amaurosis fugax
Amaurosis fugax, znana również jako przemijająca ślepota jednooczna, jest krótkotrwałym, odwracalnym zaburzeniem widzenia, charakteryzującym się nagłą, bezbolesną utratą wzroku w jednym oku, opisywaną często przez pacjentów jako „kurtyna opadająca na oko”. Epizod zazwyczaj trwa od kilku sekund do kilku minut, rzadko dłużej niż 15 minut, po czym następuje całkowite ustąpienie objawów.
Najczęstszą przyczyną amaurosis fugax jest zatorowość pochodzenia zakrzepowego z blaszek miażdżycowych w tętnicy szyjnej, co prowadzi do przemijającego niedokrwienia siatkówki. Inne przyczyny obejmują zatory kardiogenne, zaburzenia hemodynamiczne, stany nadkrzepliwości, waskulopatie, migrenę z aurą oraz jaskrę. Epizod amaurosis fugax może być sygnałem ostrzegawczym nadchodzącego udaru mózgu, dlatego wymaga pilnej diagnostyki.
Diagnostyka amaurosis fugax obejmuje badanie okulistyczne, ultrasonografię dopplerowską tętnic szyjnych, angiografię, echokardiografię oraz badania laboratoryjne w kierunku chorób układowych. Leczenie zależy od przyczyny i może obejmować leki przeciwpłytkowe, antykoagulanty, endarterektomię szyjną przy znacznym zwężeniu tętnicy szyjnej, a także modyfikację czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Arteritis tętnicy skroniowej – Objawy
Arteritis tętnicy skroniowej (GCA) to najczęstsze zapalenie dużych i średnich naczyń u osób >50 r.ż., z szczytem zachorowań w 7.-8. dekadzie życia, częściej u kobiet (2-6x). Choroba charakteryzuje się zmiennym przebiegiem objawów, z dominującym bólem głowy (70-80%), często nowym lub zmienionym u pacjentów bez wcześniejszych dolegliwości. Typowe są bóle w okolicy skroniowej lub potylicznej, często oporne na standardowe analgetyki, oraz tkliwość skóry głowy. Chromanie żuchwy (40-50%) i zaburzenia widzenia (20-30%), w tym nagła, trwała utrata wzroku (8-15%) spowodowana AION, stanowią poważne objawy. Objawy ogólnoustrojowe (gorączka do >39°C u 15%, osłabienie, utrata masy ciała) oraz współistniejąca polimialgia reumatyczna (40-50%) są częste. Zajęcie dużych naczyń (30-80%) może prowadzić do chromania kończyn, asymetrii ciśnienia, aortitis i tętniaków. Nieleczona GCA grozi trwałą utratą wzroku, udarami, zawałami i rozwarstwieniem aorty.
amaurosis fugax, aortitis, arteritis tętnicy skroniowej, biopsja, chromanie żuchwy, diplopia, giant cell arteritis, kortykosteroid, mikroangiopatyczna niedokrwistość hemolityczna, mononeuropatia, niedokrwienie jelit, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, podwójne widzenie, polimialgia reumatyczna, polineuropatia, polymyalgia rheumatica, prednizon, przejściowy atak niedokrwienny, rozwarstwienie aorty, scotoma, SIADH, tętniak aorty, zapalenie aorty, zapalenie naczyń, zespół nieadekwatnego wydzielania hormonu antydiuretycznego - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba tętnic szyjnych – Objawy
Choroba tętnic szyjnych, będąca najczęściej wynikiem miażdżycy, prowadzi do zwężenia lub całkowitej okluzji tętnic szyjnych, co ogranicza przepływ krwi bogatej w tlen do mózgu. Proces ten przebiega często bezobjawowo, aż do momentu poważnego zwężenia (70-99%), które znacząco zwiększa ryzyko udaru niedokrwiennego. Objawy kliniczne obejmują przejściowe ataki niedokrwienne (TIA) oraz udary, manifestujące się nagłym osłabieniem jednostronnym, zaburzeniami mowy, widzenia, równowagi czy silnym bólem głowy. Amaurosis fugax, czyli przejściowa ślepota jednooczna trwająca do godziny, jest charakterystycznym objawem wskazującym na zwężenie tętnicy szyjnej po stronie objawów. Ryzyko udaru u pacjentów z objawową chorobą tętnic szyjnych może sięgać nawet 10% w ciągu tygodnia, podczas gdy u pacjentów bezobjawowych z >70% zwężeniem wynosi około 2,5% rocznie. Wskaźnik udaru bez leczenia wynosi 13% rocznie u osób objawowych i 2,2% u bezobjawowych, a interwencja chirurgiczna może zmniejszyć to ryzyko do 5-6% rocznie.
