układ trójdzielno-naczyniowy
Układ trójdzielno-naczyniowy (trójdzielno-komorowy) to wrodzona wada serca charakteryzująca się obecnością tylko jednej komory serca oraz przedsionkiem podzielonym na dwie części. Jest to złożona anomalia, w której krew utlenowana i nieutlenowana miesza się w pojedynczej komorze, co prowadzi do sinicznego typu wady serca.
Klinicznie pacjenci z układem trójdzielno-naczyniowym prezentują objawy niewydolności serca, sinicy oraz opóźnionego rozwoju fizycznego. Diagnostyka obejmuje badanie echokardiograficzne, cewnikowanie serca oraz obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego, które pozwalają na dokładną ocenę anatomii i funkcji serca.
Leczenie jest wieloetapowe i zwykle wymaga interwencji chirurgicznej. Terapia paliatywna może obejmować operację Fontana lub jej modyfikacje, których celem jest oddzielenie krążenia systemowego od płucnego. Wczesna diagnostyka i leczenie są kluczowe dla poprawy rokowania i jakości życia pacjentów z tą rzadką wadą serca.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Almozen 12,5 mg
Almozen w dawce 12,5 mg, zawierający almotryptan jabłczan, jest lekiem z grupy tryptanów, stosowanym doraźnie w leczeniu napadów migreny zarówno z aurą, jak i bez aury. Mechanizm działania polega na selektywnym obkurczaniu rozszerzonych naczyń mózgowych, hamowaniu uwalniania neuropeptydów prozapalnych oraz zmniejszaniu transmisji bólu w układzie trójdzielno-naczyniowym. Preparat jest wskazany u dorosłych pacjentów spełniających kryteria Międzynarodowej Klasyfikacji Bólów Głowy (ICHD-3) i powinien być stosowany możliwie jak najwcześniej po wystąpieniu objawów migreny, w dawce 12,5 mg w formie tabletek powlekanych o średnicy do 6,2 mm.
agonista receptora serotoninowego, almotryptan, ból pulsujący, doraźne leczenie napadu migreny, leczenie doraźne, Międzynarodowa Klasyfikacja Bólów Głowy, migrena bez aury, migrena z aurą, mroczki, nadwrażliwość na bodźce, nawracający ból głowy, neuropeptydy prozapalne, tryptany, układ trójdzielno-naczyniowy, zaburzenia widzenia - Leksykon chorób i schorzeń
Ból głowy w klastach – Etiologia i przyczyny
Ból głowy w klastach (cluster headache) jest pierwotnym, trójdzielno-autonomicznym bólem głowy o bardzo wysokim nasileniu, którego patofizjologia wiąże się przede wszystkim z dysfunkcją podwzgórza, zwłaszcza tylnego jego obszaru, co tłumaczy charakterystyczną cykliczność i rytmiczność ataków. Aktywacja układu trójdzielno-naczyniowego oraz odruchu trójdzielno-autonomicznego odpowiada za jednostronny ból i objawy autonomiczne. W patogenezie istotne są także zmiany molekularne w podwzgórzu i przysadce, w tym zaburzenia poziomów oreksyny, melatoniny i hormonu luteinizującego. Czynniki genetyczne odgrywają rolę w około 5% przypadków, z identyfikacją polimorfizmów SNP na chromosomach 1, 2 i 6 (np. rs113658130, rs4519530, rs12121134, rs11153082). Ponadto, podwyższone poziomy histaminy i serotoniny oraz procesy zapalne w zatoce jamistej i żyłach podstawy mózgu są zaangażowane w mechanizmy wywołujące ataki. W badaniach obrazowych stwierdzono aktywację tylnego podwzgórza podczas ataku, a także zmiany anatomiczne i funkcjonalne w tym obszarze.
