wazoaktywny peptyd jelitowy
Wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP, ang. Vasoactive Intestinal Peptide) to neuropeptyd składający się z 28 aminokwasów, który pełni istotną rolę zarówno w układzie pokarmowym, jak i w układzie nerwowym. Został po raz pierwszy wyizolowany z jelita cienkiego, ale jego obecność potwierdzono również w ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym.
VIP wykazuje szereg działań fizjologicznych, w tym rozszerzanie naczyń krwionośnych (efekt wazodilatacyjny), stymulację wydzielania wody i elektrolitów w jelicie cienkim oraz hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego. Pełni również funkcję neuromodulatora w mózgu, wpływając na procesy poznawcze i regulację rytmów dobowych.
W kontekście klinicznym, zaburzenia poziomu VIP wiążą się z niektórymi schorzeniami, takimi jak VIPoma – rzadki guz neuroendokrynny wydzielający nadmierne ilości tego peptydu, co prowadzi do zespołu Vernera-Morrisona charakteryzującego się wodnistą biegunką, hipokaliemią i achlorhydrią. Badania wskazują również na potencjalną rolę VIP w patofizjologii chorób zapalnych jelit, astmy oraz niektórych chorób neurologicznych.
Ze względu na swoje właściwości przeciwzapalne, neuroprotekcyjne i immunomodulujące, VIP jest przedmiotem badań jako potencjalny czynnik terapeutyczny w leczeniu chorób zapalnych, neurodegeneracyjnych oraz autoimmunologicznych. Jego zastosowanie kliniczne ogranicza jednak krótki okres półtrwania w krążeniu oraz trudności z przekraczaniem bariery krew-mózg.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Galaktocele lub laktoreja – Patofizjologia i mechanizm
Galaktocele, definiowane jako wydzielanie mleka z gruczołów sutkowych niezwiązane z ciążą lub laktacją, są najczęściej spowodowane hiperprolaktynemią, czyli podwyższonym poziomem prolaktyny w surowicy. Prolaktyna, produkowana przez komórki laktotrofy przedniego płata przysadki mózgowej, reguluje syntezę i wydzielanie mleka, a jej fizjologiczne stężenia u kobiet niebędących w ciąży mieszczą się w zakresie 1-20 ng/ml. Hiperprolaktynemia może wynikać z różnych przyczyn, w tym z prolaktinoma (gruczolaka przysadki wydzielającego prolaktynę), niedoczynności tarczycy, stosowania leków (np. neuroleptyków, SSRI, metoklopramidu), a także z zaburzeń neuroendokrynnych wpływających na hamowanie dopaminergiczne. Wysokie stężenia prolaktyny (>200 ng/ml) korelują z wielkością guza przysadki, a mechanizmy patogenetyczne obejmują zarówno bezpośrednią stymulację komórek nabłonkowych gruczołów sutkowych, jak i hamowanie osi podwzgórze-przysadka-gonady, co prowadzi do zaburzeń owulacji, hipogonadyzmu i niepłodności.
galaktocele, galaktocele idiopatyczna, ginekomastia, gruczolak przysadki, hiperprolaktynemia, hipogonadyzm, hipogonadyzm męski, hipotyreoizm, hormon folikulotropowy, hormon luteinizujący, hormon uwalniający gonadotropiny, hormon uwalniający tyreotropinę, lek przeciwpsychotyczny, makrogruczolak, marskość wątroby, niedoczynność tarczycy, osteoporoza, prolaktinoma, prolaktyna, przewlekła niewydolność nerek, przysadka mózgowa, receptor D2, rodzinny izolowany gruczolak przysadki, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, szypuła przysadki, układ podwzgórzowo-przysadkowy, wazoaktywny peptyd jelitowy, zaburzenia erekcji, zaburzenie owulacji, zespół mnogiej gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej - Leksykon substancji czynnych
Oktreotyd – Właściwości farmakodynamiczne
Oktreotyd, syntetyczny analog somatostatyny o dłuższym okresie działania, wykazuje silne hamowanie patologicznie zwiększonego wydzielania hormonu wzrostu (GH), peptydów oraz serotoniny przez układ żołądkowo-jelitowo-trzustkowy (GEP). W badaniach klinicznych u pacjentów z akromegalią podawanie oktreotydu w formie preparatów o przedłużonym uwalnianiu (Okteva, Sandostatin LAR) skutkowało znacznym zmniejszeniem stężenia GH (o ≥50% u około 90% pacjentów) oraz normalizacją IGF-1, co przekładało się na redukcję objawów chorobowych i zmniejszenie masy guza przysadki u 50% chorych. Ponadto, u pacjentów z hormonalnie czynnymi guzami neuroendokrynnymi środkowego odcinka prajelita, w badaniu III fazy PROMID, oktreotyd w dawce 30 mg co 4 tygodnie wydłużył medianę czasu do progresji guza do 14,3 miesięcy w porównaniu do 6,0 miesięcy w grupie placebo (HR=0,32; p=0,000015), zarówno u guzów czynnych hormonalnie, jak i nieczynnych.