amaurosis fugax, blaszka miażdżycowa, choroba tętnic szyjnych, cukrzyca, drętwienie twarzy, dysfagia, hiperlipidemia, krążenie oboczne, lek obniżający cholesterol, miażdżyca, nadciśnienie tętnicze, okluzja tętnicy, przejściowy atak niedokrwienny, ślepota jednooczna, szmer naczyniowy, tętnica oczna, tętnica szyjna, TIA, udar mózgu, udar niedokrwienny, uszkodzenie mózgu, zaburzenia poznawcze, zaburzenia widzenia, zakrzepica, zatorowość, zawroty głowy, zwężenie tętnicy szyjnej - Leksykon chorób i schorzeń
Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic – Leczenie
Glikokortykosteroidy (GKS) pozostają fundamentem terapii olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic (GCA), z zalecanym rozpoczęciem leczenia prednizonem/prednizolonem w dawce 40-60 mg/dobę, podawanym jednorazowo. W przypadku objawów niedokrwiennych, zwłaszcza zajęcia narządu wzroku, wskazane jest podanie pulsów metyloprednizolonu dożylnie w dawce 250-1000 mg przez 3 dni, a następnie kontynuacja doustnej terapii GKS. Dawki początkowe utrzymuje się około 4 tygodni, po czym stopniowo redukuje się prednizon według schematu: o 10 mg co 2 tygodnie do 20 mg, następnie o 2,5 mg co 2-4 tygodnie do 10 mg, a finalnie o 1 mg co 1-2 miesiące, z uwzględnieniem ryzyka nawrotów, które najczęściej występują przy dawkach <20 mg/dobę. Leczenie trwa zwykle 1-2 lata, a u części pacjentów konieczne jest długotrwałe podtrzymanie małymi dawkami GKS. W terapii wspomagającej stosuje się kwas acetylosalicylowy (81 mg/dobę), inhibitory pompy protonowej oraz preparaty chroniące kości (bisfosfoniany, wapń, witamina D), aby minimalizować powikłania związane z długotrwałym stosowaniem GKS.
abatacept, amaurosis fugax, anakinra, azatiopryna, badanie gęstości mineralnej kości, biopsja tętnicy skroniowej, glikokortykosteroid, inhibitor JAK, inhibitor pompy protonowej, inhibitor TNF-alfa, jaskra, kwas acetylosalicylowy, leflunomid, mavrilimumab, metotreksat, metyloprednizolon, miopatia posteroidowa, neutropenia, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, osteoporoza, parametry zapalne, podejście treat-to-target, prednizon, profilaktyka osteoporozy, przeciwciało monoklonalne, receptor interleukiny-6, remisja, secukinumab, tocilizumab, ustekinumab, utrata wzroku, zajęcie dużych naczyń, zajęcie narządu wzroku - Leksykon chorób i schorzeń
Migrena siatkówkowa – Diagnostyka i diagnoza
Migrena siatkówkowa to rzadki typ migreny, charakteryzujący się nawracającymi, jednoocznymi zaburzeniami widzenia, takimi jak mroczki, błyski czy chwilowa ślepota, trwającymi od 5 do 60 minut, często z towarzyszącym bólem głowy o charakterze migrenowym pojawiającym się w ciągu 60 minut od początku objawów wzrokowych. Diagnoza opiera się na kryteriach ICHD-3, które wymagają wykluczenia innych przyczyn przejściowej utraty widzenia w jednym oku, takich jak przemijający atak niedokrwienny (TIA), amaurosis fugax, choroby tętnic szyjnych, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic czy odwarstwienie siatkówki. Kluczowe jest szczegółowe badanie okulistyczne, w tym ocena pola widzenia i badanie dna oka, a także obrazowanie mózgu (MRI, CT) i badania naczyniowe oraz kardiologiczne w celu wykluczenia innych patologii. W diagnostyce istotne są także czynniki ryzyka chorób naczyniowych oraz wiek pacjenta, zwłaszcza powyżej 50 lat, co zwiększa prawdopodobieństwo innych przyczyn niż migrena siatkówkowa.