bezdech senny, ból głowy w klastach, dysfunkcja podwzgórza, guz podwzgórza, jądro nadskrzyżowaniowe, kompleks trójdzielno-szyjny, malformacja naczyniowa, narkolepsja, nerw trójdzielny, nerw twarzowy, odruch trójdzielno-autonomiczny, oponiak, peptyd związany z genem kalcytoniny, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, przetrwały otwór owalny, rozwarstwienie tętnicy szyjnej, tętnica mózgowa przednia, tętnica oczna, trójdzielno-autonomiczny ból głowy, układ trójdzielno-naczyniowy, uwalnianie histaminy, wtórny ból głowy, zapalenie naczyniowe, zatoka jamista, zwój skrzydłowo-podniebienny, zwój trójdzielny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Trymigan 12,5 mg
Almotryptan, substancja czynna leku Trymigan 12,5 mg, jest selektywnym agonistą receptorów 5-HT1B i 5-HT1D, wykorzystywanym w leczeniu napadów migreny. Mechanizm działania opiera się na indukcji skurczu naczyń czaszkowych oraz hamowaniu ucieczki białek osocza poza naczynia opony twardej po stymulacji zwoju trójdzielnego, co przeciwdziała zapaleniu neuronów związanym z patofizjologią migreny. Almotryptan charakteryzuje się wysoką specyficznością receptorową, nie wykazując istotnego powinowactwa do innych receptorów 5-HT ani miejsc wiązania innych neurotransmiterów, takich jak adrenalina, dopamina czy tachykininy.
- Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Dezamigren 12,5 mg
Almotryptan, substancja czynna leku Dezamigren w dawce 12,5 mg w formie tabletek powlekanych, jest wskazany do doraźnego leczenia ostrych napadów migreny zarówno z aurą, jak i bez aury. Lek należy stosować wyłącznie u pacjentów z uprzednio potwierdzoną diagnozą migreny zgodnie z międzynarodowymi kryteriami klasyfikacji bólów głowy. Mechanizm działania almotryptanu opiera się na selektywnym agonizmie receptorów serotoninowych 5-HT1B/1D, co prowadzi do zwężenia rozszerzonych naczyń mózgowych, hamowania uwalniania neuropeptydów prozapalnych oraz blokowania przewodzenia bólu w układzie trójdzielno-naczyniowym. Dezamigren nie jest przeznaczony do profilaktyki migreny ani do leczenia innych typów bólów głowy, w tym migreny hemiplegicznej, podstawnej czy oftalmoplegicznej.
agonista receptora serotoninowego, almotryptan, almotryptan jabłczan, ból głowy, diagnoza migreny, dysfagia, leczenie doraźne, migrena bez aury, migrena hemiplegiczna, migrena oftalmoplegiczna, migrena podstawna, migrena z aurą, nadwrażliwość na światło, napad migreny, neuropeptyd prozapalny, objaw neurologiczny, polekowy ból głowy, tryptan, układ trójdzielno-naczyniowy - Leksykon chorób i schorzeń
Bóle głowy wywołane wysiłkiem fizycznym – Patofizjologia i mechanizm
Bóle głowy wywołane wysiłkiem fizycznym (pierwotne bóle głowy wysiłkowe) dotyczą około 12% populacji, a ich patomechanizm opiera się głównie na mechanizmach naczyniowych, takich jak rozszerzenie naczyń wewnątrzczaszkowych i wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego podczas intensywnego wysiłku. U sportowców podnoszących ciężary obserwowano ciśnienie skurczowe przekraczające 400 mmHg i rozkurczowe 300 mmHg, co znacząco wpływa na przepływ mózgowy. Niewydolność zastawek żylnych szyjnych wewnętrznych, obecna u 70% pacjentów z tym typem bólów (w porównaniu do 20% w grupie kontrolnej), oraz manewr Valsalvy prowadzą do zastoju żylnych i wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Zaburzenia autoregulacji naczyń mózgowych, wzrost poziomu peptydu związanego z genem kalcytoniny (CGRP), metabolizm mleczanów, dysfunkcja hipokretyny oraz zmiany w endogennych opioidach i tlenku azotu (NO) również odgrywają istotną rolę w patofizjologii tych bólów. Czynniki środowiskowe, takie jak wysoka temperatura i duża wysokość nad poziomem morza, a także odwodnienie i hipoglikemia, zwiększają ryzyko wystąpienia bólów głowy po wysiłku.