akromegalia, badanie podwójnie ślepe, gastrinoma, gastryna, glukagon, gruczolak przysadki, guz neuroendokrynny, hipokaliemia, hormon tyreotropowy, hormon uwalniający tyreotropinę, hormon wzrostu, IGF-1, inhibitor pompy protonowej, insulina, insulinoma, jelit i trzustki, lek blokujący receptor H2, nadczynność tarczycy, nekrolityczny rumień wędrujący, oktapeptyd, preparat o przedłużonym uwalnianiu, rakowiak, somatostatyna, układ żołądkowo-jelitowo-trzustkowy, wazoaktywny peptyd jelitowy, zespół cieśni nadgarstka, zespół Zollingera-Ellisona - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Okteva 30 mg
Oktreotyd, syntetyczny analog somatostatyny (kod ATC: H01CB02), wykazuje silne hamowanie patologicznie zwiększonego wydzielania hormonu wzrostu (GH), glukagonu oraz insuliny, z wyraźną selektywnością wobec GH i glukagonu. Preparat Okteva w formulacji o przedłużonym uwalnianiu, podawany co 4 tygodnie, zapewnia stabilne stężenia terapeutyczne, skutkując normalizacją poziomu IGF-1 oraz znacznym złagodzeniem objawów akromegalii, takich jak bóle głowy, nadmierne pocenie, parestezje, zmęczenie, bóle kości i stawów oraz zespół cieśni nadgarstka. U pacjentów z gruczolakami przysadki wydzielającymi GH obserwuje się redukcję masy guza o ponad 20% u około 50% chorych. Oktreotyd jest również skuteczny w kontroli objawów hormonalnie czynnych guzów neuroendokrynnych przewodu pokarmowego, takich jak napadowe zaczerwienienie skóry, biegunka, hipokaliemia w VIPomie, nekrolityczny rumień w glukagonomie oraz biegunka w gastrinomie, poprawiając jakość życia i stabilizując gospodarkę elektrolitową i glikemię u pacjentów z insulinoma.
akromegalia, biegunka wydzielnicza, cukrzyca, czas do progresji guza, gastrinoma, glikemia, glukagon, glukagonoma, gruczolak przysadki, gruczolak przysadki wydzielający TSH, guz hormonalnie czynny, guz neuroendokrynny, hipokaliemia, hormon tyreotropowy, hormon uwalniający tyreotropinę, hormon wzrostu, inhibitor pompy protonowej, insulina, insulinoma, insulinopodobny czynnik wzrostu, lek blokujący receptor H2, lek przeciwcukrzycowy, nadczynność tarczycy, nekrolityczny rumień wędrujący, oktreotyd, populacja intent-to-treat, rakowiak, somatostatyna, układ żołądkowo-jelitowo-trzustkowy, VIPoma, wazoaktywny peptyd jelitowy, zespół cieśni nadgarstka, zespół Zollingera-Ellisona - Leksykon chorób i schorzeń
Ból głowy napięciowy – Patofizjologia i mechanizm
Ból głowy napięciowy (TTH) jest najczęstszym pierwotnym bólem głowy, charakteryzującym się nawracającymi, obustronnymi bólami o charakterze ucisku, niepogarszającymi się podczas aktywności fizycznej. Patogeneza TTH jest złożona i różni się między epizodycznym (ETTH) a przewlekłym (CTTH) podtypem. W ETTH dominują mechanizmy obwodowe, takie jak aktywacja i sensytyzacja nocyceptorów mięśniowo-powięziowych oraz punkty spustowe mięśniowo-powięziowe (MTrPs), które generują ból odniesiony. Przewlekły TTH wiąże się z sensytyzacją ośrodkową neuronów w rogach tylnych rdzenia kręgowego i jądra nerwu trójdzielnego oraz zaburzeniami zstępującego hamowania bólu (DNIC). Kluczową rolę odgrywają także zmiany w poziomach neuroprzekaźników, w tym niedobór serotoniny w płynie mózgowo-rdzeniowym oraz rola tlenku azotu (NO), którego produkcja przez syntazę NO (NOS) wpływa na rozszerzenie naczyń i aktywację dróg bólowych. Infuzja donora NO wywołuje ból u pacjentów z CTTH, a inhibitory NOS zmniejszają twardość mięśni i ból, co wskazuje na potencjał terapeutyczny tych leków.