amaurosis fugax, angiografia fluoresceinowa, angiografia rezonansu magnetycznego, badanie dna oka, badanie okulistyczne, badanie pola widzenia, bezdech senny, ból głowy migrenowy, czynnik ryzyka naczyniowego, hipercholesterolemia, ICHD-3, imipramina, jaskra, krwotok siatkówkowy, kwas acetylosalicylowy, migrena siatkówkowa, migrena z aurą, nadciśnienie tętnicze, niedrożność tętnicy siatkówki, niedrożność żyły siatkówki, nortryptylina, oftalmoskop, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, propranolol, przemijający atak niedokrwienny, rezonans magnetyczny, rozszerzenie źrenicy, schorzenie siatkówki, tomografia komputerowa, werapamil, zaburzenie krzepnięcia, zaburzenie widzenia - Leksykon chorób i schorzeń
Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic – Objawy
Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic (GCA) jest najczęstszą formą zapalenia naczyń u osób >50 r.ż., charakteryzującą się zapaleniem dużych i średnich tętnic, głównie czaszkowych i dużych naczyń, prowadzącym do ich zwężenia i niedokrwienia. Dominującym objawem jest nowy, uporczywy ból głowy (70-80% pacjentów), często zlokalizowany w okolicy skroniowej, któremu towarzyszy tkliwość skóry głowy (50%) oraz klaudykacja żuchwy (ok. 50%), będąca wysoce specyficznym objawem niedokrwienia mięśni żwaczy. Zaburzenia widzenia występują u 20-50% chorych i obejmują amaurosis fugax, diplopię, ubytki w polu widzenia oraz nagłą, trwałą utratę wzroku, która jest najpoważniejszym powikłaniem GCA. Objawy ogólnoustrojowe, takie jak niska gorączka, zmęczenie, utrata masy ciała i poty nocne, występują u około połowy pacjentów i mogą poprzedzać objawy naczyniowe. Współistniejąca polimialgia reumatyczna dotyczy 40-60% pacjentów.
amaurosis fugax, białko C-reaktywne, diplopia, kortykosteroid, mięsień żuchwy, neuropatia niedokrwienna nerwu wzrokowego, niedokrwienie narządów, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, polimialgia reumatyczna, przejściowy atak niedokrwienny, remisja choroby, rozwarstwienie aorty, tętniak aorty, tętnica skroniowa, tętnica środkowa siatkówki, tkliwość skóry głowy, tocilizumab, udar mózgu, uporczywy ból głowy, utrata wzroku, zaburzenie widzenia, zajęcie dużych naczyń, zapalenie naczyń krwionośnych, zawał mięśnia sercowego, zwężenie naczyń - Leksykon chorób i schorzeń
Migrena siatkówkowa – Epidemiologia
Migrena siatkówkowa jest rzadkim typem migreny, charakteryzującym się przejściowymi zaburzeniami widzenia w jednym oku, trwającymi zwykle poniżej 60 minut, które mogą poprzedzać lub towarzyszyć jednostronnemu bólowi głowy. Dotyka około 1 na 200 pacjentów z migreną, częściej kobiety i osoby poniżej 40. roku życia, ze szczytem zachorowań około 25. roku życia. Objawy obejmują całkowitą lub częściową utratę widzenia, zamazane widzenie, mroczki oraz ubytki w polu widzenia. Migrena siatkówkowa jest powiązana z rodzinną historią migreny (około 30% pacjentów) oraz współistniejącymi chorobami naczyniowymi i autoimmunologicznymi, takimi jak toczeń rumieniowaty czy zespół antyfosfolipidowy. Diagnostyka opiera się na kryteriach klinicznych i wykluczeniu innych przyczyn przejściowej utraty wzroku, w tym amaurosis fugax i olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic.
