transporter nukleozydów
Transporter nukleozydów to specjalistyczne białko błonowe, które umożliwia transport nukleozydów (związków składających się z zasady azotowej połączonej z cukrem – rybozą lub deoksyrybozą) przez błony komórkowe. Transportery te odgrywają kluczową rolę w homeostazie komórkowej oraz w metabolizmie puryn i pirymidyn.
W organizmie człowieka wyróżnia się dwie główne rodziny transporterów nukleozydów: równoważne transportery nukleozydów (ENT – Equilibrative Nucleoside Transporters) oraz stężeniowe transportery nukleozydów (CNT – Concentrative Nucleoside Transporters). ENT umożliwiają dwukierunkowy transport zgodnie z gradientem stężeń, natomiast CNT transportują nukleozydy przeciwko gradientowi stężeń, wykorzystując transport sprzężony z jonami sodu.
Transportery nukleozydów mają istotne znaczenie kliniczne, ponieważ uczestniczą w absorpcji, dystrybucji i eliminacji wielu leków, w tym analogów nukleozydów stosowanych w terapii przeciwnowotworowej i przeciwwirusowej. Mutacje genów kodujących te transportery mogą prowadzić do zaburzeń metabolicznych oraz wpływać na skuteczność farmakoterapii. Stanowią również potencjalny cel terapeutyczny w rozwoju nowych strategii leczenia.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ticagrelor Aristo 60 mg
Tikagrelor Aristo 60 mg jest doustnym, bezpośrednio działającym, selektywnym i odwracalnym antagonistą receptora P2Y12, należącym do klasy cyklopentylotriazolopirymidyn (CPTP). Lek hamuje ADP-zależną aktywację i agregację płytek krwi, zapobiegając przekazywaniu sygnału po przyłączeniu ADP do receptora P2Y12. Dodatkowo tikagrelor zwiększa lokalne stężenie adenozyny poprzez hamowanie transportera ENT-1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i duszności. Po podaniu dawki nasycającej 180 mg u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową, średnie zahamowanie agregacji płytek (IPA) wynosi około 41% po 30 minutach, osiągając maksymalny efekt 89% po 2-4 godzinach, utrzymujący się przez 2-8 godzin. W przypadku planowanego zabiegu CABG ryzyko krwawienia jest większe, jeśli lek nie zostanie odstawiony na co najmniej 96 godzin przed zabiegiem.
antagonista receptora P2Y12, bezwzględna redukcja ryzyka, cyklopentylotriazolopirymidyna, duszność, dysfagia, inhibitor pompy protonowej, kwas acetylosalicylowy, lek hamujący agregację płytek, niestabilna dusznica, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie zakrzepowe miażdżycy, przemijający napad niedokrwienny, przezskórna interwencja wieńcowa, rozszerzenie naczyń krwionośnych, stabilna choroba wieńcowa, tikagrelor, transporter nukleozydów, udar mózgu, udar niedokrwienny, względna redukcja ryzyka, zahamowanie agregacji płytek, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Orebriton 60 mg
Orebriton, zawierający tikagrelor, jest doustnym, bezpośrednio działającym, selektywnym i odwracalnym antagonistą receptora P2Y12, należącym do grupy cyklopentylotriazolopirymidyn (CPTP). Mechanizm działania polega na hamowaniu ADP-zależnej aktywacji i agregacji płytek krwi, co skutecznie zmniejsza ryzyko powikłań zakrzepowych w miażdżycy, takich jak zgon, zawał mięśnia sercowego czy udar mózgu. Tikagrelor dodatkowo zwiększa lokalne stężenie adenozyny poprzez hamowanie transportera ENT-1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i może wywoływać duszność jako działanie niepożądane. Farmakodynamicznie, po podaniu dawki nasycającej 180 mg, zahamowanie agregacji płytek (IPA) wynosi około 41% po 30 minutach, osiągając maksymalnie 89% po 2-4 godzinach, z utrzymaniem efektu przez 2-8 godzin. U 90% pacjentów zahamowanie płytek przekracza 70% już po 2 godzinach, co jest istotne w leczeniu ostrych stanów wieńcowych.