allodynia, amitryptylina, ból głowy napięciowy, epizodyczny ból głowy napięciowy, funkcjonalny rezonans magnetyczny, glutaminian, hiperalgezja, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, istota biała, istota szara, jądro nerwu trójdzielnego, neuropeptyd Y, nortryptylina, peptyd pochodny genu kalcytoniny, płyn mózgowo-rdzeniowy, przewlekły ból głowy napięciowy, punkt spustowy mięśniowo-powięziowy, receptor AMPA, receptor NMDA, sensytyzacja ośrodkowa, serotonina, substancja P, syntaza tlenku azotu, tlenek azotu, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny, układ trójdzielno-naczyniowy, wazoaktywny peptyd jelitowy, wenlafaksyna, β-endorfina - Leksykon chorób i schorzeń
Achalazja – Patofizjologia i mechanizm
Achalazja jest pierwotnym zaburzeniem motoryki przełyku, charakteryzującym się selektywną utratą neuronów hamujących w splocie mięśniowym dystalnej części przełyku i dolnego zwieracza przełyku (LES), co prowadzi do braku relaksacji LES i zaburzeń perystaltyki. Patofizjologia obejmuje utratę neuronów nitrergicznych i VIP-ergicznych, skutkującą przewagą pobudzających neuroprzekaźników, takich jak acetylocholina, co powoduje skurcze o wysokiej amplitudzie (średnia 40 mmHg w achalazji wigotnej) i późniejszą degenerację neuronów cholinergicznych z rozwojem achalazji klasycznej. Etiologia jest wieloczynnikowa, z udziałem mechanizmów autoimmunologicznych (związanych z wariantami HLA-DQ i obecnością autoprzeciwciał), infekcji wirusowych (np. HSV-1) oraz predyspozycji genetycznych. W patogenezie istotną rolę odgrywa zapalenie z udziałem cytotoksycznych limfocytów T CD3/CD8+, eozynofilów i komórek tucznych, prowadzące do zwłóknienia nerwów i dysfunkcji motorycznej przełyku.
acetylocholina, achalazja typu I, achalazja typu III, choroba autoimmunologiczna, choroba Chagasa, choroba Parkinsona, ciała Lewy’ego, cytokiny zapalne, dolny zwieracz przełyku, dylatacja pneumatyczna, dysfunkcja przełyku, eozynofile, fundoplikacja, infekcja wirusowa, klasyfikacja Chicago, komórki tuczne, lek antycholinergiczny, manometria przełyku, manometria wysokiej rozdzielczości, miotomia Hellera, neurony hamujące, przezustna miotomia endoskopowa, sarkoidoza, splot mięśniowy, substancja P, tlenek azotu, toksyna botulinowa, trypanosoma cruzi, wazoaktywny peptyd jelitowy, zespół Allgrove’a - Leksykon chorób i schorzeń
Neuroblastoma – Objawy
Neuroblastoma to złośliwy nowotwór wywodzący się z komórek nerwowych, najczęściej diagnozowany u dzieci poniżej 5. roku życia, zwłaszcza niemowląt. Stanowi około 6-8% wszystkich nowotworów dziecięcych i jest najczęstszym pozaczaszkowym guzem litym u dzieci. Lokalizuje się głównie w nadnerczach (około 65% przypadków), jamie brzusznej, klatce piersiowej, szyi oraz rdzeniu kręgowym. Objawy kliniczne są zróżnicowane i zależą od lokalizacji guza, jego wielkości, stopnia zaawansowania oraz ewentualnej produkcji hormonów przez komórki nowotworowe. Charakterystyczne symptomy obejmują gorączkę, zmęczenie, utratę masy ciała, a także objawy miejscowe takie jak wyczuwalna masa w jamie brzusznej, świszczący oddech, zespół Hornera czy objawy ucisku rdzenia kręgowego. W momencie rozpoznania u 50-70% pacjentów stwierdza się przerzuty do węzłów chłonnych, kości, szpiku, wątroby i skóry, co znacząco pogarsza rokowanie.