amaurosis fugax, aura wzrokowa, badanie okulistyczne, flunaryzyna, leki przeciwmigrenowe, miażdżyca tętnic, migrena siatkówkowa, mroczki, niedokrwistość sierpowata, niedotlenienie siatkówki, niesteroidowe leki przeciwzapalne, oftalmoskop, propranolol, retinopatia cukrzycowa, skurcz naczyń siatkówki, toczeń rumieniowaty, tryptany, zapalenie tętnic olbrzymiokomórkowe, zespół antyfosfolipidowy - Leksykon chorób i schorzeń
Przemijający atak niedokrwienny – Objawy
Przemijający atak niedokrwienny (TIA) to krótkotrwały epizod neurologiczny spowodowany przejściowym zaburzeniem perfuzji mózgowej, trwający zwykle od 2 do 30 minut, rzadko do 24 godzin, bez trwałego uszkodzenia tkanki nerwowej. Objawy TIA są identyczne jak w udarze niedokrwiennym i obejmują jednostronne osłabienie, drętwienie, zaburzenia mowy, widzenia (np. amaurosis fugax), zawroty głowy i zaburzenia równowagi, z nagłym początkiem i szybkim ustępowaniem. Etiologia TIA obejmuje zakrzepy, zatory, miażdżycę naczyń oraz hemodynamiczne spadki perfuzji. Diagnostyka powinna obejmować MRI z dyfuzją, USG tętnic szyjnych, EKG, echokardiografię oraz badania laboratoryjne w celu identyfikacji przyczyn i czynników ryzyka. TIA jest stanem nagłym, gdyż ryzyko udaru mózgu wynosi 5-10% w ciągu 48 godzin, do 20% w ciągu 90 dni, a 24-29% w ciągu 5 lat od epizodu.
afazja, amaurosis fugax, angiografia, angiografia klasyczna, ataksja, blaszka miażdżycowa, diplopia, dysfagia, echokardiografia, elektrokardiografia, endarterektomia tętnicy szyjnej, holter EKG, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, miażdżyca naczyń, migotanie przedsionków, niedokrwienie, przemijający atak niedokrwienny, rezonans magnetyczny, ślepota jednooczna, splątanie, statyna, tętnica szyjna, tkanka nerwowa, tomografia komputerowa, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia tętnic szyjnych, zaburzenia artykulacji, zaburzenia równowagi, zaburzenie dopływu krwi, zakrzep, zator, zatorowość kardiogenna - Leksykon chorób i schorzeń
Przemijający atak niedokrwienny – Diagnostyka i diagnoza
Przemijający atak niedokrwienny (TIA) definiowany jest jako przejściowy epizod ogniskowej dysfunkcji neurologicznej spowodowany niedokrwieniem mózgu, rdzenia kręgowego lub siatkówki, bez cech ostrego zawału w badaniach obrazowych, zwłaszcza MRI z DWI. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu neurologicznym oraz ocenie ryzyka udaru za pomocą skali ABCD2, gdzie wynik 6-7 punktów koreluje z 8% ryzykiem udaru w ciągu 2 dni. Kluczowe jest szybkie wykonanie badań obrazowych (preferowane MRI z DWI w ciągu 24 godzin), które pozwalają wykluczyć zawał i inne patologie, oraz badania naczyń mózgowych (duplex, CTA, MRA) i ocenę kardiologiczną (EKG, echokardiografia TTE/TEE) w celu identyfikacji potencjalnych źródeł zatoru. Diagnostyka różnicowa jest istotna, gdyż 50-60% pacjentów z podejrzeniem TIA otrzymuje inną diagnozę, a objawy negatywne, nagły początek i lokalizacja w obszarze unaczynienia zwiększają prawdopodobieństwo TIA.