adenozynodifosforan, agregacja płytek krwi, CABG, choroba sercowo-naczyniowa, cyklopentylotriazolopirymidyna, dawka nasycająca, działanie przeciwpłytkowe, hamowanie agregacji płytek, heparyna, inhibicja agregacji płytek, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, miażdżyca, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie zakrzepowe, prewencja wtórna, przepływ wieńcowy, receptor P2Y12, rozszerzenie naczyń, stabilna choroba wieńcowa, transporter nukleozydów, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ticagrelor MSN 90 mg
Tikagrelor, będący bezpośrednim, odwracalnym antagonistą receptora P2Y12, wykazuje unikalny mechanizm działania polegający na blokowaniu sygnału stymulowanego przez ADP, co skutkuje efektywnym hamowaniem aktywacji i agregacji płytek krwi. Lek charakteryzuje się szybkim początkiem działania – po podaniu dawki nasycającej 180 mg u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową obserwuje się zahamowanie agregacji płytek na poziomie około 41% już po 30 minutach, a maksymalny efekt (IPA 89%) osiągany jest po 2-4 godzinach. Tikagrelor zwiększa także lokalne stężenie adenozyny poprzez hamowanie ENT-1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i dodatkowego hamowania czynności płytek, choć kliniczne znaczenie tego efektu wymaga dalszych badań. W kontekście planowanych zabiegów CABG, ze względu na odwracalny charakter wiązania z receptorem P2Y12, zaleca się odstawienie tikagreloru na co najmniej 96 godzin przed operacją, aby zmniejszyć ryzyko krwawienia.
adenozyna, adenozynodifosforan, agregacja płytek krwi, aktywacja płytek krwi, cyklopentylotriazolopirymidyna, duszność, inhibicja agregacji płytek, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor pompy protonowej, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, miażdżyca, niestabilna dusznica bolesna, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor P2Y12, redukcja ryzyka bezwzględnego, redukcja ryzyka względnego, stabilna choroba wieńcowa, terapia przeciwpłytkowa, tikagrelor, transporter nukleozydów, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego, zawał NSTEMI, zawał STEMI, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Orebriton 90 mg
Orebriton, zawierający tikagrelor, jest doustnym, bezpośrednio działającym, selektywnym i odwracalnym antagonistą receptora P2Y12, hamującym agregację płytek krwi zależną od ADP. Tikagrelor, należący do grupy cyklopentylotriazolopirymidyn (CPTP), zapobiega aktywacji płytek poprzez blokadę przekazywania sygnału stymulowanego przez ADP, co zmniejsza ryzyko poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak zgon, zawał mięśnia sercowego czy udar mózgu. Ponadto, lek zwiększa lokalne stężenie adenozyny przez hamowanie transportera ENT-1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i dodatkowego hamowania czynności płytek. W badaniach klinicznych wykazano szybki początek działania: inhibition of platelet aggregation (IPA) wynosi około 41% po 30 minutach od dawki nasycającej 180 mg, a maksymalny efekt 89% IPA osiągany jest po 2-4 godzinach, utrzymując się przez 2-8 godzin.