amplifikacja MYCN, anizokoria, ataksja, ganglioneuroma, guz pozaczaszkowy, komórki nerwowe, mioklonie, nadciśnienie tętnicze, nadnercze, neuroblastoma, oczy szopa, opsoklonus, proptoza, przerzut do kości, spontaniczna regresja, stopień zaawansowania choroby, szpik kostny, ucisk rdzenia kręgowego, wazoaktywny peptyd jelitowy, wodnista biegunka, wydzielanie hormonów, zespół Hornera, zespół paraneoplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Okteva 10 mg
Oktreotyd, aktywny składnik preparatu Okteva, jest syntetycznym analogiem somatostatyny o dłuższym czasie działania, który hamuje patologicznie zwiększone wydzielanie hormonu wzrostu (GH), peptydów oraz serotoniny przez układ endokrynny żołądkowo-jelitowo-trzustkowy (GEP). W badaniach klinicznych u pacjentów z akromegalią podawanie oktreotydu co 4 tygodnie prowadzi do stabilizacji terapeutycznej, redukcji stężenia GH i normalizacji IGF-1, a także zmniejszenia objawów klinicznych takich jak bóle głowy, nadmierne pocenie się czy zespół cieśni nadgarstka. U pacjentów z neuroendokrynnymi guzami GEP, w tym rakowiakami, VIPoma, glukagonoma i gastrinoma, oktreotyd skutecznie łagodzi objawy choroby, poprawia jakość życia oraz w niektórych przypadkach zmniejsza rozmiary guza lub spowalnia jego wzrost. W terapii guzów neuroendokrynnych środkowego odcinka prajelita, w badaniu III fazy PROMID, podawanie oktreotydu w dawce 30 mg co 4 tygodnie wydłużyło medianę czasu do progresji guza do 14,3 miesięcy w porównaniu do 6,0 miesięcy w grupie placebo (HR=0,34; p=0,000072), z istotnym zmniejszeniem ryzyka progresji lub zgonu związanego z guzem.
akromegalia, biegunka wydzielnicza, flush, gastrinoma, glukagon, glukagonoma, gruczolak przysadki, guz neuroendokrynny, guz żołądkowo-jelitowo-trzustkowy, hipokaliemia, hormon tyreotropowy, hormon uwalniający tyreotropinę, hormon wzrostu, inhibitor pompy protonowej, insulinoma, insulinopodobny czynnik wzrostu, lek blokujący receptor H2, nadczynność tarczycy, nekrolityczny rumień wędrujący, oktreotyd, populacja intent-to-treat, rakowiak, somatostatyna, VIPoma, wazoaktywny peptyd jelitowy, zespół Zollingera-Ellisona - Leksykon chorób i schorzeń
Wieloogniskowa neoplazja endokrynna typu 1 (men 1) – Diagnostyka i diagnoza
Wieloogniskowa neoplazja endokrynna typu 1 (MEN 1) to dziedziczna choroba charakteryzująca się występowaniem nowotworów w przytarczycach, przysadce mózgowej oraz trzustce lub przewodzie pokarmowym. Diagnostyka opiera się na kryteriach klinicznych (co najmniej dwa z wymienionych guzów), rodzinnych (obecność guza u pacjenta i mutacji u krewnego I stopnia) oraz genetycznych (potwierdzenie mutacji w genie MEN1). Kluczowe badania laboratoryjne obejmują oznaczenia stężeń wapnia, parathormonu (PTH), gastryny, insuliny, glukagonu, prolaktyny, hormonu wzrostu (GH), IGF-1, ACTH, kortyzolu oraz markerów neuroendokrynnych (chromogranina A i B). Diagnostyka obrazowa obejmuje USG szyi, scyntygrafię MIBI, tomografię komputerową (CT), rezonans magnetyczny (MRI), endoskopową ultrasonografię (EUS) oraz badania medycyny nuklearnej (Octreoscan, PET z galu-68-DOTATATE/DOTATOC). Testy prowokacyjne, takie jak test z sekretyną i wapniem, są stosowane w diagnostyce gastrinomy.
