, Międzynarodowa Liga Przeciwpadaczkowa, mimikra molekularna, nadpobudliwość, napad padaczkowy, odporność nabyta, odporność wrodzona, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka ogniskowa, plastyczność synaptyczna, płyn mózgowo-rdzeniowy, przeciwciało anty-GABA-A, przeciwciało anty-GAD65, przeciwciało anty-LGI1, przeciwciało anty-NMDAR, przeciwciało klasy IgG, przeciwciało onkoneuronalne, przeciwciało przeciwneuronalne, receptor NMDA, skala APE2, stan padaczkowy, wymiana osocza, zapalenie mózgu anty-NMDAR, zapalenie układu limbicznego, zespół paraneoplastyczny - Leksykon substancji czynnych
Leszczyna pospolita – Właściwości farmakodynamiczne
Leszczyna pospolita (Corylus avellana) jest istotnym składnikiem preparatu Perosall D, stosowanego w immunoterapii alergenowej pyłków drzew, w tym również olchy i brzozy. Terapia polega na podawaniu podjęzykowym stopniowo zwiększanych dawek alergenu, wyrażonych w jednostkach standaryzowanych (JS), w celu indukcji tolerancji immunologicznej. Mechanizm działania obejmuje hamowanie produkcji swoistych przeciwciał IgE oraz stymulację produkcji przeciwciał IgG, które blokują reakcje alergiczne. Preparat dostępny jest w różnych stężeniach: od 1 JS/ml (stężenie 0) do 5000 JS/ml (stężenie 4), zróżnicowanych także pod względem barwy roztworu, co ułatwia identyfikację fazy leczenia.
alergen brzozy, alergen olchy, alergen pyłku drzew, błona śluzowa jamy ustnej, działanie blokujące, ekstrakt alergenowy, immunoterapia alergenowa, jednostka standaryzowana, leszczyna pospolita, naczynie krwionośne, naczynie limfatyczne, podanie podjęzykowe, preparat alergiczny, przeciwciało klasy IgE, przeciwciało klasy IgG, reakcja alergiczna, terapia immunologiczna, tolerancja immunologiczna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Gamma anty-D 50 50 mcg/ml
Produkt leczniczy GAMMA anty-D 50 to surowica odpornościowa zawierająca swoiste przeciwciała IgG przeciwko antygenowi Rh(D) na erytrocytach ludzkich, w dawce 50 mikrogramów/ml (250 j.m./ml), co odpowiada 50 mikrogramom (250 j.m.) na ampułkę. Mechanizm działania polega na zapobieganiu immunizacji matki Rh-ujemnej po ekspozycji na erytrocyty Rh-dodatnie płodu, co jest kluczowe w profilaktyce choroby hemolitycznej noworodków. Preparat wykazuje skuteczność powyżej 99% w zapobieganiu alloimmunizacji, zabezpieczając przed immunizacją około 2,5 ml krwinek czerwonych Rh-dodatnich. Optymalny czas podania to do 72 godzin po ekspozycji, np. po porodzie lub poronieniu, co pozwala na efektywne zapobieganie produkcji przeciwciał anty-D i powikłaniom u kolejnych ciąż.
alloimmunizacja, antygen D, bierne uodpornienie, choroba hemolityczna noworodków, grupa krwi Rh-ujemna, immunizacja antygenem Rh, immunizacja bierna, immunoglobulina ludzka anty-D, kompleks immunologiczny, krwioobieg matki, niedokrwistość, obrzęk płodu, odpowiedź immunologiczna, przeciwciało klasy IgG, śmierć wewnątrzmaciczna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Allergovit dawki do leczenia początkowego: stężenie A – 1000 TU/ml, stężenie B – 10 000 TU/ml; dawka do leczenia podtrzymującego: stężenie B – 10 000 TU/ml
ALLERGOVIT to preparat immunoterapii alergenowej zawierający alergoidy pyłków roślinnych (traw, drzew, chwastów), które dzięki fizykochemicznej modyfikacji wykazują zmniejszoną zdolność wiązania IgE, co redukuje ryzyko reakcji alergicznych. Mechanizm działania opiera się na indukcji tolerancji immunologicznej poprzez aktywację limfocytów T regulatorowych oraz produkcję swoistych przeciwciał IgG, zwłaszcza IgG4, co potwierdzono w badaniach in vitro i klinicznych. Immunoterapia alergenowa z użyciem ALLERGOVIT wykazuje działanie prewencyjne, zmniejszając ryzyko rozwoju nowych uczuleń i astmy oskrzelowej, co jest szczególnie istotne u dzieci i młodzieży z monowalentnym uczuleniem. W badaniach klinicznych III fazy u 154 dorosłych pacjentów z alergicznym nieżytem nosa i spojówek wywołanym pyłkiem traw, po 2 latach przedsezonowej terapii odnotowano istotną statystycznie (p=0,0179) i klinicznie (48,4%) redukcję wskaźnika objawów i zużycia leków (SMS), a także poprawę jakości życia (p=0,0252). Już po pierwszym kursie terapii mediana AUC SMS zmniejszyła się o 26,6% (p=0,0256).