agregacja płytek krwi, antagonista receptora P2Y12, badanie PLATO, cyklopentylotriazolopirymidyna, hamowanie płytek krwi, inhibicja agregacji płytek, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, miażdżyca, ostry zespół wieńcowy, płytki krwi, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przepływ wieńcowy, rozszerzenie naczyń, stabilna choroba wieńcowa, tikagrelor, transporter nukleozydów, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego, zdarzenia sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Kogavant 90 mg
Tikagrelor, będący bezpośrednim, odwracalnym antagonistą receptora P2Y₁₂ z grupy cyklopentylotriazolopirymidyn, wykazuje szybki i silny efekt hamowania agregacji płytek krwi (IPA), osiągając maksymalny efekt 89% po 2-4 godzinach od podania dawki nasycającej 180 mg. W badaniu PLATO (N=18 624) tikagrelor w dawce 90 mg dwa razy na dobę w skojarzeniu z ASA (75-150 mg) wykazał istotną klinicznie redukcję złożonego punktu końcowego (zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych, zawał mięśnia sercowego, udar) o 16% (ARR 1,9% rocznie, p=0,0003) w porównaniu z klopidogrelem 75 mg/dobę. Korzyści te były spójne niezależnie od podgrup pacjentów i metody leczenia (farmakologiczne, PCI, CABG). Tikagrelor zwiększał lokalne stężenie adenozyny przez hamowanie ENT-1, co może przyczyniać się do efektów naczyniowych i objawów ubocznych (ból głowy, duszność). Ryzyko ciężkich krwawień było porównywalne z klopidogrelem, choć wzrastało przy przerwaniu terapii krótszym niż 96 godzin przed CABG.
adenozyna, agregacja płytek, badanie PEGASUS, badanie PLATO, CABG, cyklopentylotriazolopirymidyna, dławica piersiowa niestabilna, działanie farmakologiczne, funkcja płytek krwi, genotypowanie, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitory pompy protonowej, krwawienie ciężkie, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwzakrzepowe, miażdżyca, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niewydolność serca, ostry zespół wieńcowy, pauza komorowa, przełom naczyniowo-okluzyjny, receptor P2Y12, rewaskularyzacja, transporter nukleozydów, udar mózgu, zakrzepica w stencie, zawał NSTEMI, zawał STEMI, zdarzenie zakrzepowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atixarso 90 mg
Tikagrelor, aktywny składnik leku Atixarso, jest doustnym, bezpośrednim i odwracalnym antagonistą receptora P2Y12, należącym do grupy cyklopentylotriazolopirymidyn (CPTP). Jego mechanizm działania polega na hamowaniu sygnalizacji ADP w płytkach krwi, co skutkuje znaczącym zahamowaniem agregacji płytek (IPA do 89% po 2-4 godzinach od dawki nasycającej 180 mg i dawkach podtrzymujących 90 mg dwa razy na dobę). Tikagrelor dodatkowo zwiększa lokalne stężenie adenozyny przez blokadę transportera ENT-1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń wieńcowych i może wywoływać duszność. W badaniu PLATO (n=18 624) tikagrelor w dawce 90 mg 2x/dobę w skojarzeniu z ASA (75-150 mg) wykazał przewagę nad klopidogrelem (dawka nasycająca 300-600 mg, podtrzymująca 75 mg/dobę) w zapobieganiu złożonym zdarzeniom sercowo-naczyniowym (zgon, zawał, udar) u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (UA, NSTEMI, STEMI). Redukcja ryzyka była widoczna już po 30 dniach (ARR 0,6%, RRR 12%) i utrzymywała się przez 12 miesięcy (ARR 1,9%, RRR 16%). NNT wynosił 54 dla zapobiegania incydentowi sercowo-naczyniowemu i 91 dla zapobiegania zgonowi.