ACTH, endoskopowa ultrasonografia, FSH, gastrinoma, GEP-NET, glukagonoma, guz neuroendokrynny trzustki, guz przytarczyc, hormon luteinizujący, hormon wzrostu, IGF-1, insulinoma, parathormon, pierwotna nadczynność przytarczyc, prolaktyna, przysadka mózgowa, rezonans magnetyczny głowy, rodzinna hipokalciuryczna hiperkalcemia, scyntygrafia przytarczyc, scyntygrafia receptorów somatostatynowych, sekwencjonowanie genu, test z sekretyną, TSH, wapń w surowicy, wazoaktywny peptyd jelitowy, wieloogniskowa neoplazja endokrynna typu 1, zespół von Hippla-Lindaua, zespół Wermera, zespół Zollingera-Ellisona - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sandostatin LAR 10 mg
Oktreotyd, aktywny składnik Sandostatin LAR, to syntetyczny oktapeptyd o dłuższym czasie działania niż naturalna somatostatyna, hamujący patologicznie zwiększone wydzielanie hormonu wzrostu (GH), peptydów i serotoniny przez układ endokrynny żołądkowo-jelitowo-trzustkowy (GEP). W badaniach klinicznych u pacjentów z akromegalią podawanie Sandostatin LAR co 4 tygodnie skutecznie obniżało stężenia GH i normalizowało poziomy IGF-1, co przekładało się na redukcję objawów takich jak bóle głowy, nadmierne pocenie, parestezje czy bóle kostno-stawowe. U 50% pacjentów z gruczolakiem przysadki wydzielającym GH obserwowano zmniejszenie objętości guza o ponad 20%. Lek jest również skuteczny w kontroli objawów hormonalnie czynnych guzów GEP, takich jak rakowiaki, VIPoma, glukagonoma, gastrinoma i insulinoma, poprawiając jakość życia i stabilizując parametry biochemiczne (np. stężenia serotoniny, VIP, glukagonu, insuliny). Sandostatin LAR nie powoduje efektu z odbicia hormonalnego i nie powinien opóźniać leczenia chirurgicznego.
akromegalia, czas do progresji guza, glukagon, glukagonoma, gruczolak przysadki, gruczolak wydzielający TSH, guz neuroendokrynny, guz neuroendokrynny prajelita, hormon tyreotropowy, hormon uwalniający tyreotropinę, hormon wzrostu, inhibitor pompy protonowej, insulinoma, insulinopodobny czynnik wzrostu, nadczynność tarczycy, nekrolityczny rumień wędrujący, oktreotyd, rakowiak, somatostatyna, stabilizacja choroby, VIPoma, wazoaktywny peptyd jelitowy, wydzielanie kwasu żołądkowego, zespół Zollingera-Ellisona - Leksykon chorób i schorzeń
Guzy neuroendokrynne trzustki – Objawy
Guzy neuroendokrynne trzustki (PNETs) stanowią 1-5% nowotworów trzustki i dzielą się na funkcjonalne (10-40%) oraz niefunkcjonalne (60-90%). Guzy funkcjonalne wydzielają hormony powodujące charakterystyczne zespoły kliniczne, takie jak insulinoma (hipoglikemia), gastrinoma (zespół Zollingera-Ellisona), glukagonoma (zespół 4D: dermatitis, diabetes, diarrhea, DVT), VIPoma (zespół WDHA: wodnista biegunka, hipokaliemia, achlorhydria) oraz somatostatinoma (hiperglikemia, kamica żółciowa, biegunka). Niefunkcjonalne guzy często wykrywane są przypadkowo lub w zaawansowanym stadium, manifestując się objawami masy guza lub przerzutów, najczęściej do wątroby, co może powodować ból, żółtaczkę i nieprawidłowości w badaniach funkcji wątroby. Przerzuty mogą również zajmować węzły chłonne, płuca i kości.