BDNF, beta-endorfina, ból głowy napięciowy, ból głowy wysiłkowy, CGRP, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego, endogenny opioid, hipoglikemia, hipokretyna, ICHD-3, krwotok podpajęczynówkowy, manewr Valsalvy, Międzynarodowa Klasyfikacja Bólów Głowy, migrena wysiłkowa, peptyd związany z genem kalcytoniny, pierwotny ból głowy wysiłkowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, rozszerzenie naczyń krwionośnych, tlenek azotu, układ endokanabinoidowy, układ trójdzielno-naczyniowy, wtórny ból głowy wysiłkowy, zaburzenie autoregulacji naczyń mózgowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Almozen 12,5 mg
Almotryptan, będący selektywnym agonistą receptorów serotoninowych 5-HT1B i 5-HT1D, jest stosowany w leczeniu napadów migreny w dawce 12,5 mg w formie tabletek powlekanych. Jego mechanizm działania opiera się na indukcji skurczu naczyń czaszkowych oraz hamowaniu ucieczki białek osoczowych poza naczynia opony twardej po stymulacji zwoju trójdzielnego, co przeciwdziała zapaleniu neuronów związanym z patofizjologią migreny. Almotryptan wykazuje wysoką selektywność wobec receptorów 5-HT1B/1D, bez istotnego powinowactwa do innych receptorów neurotransmiterów, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych wynikających z niespecyficznego oddziaływania.
almotryptan, almotryptanu jabłczan, ból głowy, działanie przeciwmigrenowe, fonofobia, fotofobia, lek przeciwmigrenowy, napad migreny, neurotransmiter, nudności, objawy migreny, patofizjologia migreny, receptor serotoninowy, receptor serotoninowy 5-HT1, skurcz naczyń czaszkowych, układ trójdzielno-naczyniowy, zapalenie neuronów, zmniejszenie bólu - Leksykon chorób i schorzeń
Ból głowy napięciowy – Patofizjologia i mechanizm
Ból głowy napięciowy (TTH) jest najczęstszym pierwotnym bólem głowy, charakteryzującym się nawracającymi, obustronnymi bólami o charakterze ucisku, niepogarszającymi się podczas aktywności fizycznej. Patogeneza TTH jest złożona i różni się między epizodycznym (ETTH) a przewlekłym (CTTH) podtypem. W ETTH dominują mechanizmy obwodowe, takie jak aktywacja i sensytyzacja nocyceptorów mięśniowo-powięziowych oraz punkty spustowe mięśniowo-powięziowe (MTrPs), które generują ból odniesiony. Przewlekły TTH wiąże się z sensytyzacją ośrodkową neuronów w rogach tylnych rdzenia kręgowego i jądra nerwu trójdzielnego oraz zaburzeniami zstępującego hamowania bólu (DNIC). Kluczową rolę odgrywają także zmiany w poziomach neuroprzekaźników, w tym niedobór serotoniny w płynie mózgowo-rdzeniowym oraz rola tlenku azotu (NO), którego produkcja przez syntazę NO (NOS) wpływa na rozszerzenie naczyń i aktywację dróg bólowych. Infuzja donora NO wywołuje ból u pacjentów z CTTH, a inhibitory NOS zmniejszają twardość mięśni i ból, co wskazuje na potencjał terapeutyczny tych leków.
allodynia, amitryptylina, ból głowy napięciowy, epizodyczny ból głowy napięciowy, funkcjonalny rezonans magnetyczny, glutaminian, hiperalgezja, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, istota biała, istota szara, jądro nerwu trójdzielnego, neuropeptyd Y, nortryptylina, peptyd pochodny genu kalcytoniny, płyn mózgowo-rdzeniowy, przewlekły ból głowy napięciowy, punkt spustowy mięśniowo-powięziowy, receptor AMPA, receptor NMDA, sensytyzacja ośrodkowa, serotonina, substancja P, syntaza tlenku azotu, tlenek azotu, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny, układ trójdzielno-naczyniowy, wazoaktywny peptyd jelitowy, wenlafaksyna, β-endorfina - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Nomigren 12,5 mg
Nomigren, zawierający 12,5 mg almotryptanu w postaci almotryptanu jabłczanu, jest selektywnym agonistą receptorów 5-HT1B i 5-HT1D, co stanowi podstawę jego działania przeciwmigrenowego. Mechanizm terapeutyczny obejmuje skurcz naczyń czaszkowych oraz hamowanie ucieczki białek osocza poza naczynia opony twardej, co przeciwdziała zapaleniu neuronów w układzie trójdzielno-naczyniowym. Almotryptan cechuje się wysoką selektywnością, nie wykazując istotnego powinowactwa do innych receptorów 5-HT ani miejsc wiązania kluczowych neuroprzekaźników i neuromodulatorów, takich jak adrenalina, dopamina czy tachykininy, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych wynikających z niespecyficznego oddziaływania.