adenozyna, bezwzględna redukcja ryzyka, cyklopentylotriazolopirymidyna, dusznica bolesna, działanie niepożądane, gruczolak wątroby, gruczolakorak, hamowanie płytek krwi, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor pompy protonowej, kwas acetylosalicylowy, niestabilna dusznica bolesna, ostry zespół wieńcowy, podrażnienie przewodu pokarmowego, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor P2Y12, stabilna choroba wieńcowa, toksyczność po podaniu, transporter nukleozydów, udar mózgu, względna redukcja ryzyka, zahamowanie agregacji płytek, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ticagrelor Reddy 90 mg
Tikagrelor Reddy to lek przeciwpłytkowy z grupy antagonistów receptora P2Y12, o odwracalnym mechanizmie działania, należący do chemicznej grupy cyklopentylotriazolopirymidyn (CPTP). Substancja czynna, tikagrelor, hamuje ADP-zależną aktywację i agregację płytek krwi, co przekłada się na zmniejszenie ryzyka poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak zgon, zawał serca czy udar mózgu. Dodatkowo tikagrelor zwiększa lokalne stężenie adenozyny poprzez hamowanie transportera ENT-1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń wieńcowych i dalszego hamowania funkcji płytek. W badaniach klinicznych u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową wykazano szybki początek działania: zahamowanie agregacji płytek na poziomie około 41% już po 30 minutach od dawki nasycającej 180 mg, z maksymalnym efektem (IPA 89%) po 2-4 godzinach, utrzymującym się przez 2-8 godzin. U 90% pacjentów zahamowanie agregacji przekracza 70% po 2 godzinach od podania tikagreloru.
adenozyna endogenna, agregacja płytek krwi, antagonista receptora P2Y12, badanie PEGASUS TIMI-54, badanie PLATO, cyklopentylotriazolopirymidyna, działanie przeciwpłytkowe, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek hamujący agregację płytek krwi, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie zakrzepowe miażdżycy, przepływ wieńcowy, rozszerzenie naczyń krwionośnych, stabilna choroba wieńcowa, terapia przeciwpłytkowa, tikagrelor, transporter nukleozydów, udar mózgu, zahamowanie agregacji płytek, zawał serca, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atirabo 60 mg
Tikagrelor, będący aktywnym składnikiem leku Atirabo, jest doustnym, bezpośrednim, selektywnym i odwracalnym antagonistą receptora P2Y12, hamującym ADP-zależną aktywację i agregację płytek krwi. Mechanizm działania obejmuje blokadę przekazywania sygnału przez receptor P2Y12 bez zakłócania wiązania ADP, co prowadzi do zmniejszenia ryzyka poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak zgon, zawał mięśnia sercowego czy udar mózgu. Tikagrelor dodatkowo zwiększa lokalne stężenie adenozyny poprzez hamowanie transportera ENT-1, co skutkuje rozszerzeniem naczyń wieńcowych i nasileniem działania przeciwpłytkowego, choć kliniczny wpływ tego mechanizmu na wyniki leczenia pozostaje nie do końca wyjaśniony. Po podaniu dawki nasycającej 180 mg u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową, zahamowanie agregacji płytek (IPA) osiąga około 41% po 30 minutach, a maksymalny efekt 89% utrzymuje się przez 2-8 godzin, z najsilniejszym zahamowaniem (>70%) u 90% pacjentów po 2 godzinach.
adenozyna endogenna, agregacja płytek krwi, aktywacja ADP-zależna, choroba wieńcowa, cyklopentylotriazolopirymidyna, działanie przeciwpłytkowe, hamowanie agregacji płytek krwi, kwas acetylosalicylowy, lek doustny, miażdżyca, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie zakrzepowe, przepływ wieńcowy, receptor P2Y12, transporter nukleozydów, udar mózgu, zahamowanie agregacji płytek, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atixarso 60 mg
Tikagrelor, substancja czynna leku Atixarso, jest doustnym, bezpośrednim, selektywnym i odwracalnym antagonistą receptora P2Y12, hamującym ADP-zależną aktywację i agregację płytek krwi. Mechanizm działania obejmuje również zwiększenie lokalnego stężenia adenozyny poprzez hamowanie transportera ENT-1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i dodatkowego hamowania funkcji płytek. W badaniach klinicznych, w tym PLATO i PEGASUS TIMI-54, tikagrelor w dawce 90 mg dwa razy na dobę w połączeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA) w dawce 75-150 mg wykazał przewagę nad klopidogrelem (75 mg/dobę) w zapobieganiu poważnym incydentom sercowo-naczyniowym (zgon, zawał mięśnia sercowego, udar) u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (OZW). Efekt zahamowania agregacji płytek (IPA) osiąga 41% po 30 minutach i maksymalnie 89% po 2-4 godzinach, utrzymując się przez 2-8 godzin. Przejście z klopidogrelu na tikagrelor zwiększa IPA o 26,4%, a odwrotnie zmniejsza o 24,5%, co umożliwia bezpieczną zmianę terapii bez utraty efektu przeciwpłytkowego.