aktywacja bazofili, alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa i spojówek, alergiczny nieżyt nosa, alergoid pyłkowy, astma oskrzelowa, doustny lek przeciwhistaminowy, dysfagia, glikokortykosteroid donosowy, histamina, IgG4, immunoterapia alergenowa, komora pyłkowa, komórka dendrytyczna, komórka prezentująca antygen, mastocyt i bazofil, mediator zapalny, przeciwciało klasy IgG, pyłek brzozy, pyłek bylicy, pyłek traw, regulatorowy limfocyt T, schorzenie alergiczne IgE-zależne, szczytowy wdechowy przepływ przez nos, wyciąg alergenowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Szczepionka tężcowa adsorbowana (T) nie mniej niż 40 j.m. toksoidu tężcowego/0,5 ml; 1 dawka (0,5 ml)
Szczepionka tężcowa adsorbowana (T), klasyfikowana w grupie J07AM07, zawiera toksoid tężcowy w dawce minimum 40 j.m. na 0,5 ml, adsorbowany na wodorotlenku glinu (do 1,25 mg Al³⁺). Toksoid zachowuje właściwości antygenowe natywnej toksyny, nie wykazując jej toksyczności, co umożliwia indukcję swoistej odpowiedzi immunologicznej. Szczepionka podawana domięśniowo lub podskórnie wykazuje spowolnioną resorpcję antygenu, wynikającą z adiuwantowego działania wodorotlenku glinu, który przedłuża ekspozycję układu odpornościowego na antygen i wzmacnia odpowiedź immunologiczną. Po pełnym cyklu szczepień (trzy dawki) wytwarzane są przeciwciała klasy IgG, utrzymujące się na poziomie ochronnym przez około 10 lat.
adiuwant, antygen szczepionkowy, komórka układu odpornościowego, lek przeciwinfekcyjny, makrofag, odpowiedź immunologiczna, podanie domięśniowe, podanie podskórne, przeciwciało klasy IgG, przeciwciało klasy IgM, przeciwciało przeciwtężcowe, stymulacja układu odpornościowego, swoiste przeciwciało, szczepionka przeciw tężcowi, szczepionka przeciwbakteryjna, szczepionka tężcowa adsorbowana, toksoid tężcowy, toksyna bakteryjna, układ immunologiczny, wodorotlenek glinu, wodorotlenek glinu uwodniony, zakażenie tężcem - Leksykon chorób i schorzeń
Wirusowe zapalenie wątroby typu a – Diagnostyka i diagnoza
Diagnostyka wirusowego zapalenia wątroby typu A (WZW A) opiera się przede wszystkim na badaniach serologicznych wykrywających specyficzne przeciwciała przeciwko wirusowi HAV. Kluczowym markerem ostrego zakażenia jest obecność przeciwciał klasy IgM (anty-HAV IgM), które pojawiają się 5-10 dni przed objawami klinicznymi (15-45 dni po ekspozycji) i utrzymują się zwykle 3-6 miesięcy, choć w 25% przypadków nawet do 12 miesięcy. Wysoka czułość i swoistość testów anty-HAV IgM (99-100%) umożliwia potwierdzenie ostrego zakażenia u pacjentów z objawami klinicznymi i podwyższonymi aminotransferazami (ALT, AST), które mogą osiągać wartości do 1000 j/l. Przeciwciała IgG pojawiają się we wczesnej rekonwalescencji i utrzymują się latami, świadcząc o przebytej infekcji lub odporności poszczepiennej. Diagnostyka uzupełniana jest badaniami biochemicznymi (bilirubina, fosfataza alkaliczna, albuminy, czas protrombinowy) oraz molekularnymi metodami RT-PCR wykrywającymi RNA HAV, szczególnie przydatnymi we wczesnej fazie zakażenia i badaniach epidemiologicznych.
aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, badanie serologiczne, biopsja wątroby, czas protrombinowy, dysfagia, fosfataza alkaliczna, immunoglobulina G, immunoglobulina M, odporność poszczepienna, profilaktyka poekspozycyjna, przeciwciało klasy IgG, przeciwciało klasy IgM, przeciwciało przeciwko wirusowi, reakcja RT-PCR, szybki test immunochromatograficzny, test serologiczny, ultrasonografia wątroby, wirus HAV, wirusowe zapalenie wątroby typu A, zapalenie okołowrotne, zapalenie wątroby, żółtaczka - Leksykon substancji czynnych
Antytoksyna botulinowa typu A – Właściwości farmakodynamiczne
Antytoksyna botulinowa typu A, będąca składnikiem leku Antytoksyna botulinowa ABE, to końska immunoglobulina klasy G, stosowana w neutralizacji toksyn botulinowych typu A produkowanych przez Clostridium botulinum. Preparat zawiera 500 j.m. antytoksyny botulinowej typu A na 1 ml roztworu, co daje 5000 j.m. w 10 ml ampułce, a także antytoksyny typu B i E w odpowiednich stężeniach. Mechanizm działania opiera się na specyficznym wiązaniu antytoksyny z toksyną, co uniemożliwia jej toksyczne działanie. Preparat jest klasyfikowany w grupie leków stosowanych w zakażeniach, pod kodem ATC J06AA04, i jest stosowany od ponad 40 lat w Polsce, z potwierdzoną skutecznością i bezpieczeństwem na podstawie retrospektywnych analiz klinicznych.
antytoksyna botulinowa ABE, antytoksyna botulinowa typu A, białko obcogatunkowe, błona podstawna kłębków nerkowych, botulizm, Clostridium botulinum, immunoglobulina klasy G, kompleks immunologiczny, neutralizacja toksyny, okres półtrwania, przeciwciało klasy IgG, reakcja antygen-przeciwciało, śródbłonek naczyniowy, surowica odpornościowa, toksyna botulinowa typu A, układ makrofagów - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Gamma anty-D 50 50 mcg/ml
Preparat GAMMA anty-D 50 zawiera ludzką immunoglobulinę anty-D w stężeniu 50 µg/ml (250 j.m.) i charakteryzuje się farmakokinetyką typową dla przeciwciał klasy IgG. Po podaniu domięśniowym wykrywalne miano przeciwciał pojawia się już po około 4 godzinach, natomiast maksymalne stężenie w surowicy osiągane jest po około 5 dniach. Okres półtrwania immunoglobuliny anty-D u pacjentów z prawidłowym poziomem IgG wynosi średnio 2 tygodnie, co jest zgodne z typowym profilem eliminacji przeciwciał IgG, choć może wykazywać zmienność międzyosobniczą.
- Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja wirusem cytomegalii – Diagnostyka i diagnoza
Infekcja wirusem cytomegalii (CMV) jest istotnym problemem klinicznym, szczególnie u noworodków z zakażeniem wrodzonym oraz u pacjentów z upośledzoną odpornością. Diagnostyka CMV opiera się na metodach serologicznych (ocena przeciwciał IgG, IgM oraz awidności IgG), molekularnych (PCR jakościowy, ilościowy i cyfrowy dPCR), testach antygenemii pp65 oraz klasycznych metodach hodowlanych i badaniach histopatologicznych. W diagnostyce prenatalnej złotym standardem jest PCR płynu owodniowego, wykonywany po 21. tygodniu ciąży, z czułością 78-98% i swoistością 92-98%. U noworodków do potwierdzenia zakażenia wrodzonego stosuje się PCR śliny i moczu pobranych w ciągu pierwszych 3 tygodni życia. Monitorowanie wiremii CMV za pomocą ilościowego PCR jest kluczowe w ocenie przebiegu zakażenia i odpowiedzi na leczenie, zwłaszcza u pacjentów po przeszczepach oraz u noworodków z objawowym zakażeniem.
amniocenteza, cidofowir, cyfrowy PCR, foskarnet, gancyklowir, hodowla komórkowa, hybrydyzacja in situ, infekcja wirusem cytomegalii, kwas nukleinowy, lek przeciwwirusowy, metoda immunohistochemiczna, niedosłuch czuciowo-nerwowy, oporność na leki, płyn owodniowy, płyn ustrojowy, przeciwciało anty-CMV, przeciwciało klasy IgG, przeciwciało klasy IgM, reakcja łańcuchowa polimerazy, serokonwersja, sucha kropla krwi, test awidności IgG, test ELISA, test serologiczny, walgancyklowir, wiremia, wrodzone zakażenie CMV, zakażenie CMV, zapalenie jelita grubego, zapalenie płuc, zapalenie przełyku, zapalenie siatkówki - Leksykon chorób i schorzeń
Odra, świnka i różyczka – Diagnostyka i diagnoza
Szczepionka MMR (odra, świnka, różyczka) stanowi podstawę profilaktyki tych chorób zakaźnych. Diagnostyka statusu immunologicznego opiera się głównie na badaniach serologicznych wykrywających swoiste przeciwciała IgG w surowicy, które potwierdzają odporność nabytą po szczepieniu lub przebytej infekcji. Wyniki niejednoznaczne (equivocal) interpretowane są jako brak odporności. Testy serologiczne IgG (np. MMR Titer Test) służą do potwierdzenia odporności, weryfikacji przed ciążą, podróżami czy w pracy, natomiast wykrywanie przeciwciał IgM i testy molekularne (RT-PCR) są stosowane w diagnostyce aktywnej infekcji. Szczególną uwagę zwraca się na różnicowanie infekcji dzikim szczepem wirusa od reakcji poszczepiennej, co wymaga genotypowania wirusa. W przypadku podejrzenia odry zaleca się pobranie wymazu z nosogardzieli/gardła, próbki krwi i moczu do badań PCR i serologicznych.