amaurosis fugax, angiografia rezonansu magnetycznego, angiografia tomografii komputerowej, badanie neurologiczne, biomarker krwi, cyfrowa angiografia subtrakcyjna, czynnik ryzyka naczyniowego, echokardiografia przezklatkowa, echokardiografia przezprzełykowa, elektrokardiogram, hemianopsja, krwawienie podpajęczynówkowe, krwawienie śródczaszkowe, krwiak podtwardówkowy, migotanie przedsionków, migrena z aurą, napad padaczkowy, neuroobrazowanie, niedokrwienie mózgu, niedowład jednostronny, obrazowanie dyfuzyjne, przemijający atak niedokrwienny, przetrwały otwór owalny, rezonans magnetyczny, skala ABCD2, tomografia komputerowa, udar mózgu, układ krzepnięcia, ultrasonografia tętnic szyjnych, zaburzenia mowy, zwężenie tętnicy szyjnej - Leksykon chorób i schorzeń
Migrena siatkówkowa – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Migrena siatkówkowa to rzadki typ migreny, występujący u około 0,5% pacjentów z migreną, charakteryzujący się nawracającymi, jednostronnymi zaburzeniami widzenia trwającymi od 5 do 60 minut, takimi jak przejściowa ślepota, mroczki (scotoma) czy błyskające światła, którym towarzyszy lub po których w ciągu 60 minut pojawia się ból głowy. Patofizjologia obejmuje skurcz naczyń siatkówki i naczyniówki oraz nieprawidłową aktywność elektryczną w siatkówce. Diagnostyka jest wykluczająca i wymaga szczegółowego wywiadu, badania okulistycznego, obrazowania mózgu (MRI) oraz oceny naczyń szyjnych, aby wykluczyć inne przyczyny przejściowej utraty wzroku, takie jak amaurosis fugax, udar mózgu czy choroby siatkówki. Kluczowe jest różnicowanie z migreną z aurą, która zwykle dotyczy obu oczu. Pacjenci powinni być edukowani o konieczności natychmiastowego zgłoszenia się do lekarza w przypadku nowych lub nasilających się objawów wzrokowych.
amaurosis fugax, bloker kanału wapniowego, choroba siatkówki, lek przeciwbólowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwymiotny, migrena siatkówkowa, migrena z aurą, mroczek, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość na światło, niedokrwienie siatkówki, nieprawidłowa aktywność elektryczna, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, przeciwciało monoklonalne anty-CGRP, przejściowe zaburzenia widzenia, skurcz naczyń krwionośnych, ślepota, tryptan, udar mózgu, zmniejszony przepływ krwi - Leksykon chorób i schorzeń
Migrena siatkówkowa – Patofizjologia i mechanizm
Migrena siatkówkowa to rzadki typ migreny objawiający się przemijającymi, jednostronnymi zaburzeniami widzenia trwającymi od 5 do 60 minut, po których następuje ból głowy o charakterze migrenowym. Patofizjologia pozostaje nie do końca poznana, jednak dominują dwie teorie: skurcz naczyń krwionośnych zaopatrujących siatkówkę (wazospazm tętnicy środkowej siatkówki lub tętnicy ocznej) prowadzący do przejściowego niedokrwienia, oraz rozprzestrzeniająca się depresja neuronów siatkówki, analogiczna do korowej depresji rozprzestrzeniającej się (CSD). W patomechanizmie istotną rolę odgrywają neuropeptydy, takie jak CGRP, substancja P i tlenek azotu, które wywołują zapalenie neurogenne i rozszerzenie naczyń. Badania OCTA wykazały zmniejszenie gęstości naczyń siatkówki i zmiany w nerwie wzrokowym u pacjentów z migreną, co może prowadzić do ścieńczenia warstwy włókien nerwowych siatkówki (RNFL) i potencjalnej utraty aksonów komórek zwojowych.
allodynia, amaurosis fugax, ergot, fonofobia, fotofobia, fotopsja, hiperkoagulacja, krwotok do ciała szklistego, krwotok siatkówkowy, migrena siatkówkowa, mroczek, naczyniówka, niedokrwienie naczyniówki, niedokrwienie siatkówki, niedrożność tętnicy środkowej siatkówki, niedrożność żyły środkowej siatkówki, obrzęk siatkówki, peptyd związany z genem kalcytoniny, przetrwały otwór owalny, rozwarstwienie tętnicy szyjnej, scyntylacja, siatkówka, skurcz naczyń, substancja P, tętnica oczna, tętnica środkowa siatkówki, tlenek azotu, tryptan, układ trójdzielno-naczyniowy, warstwa włókien nerwowych siatkówki, wazospazm, zapalenie neurogenne, zapalenie tętnicy skroniowej, zawał siatkówki