ADP-zależna aktywacja, agregacja płytek krwi, bezwzględna redukcja ryzyka, cyklopentylotriazolopirymidyna, dusznica bolesna, dysfagia, gruczolak wątroby, gruczolakorak, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor pompy protonowej, kwas acetylosalicylowy, miażdżyca, niestabilna dusznica bolesna, ostry zespół wieńcowy, płytka krwi, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie zakrzepowe, przemijający napad niedokrwienny, przepływ wieńcowy, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor P2Y12, stabilna choroba wieńcowa, toksyczność, transporter nukleozydów, udar mózgu, względna redukcja ryzyka, zahamowanie agregacji płytek, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tigrix 60 mg
Tikagrelor, substancja czynna leku TIGRIX, jest doustnym, odwracalnym antagonistą receptora P2Y12 z grupy cyklopentylotriazolopirymidyn (CPTP), wykazującym szybkie i silne hamowanie agregacji płytek krwi. Mechanizm działania tikagreloru polega na blokowaniu sygnału stymulowanego przez ADP, bez bezpośredniego zapobiegania wiązaniu ADP do receptora, co przekłada się na zmniejszenie ryzyka poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak zgon, zawał mięśnia sercowego czy udar mózgu. Dodatkowo tikagrelor hamuje transporter ENT-1, zwiększając lokalne stężenie adenozyny, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i może wywoływać duszność jako efekt uboczny. Po podaniu dawki nasycającej 180 mg u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową, inhibition of platelet aggregation (IPA) wynosi około 41% po 30 minutach, osiągając maksymalny poziom 89% po 2-4 godzinach, utrzymujący się przez 2-8 godzin. U 90% pacjentów IPA przekracza 70% już po 2 godzinach od podania leku.
adenozyna, adenozynodifosforan, choroba układu sercowo-naczyniowego, cyklopentylotriazolopirymidyna, hamowanie agregacji płytek, klopidogrel, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, lek hamujący agregację płytek krwi, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, postępowanie okołooperacyjne, powikłanie zakrzepowe miażdżycy, przepływ wieńcowy, receptor P2Y12, stabilna choroba wieńcowa, tikagrelor, transporter nukleozydów, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Legrex 60 mg
Tikagrelor, substancja czynna leku Legrex, jest doustnym, bezpośrednim i odwracalnym antagonistą receptora P2Y12, należącym do grupy cyklopentylotriazolopirymidyn (CPTP). Mechanizm działania polega na hamowaniu ADP-zależnej aktywacji i agregacji płytek krwi poprzez modyfikację przekazywania sygnału po związaniu ADP z receptorem P2Y12, co skutkuje zmniejszeniem ryzyka poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak zgon, zawał mięśnia sercowego i udar mózgu. Tikagrelor dodatkowo zwiększa lokalne stężenie adenozyny przez hamowanie ENT-1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i hamowania czynności płytek, choć związek tego efektu z klinicznymi punktami końcowymi nie jest jednoznacznie potwierdzony. Po podaniu dawki nasycającej 180 mg u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową, zahamowanie agregacji płytek (IPA) wynosi około 41% po 30 minutach, osiągając maksymalny efekt 89% IPA po 2-4 godzinach, utrzymujący się przez 2-8 godzin. U 90% pacjentów zahamowanie aktywności płytek przekracza 70% już po 2 godzinach od podania leku.