- Leksykon substancji czynnych
życica trwała – Właściwości farmakodynamiczne
Życica trwała (Lolium perenne) jest kluczowym składnikiem ekstraktów alergenowych stosowanych w immunoterapii swoistej alergii na pyłki traw, wykorzystywanych w leczeniu alergicznego nieżytu nosa, alergicznego zapalenia spojówek oraz innych chorób alergicznych. Mechanizm działania farmakodynamicznego opiera się na modulacji odpowiedzi immunologicznej z profilu TH2 w kierunku bardziej zrównoważonego profilu TH1/TH2, co skutkuje hamowaniem produkcji swoistych przeciwciał IgE, stymulacją produkcji IgG oraz ograniczeniem uwalniania mediatorów zapalnych, takich jak histamina. Immunoterapia wymaga co najmniej 3 lat systematycznego podawania preparatów, a jej skuteczność została potwierdzona w kontrolowanych badaniach klinicznych z podwójnie ślepą próbą, wykazujących istotne statystycznie złagodzenie objawów alergicznych.
aldehyd glutarowy, alergen pyłku trawy, alergiczne zapalenie spojówek, alergiczny nieżyt nosa, alergoid, białko alergenowe, choroba alergiczna, ekstrakt alergenowy, formaldehyd, immunogenność preparatu, immunoterapia swoista, jednostka standaryzowana, komórka efektorowa, kontrolowane badanie kliniczne, L-tyrozyna, Lolium perenne, modyfikacja chemiczna, objaw alergiczny, odpowiedź immunologiczna Th2, odpowiedź TH1/TH2, podwójnie ślepa próba, przeciwciało klasy IgE, przeciwciało klasy IgG, standaryzacja, tolerancja immunologiczna, uwalnianie mediatorów, wodorotlenek glinu - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół bólowy kompleksowy – Patofizjologia i mechanizm
Zespół bólowy kompleksowy (CRPS) to złożone zaburzenie neuropatyczne charakteryzujące się przewlekłym bólem kończyny po urazie, wynikające z interakcji procesów zapalnych, immunologicznych, sensytyzacji obwodowej i centralnej oraz dysfunkcji autonomicznego układu nerwowego. W patogenezie kluczową rolę odgrywa neurozapalenie z udziałem cytokin prozapalnych (IL-1, IL-2, IL-6, TNF-α) i neuropeptydów (CGRP, substancja P), które nasilają odpowiedź zapalną i prowadzą do nadwrażliwości nocyceptorów. U około 70% pacjentów wykrywa się przeciwciała IgG przeciwko antygenom neuronów autonomicznych, co wskazuje na komponent autoimmunologiczny. Genetyczne predyspozycje, w tym allel HLA-DQ1, HLA-B62 i HLA-DQ8, oraz polimorfizmy SNP w genach ANO10, P2RX7, PRKAG1 i SLC12A9, zwiększają ryzyko rozwoju CRPS. Sensytyzacja obwodowa i centralna prowadzi do hiperalgezji i allodynii, a dysfunkcja układu współczulnego powoduje zaburzenia naczynioruchowe, manifestujące się zmianami temperatury i koloru skóry kończyny. Stres oksydacyjny i dysfunkcja mitochondrialna również przyczyniają się do patogenezy, co potwierdza skuteczność witaminy C w profilaktyce CRPS po złamaniach nadgarstka.
allel HLA, allodynia, ból neuropatyczny, ból nocyceptywny, cytokina prozapalna, dysfunkcja autonomiczna, dysfunkcja mitochondrialna, ekspresja genu, hiperalgezja, komórka glejowa, lek przeciwzapalny, mechanizm autoimmunologiczny, neuroinflammacja, neuropatia małych włókien, peptyd związany z genem kalcytoniny, płyn mózgowo-rdzeniowy, polimorfizm genu, proces zapalny, przeciwciało klasy IgG, reaktywna forma tlenu, receptor NMDA, reorganizacja korowa, sensytyzacja centralna, sensytyzacja obwodowa, stres oksydacyjny, substancja P, zapalenie neurogenne, zespół autoimmunologiczny, zespół bólowy kompleksowy, zmiana neuroplastyczna