adenozyna, adrenalina, agonista receptorów 5-HT₁, almotryptan, angiotensyna, białko osocza, ból głowy, dopamina, działanie przeciwmigrenowe, endotelina, fonofobia, fotofobia, lek przeciwmigrenowy, napad migreny, nudności, opona twarda, patofizjologia migreny, tachykinina, układ trójdzielno-naczyniowy, zapalenie neuronów, zwój trójdzielny - Leksykon chorób i schorzeń
Ból głowy w klastach – Patofizjologia i mechanizm
Ból głowy w klastach (CH) to rzadkie, ale niezwykle bolesne pierwotne zaburzenie bólowe, dotykające do 0,1% populacji. Patofizjologia CH obejmuje złożoną interakcję trzech głównych systemów: układu trójdzielno-naczyniowego, odruchu trójdzielno-autonomicznego oraz podwzgórza. Aktywacja układu trójdzielno-naczyniowego prowadzi do uwolnienia neuropeptydów, takich jak CGRP, substancja P i PACAP, co wywołuje jednostronny, silny ból w okolicy oczodołowej i skroniowej. Objawy autonomiczne, takie jak łzawienie i przekrwienie spojówek, wynikają z odruchowej aktywacji przywspółczulnego układu nerwowego przez zwój skrzydłowo-podniebienny. Podwzgórze, szczególnie jego tylna część, pełni rolę generatora ataków, co potwierdzają badania PET, fMRI oraz morfometria mózgu. Zaburzenia neuroendokrynologiczne, w tym obniżone poziomy testosteronu i melatoniny, oraz rytmiczność dobowo-sezonowa ataków wskazują na dysfunkcję osi podwzgórzowo-przysadkowej i zegara biologicznego.
antagonista CGRP, ból głowy w klasterach, CGRP, funkcjonalny rezonans magnetyczny, głęboka stymulacja mózgu, istota szara okołowodociągowa, jądro ogoniaste nerwu trójdzielnego, kompleks trójdzielno-szyjny, miejsce sinawe, odruch trójdzielno-autonomiczny, PACAP, peptyd wazoaktywny jelitowy, peptyd związany z genem kalcytoniny, podwzgórze, pozytronowa tomografia emisyjna, spektroskopia rezonansu magnetycznego, stymulacja nerwu błędnego, substancja P, szlak trójdzielno-podwzgórzowy, układ trójdzielno-naczyniowy, zapalenie neurogenne, zespół Hornera, zwój skrzydłowo-podniebienny, zwój trójdzielny - Leksykon substancji czynnych
Almotryptan – Właściwości farmakodynamiczne
Almotryptan jest selektywnym agonistą receptorów 5-HT1B i 5-HT1D, co prowadzi do skurczu naczyń czaszkowych oraz hamowania ucieczki białek osocza poza naczynia opony twardej, mechanizmów kluczowych w patofizjologii migreny. Substancja ta, sklasyfikowana w ATC pod kodem N02CC05, wykazuje wysoką selektywność, nie oddziałując istotnie na inne podtypy receptorów 5-HT ani na receptory adrenergiczne, dopaminergiczne czy inne, co przekłada się na korzystny profil bezpieczeństwa. Migrena charakteryzuje się jednostronnym, pulsującym bólem głowy o umiarkowanym lub silnym nasileniu, często z towarzyszącymi nudnościami, fotofobią i fonofobią, a u 10-20% pacjentów występuje aura migrenowa. Skuteczność almotryptanu w leczeniu napadów migreny potwierdzono w czterech wieloośrodkowych badaniach klinicznych z udziałem ponad 700 pacjentów, którym podawano dawkę 12,5 mg. Redukcja bólu rozpoczynała się już po 30 minutach, a po 2 godzinach od podania odsetek pacjentów z istotną poprawą (zmniejszenie bólu z umiarkowanego/ciężkiego do łagodnego lub całkowite ustąpienie) wynosił 57-70%, w porównaniu do 32-42% w grupie placebo. Almotryptan skutecznie łagodził również objawy towarzyszące migrenie, takie jak nudności, fotofobia i fonofobia. Jego mechanizm działania, obejmujący selektywną aktywację receptorów 5-HT1B/1D oraz modulację układu trójdzielno-naczyniowego, przekłada się na szybkie i efektywne działanie przeciwbólowe oraz korzystny profil działań niepożądanych.