adenozyna, antagonista receptora, badanie kliniczne, badanie PEGASUS TIMI-54, badanie PLATO, choroba sercowo-naczyniowa, cyklopentylotriazolopirymidyna, działanie przeciwpłytkowe, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, miażdżyca, ostry zespół wieńcowy, płytki krwi, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przepływ wieńcowy, receptor P2Y12, rozszerzenie naczyń krwionośnych, stabilna choroba wieńcowa, transporter nukleozydów, udar mózgu, zabieg inwazyjny, zahamowanie agregacji płytek, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie zakrzepowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ticatrom 90 mg
Tikagrelor, będący bezpośrednim, odwracalnym antagonistą receptora P2Y12, wykazuje szybki początek działania i wysoką skuteczność w zapobieganiu powikłaniom zakrzepowym u pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi (OZW). Po podaniu dawki nasycającej 180 mg u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową, obserwuje się zahamowanie agregacji płytek (IPA) na poziomie około 41% już po 30 minutach, z maksymalnym efektem 89% po 2-4 godzinach, utrzymującym się przez 2-8 godzin. Tikagrelor dodatkowo zwiększa lokalne stężenie adenozyny poprzez hamowanie transportera ENT-1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń wieńcowych i nasilenia efektów adenozynowych, choć kliniczne znaczenie tego mechanizmu pozostaje nie do końca określone. W kontekście planowanych zabiegów CABG, stosowanie tikagreloru wiąże się z wyższym ryzykiem krwawienia, jeśli lek nie zostanie odstawiony co najmniej 96 godzin przed operacją.
adenozyna, ADP-zależna aktywacja, agregacja płytek krwi, cyklopentylotriazolopirymidyna, hamowanie agregacji płytek, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor pompy protonowej, kwas acetylosalicylowy, miażdżyca, niestabilna dusznica bolesna, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłania zakrzepowe, przemijający napad niedokrwienny, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor P2Y12, redukcja ryzyka bezwzględna, redukcja ryzyka względna, rozszerzenie naczyń, stabilna choroba wieńcowa, transporter nukleozydów, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego, zawał NSTEMI, zawał STEMI, zdarzenie sercowo-naczyniowe, zgon sercowo-naczyniowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ticagrelor Aristo 90 mg
Tikagrelor, będący bezpośrednim, odwracalnym antagonistą receptora P2Y12 z grupy cyklopentylotriazolopirymidyn, wykazuje szybkie i silne działanie przeciwpłytkowe, osiągając średnie zahamowanie agregacji płytek (IPA) na poziomie około 41% już po 30 minutach od podania dawki nasycającej 180 mg, a maksymalny efekt (średnio 89% IPA) utrzymuje się przez 2-8 godzin. Lek ten, stosowany w dawce 90 mg dwa razy na dobę, jest rekomendowany w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych (OZW) oraz profilaktyce wtórnej zdarzeń sercowo-naczyniowych, wykazując przewagę nad klopidogrelem 75 mg/dobę w badaniu PLATO. Tikagrelor dodatkowo zwiększa lokalne stężenie adenozyny poprzez hamowanie ENT-1, co przyczynia się do rozszerzenia naczyń wieńcowych i może powodować duszność jako efekt uboczny. W kontekście planowanych zabiegów CABG, ryzyko krwawienia jest istotnie wyższe, jeśli lek nie zostanie odstawiony co najmniej 96 godzin przed procedurą.