achlorhydria, analog somatostatyny, gastrinoma, glukagonoma, gruczolakorak trzustki, guz funkcjonalny, guz neuroendokrynny trzustki, guz niefunkcjonalny, hiperglikemia, hipoglikemia, hipokaliemia, hormon adrenokortykotropowy, insulinoma, PRRT, przerzut do wątroby, przerzut odległy, scyntygrafia receptorów somatostatynowych, somatostatinoma, somatostatyna, terapia radioizotopowa, VIPoma, wazoaktywny peptyd jelitowy, zaawansowanie kliniczne, zespół Cushinga, zespół rakowiaka, zespół WDHA, zespół Zollingera-Ellisona, zróżnicowanie histologiczne - Leksykon chorób i schorzeń
Zaparcie – Patofizjologia i mechanizm
Zaparcie jest definiowane jako niesatysfakcjonująca defekacja z rzadkim oddawaniem stolca lub trudnościami w jego wydalaniu, będąc jedną z najczęstszych dolegliwości układu pokarmowego. Patofizjologia jest wieloczynnikowa i obejmuje zaburzenia motoryki okrężnicy, opóźniony pasaż stolca, zaburzone odczuwanie odbytnicze oraz dyssynergię mięśni dna miednicy. Zaparcia dzieli się na pierwotne (wewnętrzne dysfunkcje okrężnicy/odbytnicy) i wtórne (choroby organiczne, układowe, leki). Patofizjologicznie wyróżnia się zaparcia z prawidłowym pasażem (50%), zaburzenia defekacji (30%) oraz zaparcia z wolnym pasażem (20%). Kluczową rolę w motoryce jelit odgrywa serotonina (5-HT), której zaburzenia mogą prowadzić do zaparć. Opioidy, blokery kanału wapniowego, leki przeciwcholinergiczne i przeciwpsychotyczne są najczęstszymi lekami wywołującymi zaparcia, głównie poprzez hamowanie perystaltyki i zwiększenie absorpcji wody. Choroby neurologiczne (np. Parkinson, stwardnienie rozsiane), endokrynologiczne (niedoczynność tarczycy, cukrzyca) oraz zaburzenia elektrolitowe również przyczyniają się do przewlekłych zaparć.
acetylocholina, acetylocholinoesteraza, anizm, błonnik, dysbioza jelitowa, dyssynergia defekacji, elektroakupunktura, grelina, kanały chlorkowe, komórki Cajala, komórki enterochromafinowe, kwercetyna, linaklotyd, lubiproston, mięśnie dna miednicy, mikrobiota jelitowa, motoryka jelit, motoryka okrężnicy, motylina, opioidy, oś jelitowo-mózgowa, oś mózgowo-jelitowa, pasaż stolca, receptory opioidowe, serotonina, tlenek azotu, układ nerwowy, wazoaktywny peptyd jelitowy, zaparcie, zwieracz odbytu - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół wątrobowo-płucny – Etiologia i przyczyny
Zespół wątrobowo-płucny (ZWP) to powikłanie zaawansowanych chorób wątroby, charakteryzujące się triadą: chorobą wątroby, wewnątrzpłucnymi rozszerzeniami naczyń oraz hipoksemią. Występuje u około 25% pacjentów z przewlekłą chorobą wątroby, choć częstość ta waha się od 4% do 47% w zależności od metod diagnostycznych. Patogeneza ZWP opiera się na rozszerzeniu naczyń płucnych, głównie pod wpływem nadmiernej produkcji tlenku azotu (NO) i innych wazodylatorów, co prowadzi do zaburzeń stosunku wentylacji do perfuzji, przecieków prawo-lewych i hipoksemii. Etiologia obejmuje nadciśnienie wrotne, marskość, zapalenie wątroby typu C, alkoholową chorobę wątroby oraz czynniki genetyczne, takie jak polimorfizmy genów angiogenezy i obniżone poziomy BMP9 i BMP10. Endotoksemia jelitowa i translokacja bakterii nasilają proces zapalny i produkcję mediatorów cytotoksycznych, m.in. TNF-α, co dodatkowo pogłębia zmiany naczyniowe.
agenezja żyły wrotnej, alkoholowa choroba wątroby, atrezja dróg żółciowych, choroba śródmiąższowa płuc, czynnik martwicy nowotworów alfa, endotelina-1, fibroproliferacja, hipoksemia, kalcytonina, kinaza aktywowana mitogenami, marskość wątroby, nadciśnienie wrotne, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, niedopasowanie wentylacji do perfuzji, niewydolność oddechowa, ostra niewydolność wątroby, ostre zapalenie wątroby, polimorfizm genu, prostaglandyna, przeciek prawo-lewy, przeszczep wątroby, przewlekła choroba wątroby, rak wątrobowokomórkowy, rozszerzenie naczyń wewnątrzpłucnych, skrócenie telomerów, substancja P, tlenek węgla, translokacja bakterii, utlenowanie tętnicze, wazoaktywny peptyd jelitowy, wrodzone zwłóknienie wątroby, zakrzepica żyły wrotnej, zapalenie wątroby typu C, zespół Budda-Chiariego, zespół wątrobowo-płucny