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dezamigren 12,5 mg
Dezamigren, zawierający 12,5 mg almotryptanu w postaci almotryptanu jabłczanu, jest selektywnym agonistą receptorów 5-HT1B i 5-HT1D, wykorzystywanym w doraźnym leczeniu napadów migreny. Mechanizm działania almotryptanu obejmuje skurcz naczyń czaszkowych oraz hamowanie ucieczki białek osocza poza naczynia opony twardej, co przeciwdziała procesowi zapalenia neuronów w układzie trójdzielno-naczyniowym. Substancja cechuje się wysoką selektywnością receptorową, nie wykazując istotnego powinowactwa do innych receptorów serotoninowych ani neuroprzekaźników, co przekłada się na korzystny profil farmakodynamiczny i potencjalnie mniejsze ryzyko działań niepożądanych.
- Leksykon chorób i schorzeń
Migrena – Etiologia i przyczyny
Migrena jest złożonym, genetycznie uwarunkowanym zaburzeniem neurologicznym, charakteryzującym się nieprawidłową aktywnością neuronalną, wpływającą na układ trójdzielno-naczyniowy, neuroprzekaźniki (m.in. serotonina, CGRP) oraz funkcjonowanie naczyń mózgowych. Dziedziczenie migreny ma charakter dominujący, z ryzykiem wystąpienia u potomstwa wynoszącym 50% przy jednym chorym rodzicu i 75-90% przy obojgu. Patofizjologia obejmuje cztery fazy: prodromalną, aurę (związaną z korową depresją szerzącą się), ból głowy i postdrom. Kluczową rolę odgrywa uwalnianie neuropeptydów, zwłaszcza CGRP, który powoduje rozszerzenie naczyń, zapalenie opon mózgowych i aktywację receptorów bólowych. Wahania hormonalne, zwłaszcza estrogenów, oraz czynniki środowiskowe (stres, zmiany hormonalne, pomijanie posiłków, zmiany pogody, zaburzenia snu) są istotnymi wyzwalaczami napadów migrenowych. Migrena przewlekła definiowana jest jako ≥15 dni z bólem głowy o cechach migrenowych miesięcznie przez co najmniej 3 miesiące, a nadużywanie leków przeciwbólowych może prowadzić do migreny z odbicia.
aura migrenowa, ból głowy migrenowy, ból głowy pourazowy, CGRP, choroba mitochondrialna, choroba neurologiczna, czynnik wyzwalający, dysfunkcja neuronalna, estrogen, glutaminian, korowa depresja szerząca się, łagodny uraz mózgu, mediator zapalny, MELAS, migrena przewlekła, miopatia mitochondrialna, nerw trójdzielny, neuroprzekaźnik, peptyd związany z genem kalcytoniny, przeciwciało monoklonalne, rodzinna migrena hemiplegiczna, serotonina, układ trójdzielno-naczyniowy - Leksykon chorób i schorzeń
Bóle głowy u dzieci – Patofizjologia i mechanizm
Bóle głowy u dzieci, dotykające do 75% populacji szkolnej, dzielą się na pierwotne (migreny, bóle napięciowe, trójdzielno-autonomiczne) oraz wtórne, będące objawem innych schorzeń. Migrena, najczęstszy pierwotny ból głowy, ma złożoną patogenezę obejmującą predyspozycje genetyczne (ryzyko dziedziczenia 50-90%), aktywację układu trójdzielno-naczyniowego z udziałem peptydu CGRP, korowe rozchodzenie się depolaryzacji (CSD) oraz zmiany neurochemiczne (obniżone poziomy glutaminianu w korze wzrokowej u dzieci z aurą). Czynniki hormonalne, takie jak wczesne pojawienie się miesiączki (około 12 lat), oraz psychobiologiczne aspekty, w tym stres i zaburzenia snu, odgrywają istotną rolę w etiologii migreny i innych bólów głowy. Bóle napięciowe, najczęstsze u dzieci, wynikają z napięcia mięśniowego i centralnej sensytyzacji, często nasilanej przez stres psychospołeczny. Klasterowe bóle głowy wiążą się z aktywacją układu trójdzielno-autonomicznego i podwzgórza, manifestując się objawami autonomicznymi po stronie bólu.
aura migrenowa, ból głowy pourazowy, ból głowy szyjnopochodny, ból głowy u dzieci, ból napięciowy, centralna sensytyzacja, czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego, klasterowy ból głowy, kolka niemowlęca, łagodne napadowe zawroty głowy, migrena, migrena bez aury, migrena brzuszna, neurogenny stan zapalny, odruch trójdzielno-autonomiczny, oś jelito-mózg, peptyd związany z genem kalcytoniny, sensytyzacja neuronalna, sieć trybu domyślnego, układ trójdzielno-naczyniowy, zespół cyklicznych wymiotów - Leksykon chorób i schorzeń
Ból głowy – Etiologia i przyczyny
Ból głowy, występujący u około 15% populacji stosującej leki przeciwbólowe, dzieli się na bóle pierwotne i wtórne. Bóle pierwotne, takie jak bóle napięciowe (46-78% przypadków), migreny (14-16%) i bóle klasterowe, wynikają z nadmiernej aktywności struktur wrażliwych na ból w obrębie głowy, bez obecności innej choroby. Mechanizmy patofizjologiczne obejmują aktywację układu trójdzielno-naczyniowego oraz uwalnianie neuropeptydów, takich jak substancja P, CGRP i neurokininy, prowadzące do neurogennego zapalenia naczyń. Czynniki wyzwalające obejmują stres, zmiany hormonalne, czynniki środowiskowe, dietę oraz zaburzenia snu. Bóle wtórne są objawem innych schorzeń, w tym krwawień wewnątrzczaszkowych, guzów mózgu, infekcji (np. zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, COVID-19), zaburzeń naczyniowych, urazów oraz nadużywania leków przeciwbólowych (MOH), które przyjmowane powyżej 10-15 dni w miesiącu mogą paradoksalnie nasilać ból głowy.
ból głowy, ból głowy klasterowy, ból głowy wysiłkowy, ból głowy z nadużywania leków, ból napięciowy, bruksizm, glutaminian monosodowy, Helicobacter pylori, jaskra z zamkniętym kątem, krwawienie podpajęczynówkowe, krwiak wewnątrzczaszkowy, malformacja tętniczo-żylna, migrena, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, neurogenne zapalenie, neurokinina, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, peptyd związany z genem kalcytoniny, ropień mózgu, rozwarstwienie tętnicy, skrzywienie przegrody nosowej, substancja P, tętniak mózgu, układ trójdzielno-naczyniowy, wstrząśnienie mózgu, zaburzenie stawu skroniowo-żuchwowego, zakrzepica zatok żylnych, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie zatok - Leksykon chorób i schorzeń
Migrena – Patofizjologia i mechanizm
Migrena jest złożonym, genetycznie uwarunkowanym zaburzeniem neurologicznym charakteryzującym się nawracającymi epizodami jednostronnego bólu głowy o umiarkowanym do silnym nasileniu, często towarzyszącymi nudnościami oraz nadwrażliwością na światło i dźwięk. Patofizjologia migreny obejmuje cztery fazy: prodromalną, aurę, ból głowy i postdromalną, a jej podstawą jest pierwotna dysfunkcja neuronalna prowadząca do zmian wewnątrz- i zewnątrzczaszkowych. Kluczową rolę odgrywa korowe rozszerzające się zahamowanie (CSD), które jest falą depolaryzacji neuronów i gleju rozprzestrzeniającą się przez korę mózgową, wywołującą aurę i aktywującą układ trójdzielno-naczyniowy. Ten ostatni generuje neurogenne zapalenie poprzez uwalnianie neuropeptydów, takich jak CGRP, substancja P i neurokinina A, które prowadzą do wazodylatacji, aktywacji nocyceptorów i centralnej sensytyzacji, co jest podstawą bólu migrenowego. Genetyczne mutacje w genach kanałów jonowych (CACNA1A, ATP1A2, SCN1A) predysponują do migreny, zwłaszcza rodzinnej migreny hemiplegicznej, wskazując na jonopatię jako mechanizm patogenetyczny. Centralna sensytyzacja i allodynia skórna występują u około 65% pacjentów, przyczyniając się do przewlekłości i nasilenia choroby. Podwzgórze i wzgórze odgrywają istotną rolę w modulacji bólu i objawów prodromalnych, a ich aktywacja poprzedza fazę bólu głowy.
5-hydroksytryptamina, allodynia skórna, antagonista CGRP, CGRP, cytokiny, depolaryzacja neuronalna, gen CACNA1A, gepanty, jednostronny ból głowy, migrena, nudności, ośrodkowy układ nerwowy, PACAP, patofizjologia migreny, peptyd związany z genem kalcytoniny, przysadkowy peptyd aktywujący cyklazę adenylową, rodzinna migrena hemiplegiczna, rozszerzenie naczyń, serotonina, tlenek azotu, tryptany, układ trójdzielno-naczyniowy, uwrażliwienie centralne, zaburzenie neurologiczne, zaburzenie przetwarzania sensorycznego, zapalenie neurogenne - Leksykon chorób i schorzeń
Migrena siatkówkowa – Patofizjologia i mechanizm
Migrena siatkówkowa to rzadki typ migreny objawiający się przemijającymi, jednostronnymi zaburzeniami widzenia trwającymi od 5 do 60 minut, po których następuje ból głowy o charakterze migrenowym. Patofizjologia pozostaje nie do końca poznana, jednak dominują dwie teorie: skurcz naczyń krwionośnych zaopatrujących siatkówkę (wazospazm tętnicy środkowej siatkówki lub tętnicy ocznej) prowadzący do przejściowego niedokrwienia, oraz rozprzestrzeniająca się depresja neuronów siatkówki, analogiczna do korowej depresji rozprzestrzeniającej się (CSD). W patomechanizmie istotną rolę odgrywają neuropeptydy, takie jak CGRP, substancja P i tlenek azotu, które wywołują zapalenie neurogenne i rozszerzenie naczyń. Badania OCTA wykazały zmniejszenie gęstości naczyń siatkówki i zmiany w nerwie wzrokowym u pacjentów z migreną, co może prowadzić do ścieńczenia warstwy włókien nerwowych siatkówki (RNFL) i potencjalnej utraty aksonów komórek zwojowych.
allodynia, amaurosis fugax, ergot, fonofobia, fotofobia, fotopsja, hiperkoagulacja, krwotok do ciała szklistego, krwotok siatkówkowy, migrena siatkówkowa, mroczek, naczyniówka, niedokrwienie naczyniówki, niedokrwienie siatkówki, niedrożność tętnicy środkowej siatkówki, niedrożność żyły środkowej siatkówki, obrzęk siatkówki, peptyd związany z genem kalcytoniny, przetrwały otwór owalny, rozwarstwienie tętnicy szyjnej, scyntylacja, siatkówka, skurcz naczyń, substancja P, tętnica oczna, tętnica środkowa siatkówki, tlenek azotu, tryptan, układ trójdzielno-naczyniowy, warstwa włókien nerwowych siatkówki, wazospazm, zapalenie neurogenne, zapalenie tętnicy skroniowej, zawał siatkówki