agregacja płytek, choroba wieńcowa, cukrzyca, cyklopentylotriazolopirymidyna, duszność, działanie przeciwpłytkowe, inhibicja agregacji płytek, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor pompy protonowej, klopidogrel, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, leczenie zachowawcze, miażdżyca, napad niedokrwienny, niestabilna dusznica bolesna, ochrona przeciwzakrzepowa, ostry zespół wieńcowy, płytka krwi, pomostowanie aortalno-wieńcowe, profilaktyka wtórna zdarzeń sercowo-naczyniowych, przepływ wieńcowy, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor P2Y12, redukcja ryzyka bezwzględna, redukcja ryzyka względna, rewaskularyzacja, terapia przeciwpłytkowa, tikagrelor, transporter nukleozydów, udar mózgu, współczynnik ryzyka, zawał mięśnia sercowego, zawał NSTEMI, zawał STEMI - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Igzelym 90 mg
Lek Igzelym zawiera 90 mg tikagreloru, będącego selektywnym, odwracalnym antagonistą receptora P2Y₁₂, należącym do klasy cyklopentylotriazolopirymidyn (CPTP). Tikagrelor hamuje ADP-zależną aktywację i agregację płytek krwi, co prowadzi do zmniejszenia ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak zgon, zawał serca czy udar mózgu. Dodatkowo, lek zwiększa miejscowe stężenie adenozyny poprzez hamowanie transportera ENT-1, co skutkuje rozszerzeniem naczyń krwionośnych i nasileniem hamowania czynności płytek. Po podaniu dawki nasycającej 180 mg u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową, tikagrelor wykazuje szybki początek działania z inhibicją agregacji płytek (IPA) około 41% po 30 minutach, maksymalnym efektem 89% po 2-4 godzinach i utrzymaniem działania przez 2-8 godzin. U 90% pacjentów IPA >70% osiągane jest już po 2 godzinach.
adenozyna endogenna, ADP-zależna aktywacja, agregacja płytek krwi, antagonista receptora P2Y12, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, cyklopentylotriazolopirymidyna, dawka nasycająca, duszność, działanie przeciwpłytkowe, hamowanie agregacji płytek krwi, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwpłytkowe, lek przeciwzakrzepowy, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie zakrzepowe miażdżycy, przepływ wieńcowy, rozszerzenie naczyń, ryzyko krwawienia, tabletka powlekana, tikagrelor, transporter nukleozydów, udar mózgu, zahamowanie agregacji płytek, zawał serca, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atixarso 60 mg
Tikagrelor jest doustnym, odwracalnym antagonistą receptora P2Y12, należącym do grupy cyklopentylotriazolopirymidyn, który hamuje przekazywanie sygnału stymulowanego przez ADP, nie blokując samego wiązania ADP z receptorem. Jego unikalny mechanizm działania obejmuje także zwiększenie lokalnego stężenia adenozyny poprzez hamowanie transportera ENT-1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń wieńcowych i nasilenia efektów adenozyny, takich jak duszność. Farmakokinetycznie tikagrelor wykazuje szybki początek działania – zahamowanie agregacji płytek (IPA) wynosi około 41% po 30 minutach od podania dawki nasycającej 180 mg, a maksymalny efekt (średnie IPA 89%) osiągany jest po 2-4 godzinach i utrzymuje się przez 2-8 godzin. U 90% pacjentów zahamowanie czynności płytek przekracza 70% już po 2 godzinach. Ze względu na odwracalny charakter wiązania, ryzyko krwawienia jest większe niż przy klopidogrelu, zwłaszcza jeśli tikagrelor nie zostanie odstawiony co najmniej 96 godzin przed planowanym zabiegiem CABG.
adenozyna, adenozynodifosforan, agregacja płytek, antagonista receptora P2Y12, cukrzyca, cykl menstruacyjny, cyklopentylotriazolopirymidyna, duszność, gruczolak, gruczolak wątroby, heparyna, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor pompy protonowej, kwas acetylosalicylowy, masa ciała, miażdżyca, niestabilna dusznica bolesna, ostry zespół wieńcowy, płytki krwi, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przepływ wieńcowy, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor P2Y12, skuteczność kliniczna, transporter nukleozydów, udar mózgu, wazodylatacja, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST