współczynnik ryzyka

Współczynnik ryzyka (ang. hazard ratio, HR) to kluczowy parametr statystyczny wykorzystywany w analizach przeżycia w badaniach klinicznych. Określa on stosunek ryzyka wystąpienia określonego zdarzenia w jednej grupie (np. eksperymentalnej) w porównaniu z grupą kontrolną w danym przedziale czasowym.

W przeciwieństwie do zwykłego ryzyka względnego (relative risk), współczynnik ryzyka uwzględnia nie tylko czy zdarzenie wystąpiło, ale również kiedy ono nastąpiło. Jest szczególnie przydatny w długoterminowych badaniach, gdzie pacjenci są obserwowani przez różne okresy, a niektórzy mogą zostać utraceni z obserwacji (cenzurowanie danych).

Interpretacja współczynnika ryzyka jest podobna do ryzyka względnego: HR=1 oznacza brak różnicy między grupami, HR<1 wskazuje na mniejsze ryzyko w grupie badanej w porównaniu z kontrolą, natomiast HR>1 sugeruje większe ryzyko w grupie badanej. W publikacjach medycznych wartość HR jest zwykle podawana z 95% przedziałem ufności, co pozwala ocenić precyzję oszacowania.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Klertis 12,5 mg

Sunitynib, substancja czynna leku Klertis, jest inhibitorem kinaz tyrozynowych o szerokim spektrum działania przeciwnowotworowego, hamującym receptory PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET. Mechanizm ten prowadzi do zahamowania proliferacji komórek nowotworowych, neoangiogenezy oraz tworzenia przerzutów. Podstawowy metabolit sunitynibu wykazuje podobną aktywność farmakologiczną jak związek macierzysty. Skuteczność i bezpieczeństwo sunitynibu oceniano u pacjentów z opornymi lub nietolerującymi imatynibu guzami podścieliskowymi przewodu pokarmowego (GIST). W badaniu fazy III, randomizowanym i kontrolowanym placebo, mediana czasu do progresji (TTP) wyniosła 28,9 tygodnia (95% CI: 21,3–34,1) w grupie leczonej sunitynibem (50 mg/d, schemat 4/2), w porównaniu do 5,1 tygodnia (95% CI: 4,4–10,1) w grupie placebo. Ponadto, leczenie sunitynibem istotnie wydłużyło przeżycie całkowite (OS) z HR=0,491 (95% CI: 0,290–0,831), co wskazuje na dwukrotnie mniejsze ryzyko zgonu w porównaniu z placebo.
angiogeneza nowotworowa, badanie kontrolowane placebo, badanie podwójnie ślepe, badanie randomizowane, czas do progresji nowotworu, czas przeżycia bez progresji choroby, GIST, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, MRCC, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, objaw toksyczności, oporność na imatynib, ORR, PFS, pNET, progresja choroby, proliferacja komórek białaczkowych, proliferacja komórek nowotworowych, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib, terapia cytokinami, TTP, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, współczynnik ryzyka
Leksykon chorób i schorzeń
Atrezja płucna z ubytkiem przegrody międzykomorowej – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Atrezja płucna z ubytkiem przegrody międzykomorowej (PA/VSD) to złożona sinicza wada wrodzona serca, wymagająca interwencji chirurgicznej dla zapewnienia odpowiedniego przepływu krwi przez płuca. Bez leczenia rokowanie jest niekorzystne, z około 50% śmiertelnością w ciągu pierwszych 2 lat życia i 10% przeżywalnością 20-letnią. Po zastosowaniu leczenia operacyjnego i opieki pooperacyjnej, przeżywalność znacząco się poprawia: 95% w wieku 1 roku, 83,7% w wieku 5 lat oraz 79,6% w wieku 10 lat. Czynniki prognostyczne obejmują obecność anomalii towarzyszących, niedrożność tętnic płucnych (HR 6,50, 95% CI 1,87-22,60, p=0,002), anatomię naczyń płucnych oraz obecność MAPCAs, które wpływają na długoterminowe wyniki leczenia.
analiza wieloczynnikowa, atrezja płucna z ubytkiem przegrody międzykomorowej, czynnik prognostyczny, interwencja chirurgiczna, korekcja chirurgiczna, krążenie płucne, MAPCA, niedrożność tętnicy płucnej, niezależny predyktor, PA/VSD, reinterwencja, sinicza wrodzona wada serca, śmiertelność operacyjna, tętnica oboczna aortalno-płucna, tętnica płucna, wskaźnik przeżywalności, współczynnik ryzyka, zespolenie systemowo-płucne
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitynib Adamed 37,5 mg

Sunitynib, będący inhibitorem kinaz tyrozynowych (ATC: L01EX01), jest stosowany w terapii nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), przerzutowego raka nerkowokomórkowego (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). Mechanizm działania polega na hamowaniu receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co wpływa na zahamowanie proliferacji komórek nowotworowych, angiogenezy oraz procesów przerzutowania. Główny metabolit sunitynibu wykazuje podobną aktywność farmakologiczną jak substancja macierzysta. Skuteczność kliniczna została potwierdzona w badaniach, gdzie parametrami oceny były m.in. czas do progresji choroby (TTP), przeżycie bez progresji (PFS) oraz całkowite przeżycie (OS).
angiogeneza nowotworowa, badanie podwójnie ślepe, czas do progresji nowotworu, faza otwarta badania, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa FLT3, komisja monitorująca badanie, mechanizm działania, metabolit sunitynibu, neoangiogeneza, nietolerancja imatynibu, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, nowotwór układu krwiotwórczego, oporność na imatynib, progresja choroby, przeżycie bez progresji choroby, przeżycie całkowite, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika stymulującego kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor KIT, receptor płytkowego czynnika wzrostu, schemat 4/2, sunitynib, terapia przeciwnowotworowa, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, współczynnik ryzyka
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Temozolomide Glenmark 100 mg

Temozolomid, lek przeciwnowotworowy z grupy triazenów (kod ATC: L01AX03), wykazuje istotne działanie alkilujące, prowadząc do uszkodzeń DNA nowotworowych komórek poprzez metylację w pozycji O6 i N7 guaniny. W badaniu klinicznym na 573 pacjentach z nowo zdiagnozowanym glejakiem wielopostaciowym, terapia skojarzona temozolomidem (75 mg/m²/dobę podczas radioterapii przez 42-49 dni, następnie monoterapia 150-200 mg/m² w cyklach 5-dniowych co 28 dni, do 6 cykli) znacząco wydłużyła ogólny czas przeżycia (HR=1,59; 95% CI: 1,33-1,91; p<0,0001) w porównaniu do samej radioterapii. Prawdopodobieństwo przeżycia ≥2 lat wyniosło 26% vs. 10%. W grupie pacjentów z gorszym stanem ogólnym (WHO PS=2) nie zaobserwowano różnic w przeżyciu, jednak leczenie było bezpieczne. Profilaktyka PCP była konieczna podczas radioterapii z temozolomidem.
alkilacja, chemioterapia nitrozomocznikiem, działanie cytotoksyczne, glejak pnia mózgu, glejak wielopostaciowy, glejak złośliwy, gwiaździak anaplastyczny, gwiaździak o wysokim stopniu złośliwości, lek alkilujący, lek przeciwnowotworowy, monoterapia temozolomidem, MTIC, odpowiedź całkowita, odpowiedź częściowa, odpowiedź obiektywna, PFS, Pneumocystis jirovecii, pogorszenie stanu neurologicznego, prokarbazyna, radioterapia, rezonans magnetyczny, skala Karnofskiego, stabilizacja choroby, triazen, współczynnik ryzyka, zapalenie płuc
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Vipharm 25 mg

Sunitynib, będący inhibitorem kinaz tyrozynowych (RTK), wykazuje szerokie spektrum działania przeciwnowotworowego poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co wpływa na zahamowanie proliferacji komórek nowotworowych, neoangiogenezy oraz powstawania przerzutów. Substancja czynna występuje w postaci jabłczanu sunitynibu w kapsułkach o dawkach 12,5 mg, 25 mg i 50 mg. Główny metabolit leku wykazuje podobną aktywność farmakologiczną do związku macierzystego. Sunitynib jest zarejestrowany do leczenia opornych lub nietolerujących imatynib pacjentów z nowotworami podścieliskowymi przewodu pokarmowego (GIST), przerzutowym rakiem nerkowokomórkowym (MRCC) oraz nieoperacyjnymi nowotworami neuroendokrynnymi trzustki (pNET).
jabłczan sunitynibu, kinaza tyrozynowa FLT3, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, obiektywna odpowiedź na leczenie, oporność na leczenie, progresja nowotworu, przeżycie bez progresji choroby, przeżycie całkowite, rak nerkowokomórkowy, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, terapia imatynibem, współczynnik ryzyka
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Somatuline Autogel 90 mg/dawkę

Lanreotyd, aktywny składnik Somatuline Autogel, jest oktapeptydowym analogiem somatostatyny o wysokim powinowactwie do receptorów SSTR2 i SSTR5, co umożliwia skuteczne hamowanie wydzielania hormonu wzrostu (GH) oraz innych funkcji endokrynnych i egzokrynnych. W badaniu klinicznym u pacjentów z akromegalią, leczenie dawką 120 mg co 28 dni przez 48 tygodni wykazało znaczną redukcję objętości makrogruczolaka przysadki (średnio o 26,8%) oraz obniżenie stężenia GH poniżej 2,5 µg/l u 77,8% pacjentów, a normalizację IGF-1 u 50%. Efekty terapeutyczne pojawiły się już od 12. tygodnia terapii i utrzymywały się przez cały okres obserwacji, towarzysząc złagodzeniu objawów klinicznych akromegalii. Lanreotyd wykazuje również działanie hamujące na wydzielanie motyliny, GIP i polipeptydu trzustkowego, a u pacjentów z guzami neuroendokrynnymi GEP-NET obniża markery nowotworowe, takie jak chromogranina A i 5-HIAA.
akromegalia, analog somatostatyny, chromogranina A, czas wolny od progresji, dysfagia, działanie antyproliferacyjne, GEP-NET, gigantyzm przysadkowy, guz chromochłonny nadnerczy, guz neuroendokrynny żołądkowo-jelitowo-trzustkowy, hormon wzrostu, IGF-1, indeks Ki67, indeks mitotyczny, kryteria RECIST, kwas 5-hydroksyindolooctowy, lanreotyd, makrogruczolak przysadki, nerwiak płodowy, nerwiak płodowy zwojowy, receptor somatostatynowy, Somatuline Autogel, tętnica krezkowa górna, współczynnik ryzyka, żyła wrotna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Krka 25 mg

Sunitynib Krka, będący inhibitorem kinaz tyrozynowych (kod ATC: L01EX01), wykazuje szerokie spektrum działania przeciwnowotworowego poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET. Substancja czynna, sunitynib jabłczan, dostępna jest w dawkach 12,5 mg, 25 mg i 50 mg w formie kapsułek twardych. Mechanizm działania polega na zahamowaniu proliferacji komórek nowotworowych, neoangiogenezy oraz rozprzestrzeniania się przerzutów. Główny metabolit leku wykazuje podobną aktywność farmakologiczną, co potwierdzono w badaniach biochemicznych i komórkowych.
angiogeneza nowotworowa, badanie randomizowane podwójnie ślepe, czas do progresji nowotworu, eskalacja dawki, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, odpowiedź obiektywna, progresja nowotworu, przerzut nowotworowy, przeżycie całkowite, przeżycie wolne od progresji choroby, przeżywalność całkowita, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib jabłczan, terapia cytokinami, współczynnik ryzyka
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Subinit 12,5 mg

Sunitynib, doustny inhibitor kinaz tyrozynowych (ATC: L01EX01), wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, które są kluczowe w proliferacji komórek nowotworowych, angiogenezie oraz przerzutach. Jego aktywny metabolit wykazuje podobną aktywność farmakologiczną, co zwiększa efektywność terapeutyczną. Skuteczność i bezpieczeństwo sunitynibu zostały potwierdzone w badaniach klinicznych u pacjentów z opornymi na imatynib lub nietolerującymi ten lek nowotworami podścieliskowymi przewodu pokarmowego (GIST), rakiem nerkowokomórkowym z przerzutami (MRCC) oraz nieoperacyjnymi nowotworami neuroendokrynnymi trzustki (pNET).
angiogeneza nowotworowa, badanie randomizowane podwójnie ślepe, białaczka, czas do progresji nowotworu, inhibitor kinaz tyrozynowych, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa FLT3, metabolit, mikrośrodowisko guza, neoangiogeneza, nietolerancja leku, nowotwór GIST, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, nowotwór tarczycy, oporność na lek, przerzut nowotworowy, przeżycie bez progresji choroby, przeżywalność całkowita, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, współczynnik ryzyka
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół niespokojnych nóg – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Zespół niespokojnych nóg (RLS) to przewlekłe zaburzenie neurologiczne charakteryzujące się nieprzyjemnymi doznaniami w kończynach dolnych oraz nieodpartą potrzebą ich ruchu, nasilającymi się w spoczynku i w nocy. RLS wiąże się ze znacznym pogorszeniem jakości życia, zaburzeniami snu, lękiem i depresją, a także z funkcjonalnymi ograniczeniami, takimi jak trudności w wstawaniu, pochylaniu się czy przenoszeniu ciężarów (np. trudności z wstawaniem z krzesła – HR=2,54, 95% CI 1,62-3,99). Epidemiologiczne dane wskazują na istotny wzrost ryzyka całkowitej śmiertelności (HR=1,92, 95% CI 1,03-3,56) oraz chorób współistniejących, w tym choroby wieńcowej serca, udaru mózgu i przewlekłej choroby nerek (obniżony eGFR), nawet po wykluczeniu innych poważnych schorzeń. Przebieg RLS jest zmienny, z okresami remisji, jednak ciężkie postacie wymagają długoterminowego leczenia, które jest utrudnione przez ryzyko augmentacji przy stosowaniu leków dopaminergicznych oraz ograniczone dane dotyczące terapii u dzieci i osób starszych.
Nowoczesne badania genetyczne, obejmujące metaanalizę GWAS na ponad 116 tysiącach pacjentów z RLS i 1,5 mln kontrolach, zidentyfikowały potencjalne cele terapeutyczne oraz czynniki ryzyka, co otwiera perspektywy dla spersonalizowanych interwencji i zapobiegania chorobie. Zaawansowane modele uczenia maszynowego osiągnęły wysoką skuteczność predykcji ryzyka RLS (AUC do 91% dla 5-letniego okna), co może umożliwić wczesną diagnostykę i interwencję. W świetle poważnych konsekwencji zdrowotnych i funkcjonalnych RLS, wczesne rozpoznanie oraz optymalizacja leczenia są kluczowe dla poprawy rokowania i jakości życia pacjentów, a dalsze badania nad nowymi terapiami celowanymi są niezbędne.
asocjacja całego genomu, augmentacja, choroba endokrynologiczna, choroba Parkinsona, choroba układu oddechowego, choroba układu sercowo-naczyniowego, choroba wieńcowa serca, choroba współistniejąca, depresja, deprywacja snu, lek dopaminergiczny, model uczenia maszynowego, niepełnosprawność funkcjonalna, obszar pod krzywą, predyspozycja genetyczna, przewlekła choroba nerek, remisja, śmiertelność, udar mózgu, współczynnik filtracji kłębuszkowej, współczynnik ryzyka, zaburzenie immunologiczne, zaburzenie metaboliczne, zaburzenie neurologiczne, zespół bólowy, zespół niespokojnych nóg
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lacosamide Teva 50 mg

Lakozamid (kod ATC: N03AX18) jest lekiem przeciwpadaczkowym o unikalnym mechanizmie działania polegającym na selektywnym nasilaniu powolnej inaktywacji napięciowo-zależnych kanałów sodowych, co stabilizuje nadmiernie pobudliwe błony neuronów i hamuje napady padaczkowe. W badaniach przedklinicznych wykazano synergistyczne lub addytywne działanie lakozamidu w połączeniu z innymi lekami przeciwpadaczkowymi, takimi jak lewetyracetam, karbamazepina czy walproinian sodu. Skuteczność i bezpieczeństwo leku potwierdzono w licznych badaniach klinicznych, zarówno w monoterapii, jak i terapii wspomagającej u dorosłych oraz dzieci powyżej 2 lat z napadami częściowymi i uogólnionymi. Dawkowanie w monoterapii wynosiło 200–600 mg/dobę, a w terapii wspomagającej zalecana dawka maksymalna to 400 mg/dobę ze względu na lepszą tolerancję w porównaniu do 600 mg/dobę. W badaniu porównawczym z karbamazepiną CR (400–1200 mg/dobę) u 886 pacjentów częstość uwolnienia od napadów po 6 miesiącach wyniosła 89,8% dla lakozamidu i 91,1% dla karbamazepiny (różnica -1,3%, 95% CI: -5,5; 2,8), co potwierdza równoważną skuteczność obu leków.
aminokwas funkcjonalizowany, dawka dożylna, dawka podtrzymująca, działanie niepożądane, działanie przeciwdrgawkowe, fenytoina, gabapentyna, kanał sodowy napięciowo-zależny, karbamazepina CR, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetyracetam, mechanizm przeciwdrgawkowy, monoterapia, napad częściowy, napad padaczkowy, napad padaczkowy częściowy, napad toniczno-kloniczny, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, padaczka idiopatyczna, podanie doustne, przewód pokarmowy, topiramat, walproinian sodu, współczynnik ryzyka
Leksykon substancji czynnych
Glatiramer octan – Właściwości farmakodynamiczne

Glatirameru octan, będący syntetyczną solą octanową polipeptydów, wykazuje działanie immunomodulujące u pacjentów z rzutowo-remisyjną postacią stwardnienia rozsianego (RRMS). Mechanizm terapeutyczny opiera się na modulacji komórek wrodzonego układu immunologicznego, takich jak monocyty, komórki dendrytyczne i limfocyty B, co prowadzi do indukcji cytokin przeciwzapalnych i regulacyjnych. W 12-miesięcznym, kontrolowanym placebo badaniu klinicznym (n=1404) wykazano, że podawanie glatirameru octanu w dawce 40 mg/ml podskórnie trzy razy w tygodniu istotnie redukuje roczny wskaźnik rzutów (ARR) do 0,331 w porównaniu do 0,505 w grupie placebo (p<0,0001), ze znaczącym zmniejszeniem liczby nowych lub powiększających się zmian w obrazach T2-zależnych (3,650 vs 5,592; p<0,0001) oraz zmian ulegających wzmocnieniu w obrazach T1-zależnych (0,905 vs 1,639; p<0,0001). Bezwzględna różnica ryzyka wyniosła -0,174 (95% CI: -0,2841 do -0,0639), a wskaźniki częstości dla zmian MRI potwierdziły skuteczność terapii.
cytokina, dalton, działanie terapeutyczne, glatirameru octan, immunomodulacja, komórka B, komórka dendrytyczna, lek immunostymulujący, limfocyt, masa cząsteczkowa, modulacja procesów immunologicznych, monocyt, obrazy T1-zależne, patofizjologia stwardnienia rozsianego, polipeptyd, postęp niesprawności, przedział ufności, rezonans magnetyczny, różnica ryzyka, rzut choroby, rzutowo-remisyjna postać stwardnienia rozsianego, sekwencja aminokwasów, stwardnienie rozsiane postępujące, właściwości immunomodulujące, wrodzony układ immunologiczny, wskaźnik rzutów, współczynnik ryzyka, wstrzyknięcie podskórne, wzmocnienie gadolinem
Leksykon chorób i schorzeń
Leukoplakia – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Leukoplakia, manifestująca się jako białe zmiany na błonie śluzowej jamy ustnej, niesie ryzyko transformacji złośliwej, które w populacjach klinicznych wynosi od 1% do 12,9%. Kluczowymi czynnikami ryzyka są płeć żeńska, długi czas trwania zmiany, lokalizacja na języku lub dnie jamy ustnej, wielkość przekraczająca 200 mm, typ niehomogenny, obecność Candida albicans oraz dysplazja nabłonkowa. Szczególnie istotna jest obecność dysplazji, która w długoterminowych analizach pozostaje jedynym statystycznie istotnym predyktorem rozwoju raka. Wskaźnik przeżycia wolnego od raka jamy ustnej (OCFS) wynosi około 96,3% po 5 latach i spada do 73,9% po 11 latach, zróżnicowany w zależności od stopnia dysplazji i lokalizacji zmian. W porównaniu do leukoplakii jamy ustnej, leukoplakia krtani charakteryzuje się trzykrotnie wyższym ryzykiem transformacji złośliwej (42,0% vs 15,1% w ciągu 10 lat, p < 0,0001).
Candida albicans, cytologia złuszczeniowa, dysplazja nabłonkowa, leukoplakia jamy ustnej, leukoplakia niehomogenna, nowotwór jamy ustnej, przedział ufności, rak jamy ustnej, rak płaskonabłonkowy jamy ustnej, transformacja złośliwa, wskaźnik przeżycia, współczynnik ryzyka, wycięcie chirurgiczne, zmiana dysplastyczna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Gefitinib Genoptim 250 mg

Gefitynib jest selektywnym, małocząsteczkowym inhibitorem kinazy tyrozynowej receptora EGFR, wykazującym wysoką skuteczność u pacjentów z niedrobnokomórkowym rakiem płuca (NDRP) posiadających aktywujące mutacje w domenie kinazy tyrozynowej EGFR, zwłaszcza delecje w egzonie 19 oraz mutację L858R. W badaniu IPASS wykazano, że u pacjentów z mutacją EGFR gefitynib znacząco poprawia czas przeżycia wolny od progresji (PFS) do 9,5 miesiąca w porównaniu do 6,3 miesiąca przy chemioterapii (HR 0,48; 95% CI: 0,36-0,64; p<0,0001) oraz zwiększa odsetek odpowiedzi obiektywnych (ORR 71,2% vs 47,3%). U pacjentów bez mutacji EGFR gefitynib nie wykazuje korzyści klinicznych (PFS 1,5 vs 5,5 miesiąca; HR 2,85; p<0,0001). Oporność na gefitynib rozwija się zwykle po około roku terapii, najczęściej związana z wtórną mutacją T790M (60% przypadków), co uzasadnia stosowanie inhibitorów ukierunkowanych na tę mutację w kolejnych liniach leczenia. Diagnostyka mutacji EGFR może być prowadzona zarówno na materiale z guza, jak i na ctDNA z osocza, z czułością do 77% i swoistością bliską 100%.
aktywująca mutacja EGFR, czas przeżycia wolny od progresji, czas wolny od progresji, czułość metody, delecja w egzonie 19, drobnokomórkowy rak płuca, inhibitor kinazy tyrozynowej receptora, insercja w egzonie 20, karboplatyna/paklitaksel, kinaza tyrozynowa EGFR, krążące DNA komórek nowotworowych, mutacja genu PIK3CA, mutacja L858R, mutacja T790M, naskórkowy czynnik wzrostu, niedrobnokomórkowy rak płuca, odsetek odpowiedzi obiektywnych, współczynnik ryzyka
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Xiltess 15 mg

Rywaroksaban, substancja czynna leku Xiltess, jest wysoce wybiórczym, bezpośrednim inhibitorem czynnika Xa, który hamuje zarówno wewnątrz-, jak i zewnątrzpochodną drogę krzepnięcia, prowadząc do zahamowania wytwarzania trombiny i powstawania zakrzepów. Jego działanie jest zależne od dawki i wpływa na czas protrombinowy (PT) mierzony odczynnikiem Neoplastin, z korelacją r = 0,98 ze stężeniem w osoczu. Wartości PT dla dawek 15 mg dwa razy na dobę i 20 mg raz na dobę wahają się odpowiednio od 17 do 32 sekund i od 15 do 30 sekund w maksymalnym stężeniu (2-4 godziny po podaniu). Rywaroksaban wydłuża także APTT i HepTest, jednak te testy nie są rekomendowane do monitorowania terapii. W przypadku konieczności oceny stężenia leku zaleca się skalibrowany ilościowy test anty-Xa. W populacji pediatrycznej obserwuje się liniową korelację między stężeniem rywaroksabanu a wynikami PT, aPTT i testu anty-Xa, jednak rutynowe monitorowanie nie jest wymagane.
3-czynnikowy PCC, 4-czynnikowy PCC, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas protrombinowy, HepTest, inhibitor czynnika Xa, INR, kaskada krzepnięcia krwi, klirens kreatyniny, koncentrat czynników zespołu protrombiny, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwarytmiczny, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, migotanie przedsionków, ośrodkowy układ nerwowy, płytka krwi, rywaroksaban, substancja przeciwzakrzepowa, test anty-Xa, współczynnik ryzyka, zaburzenie czynności nerek, zakrzepica żył głębokich, zatorowość obwodowa, zatorowość płucna, zatorowość systemowa
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Heviran Comfort 50 mg/g

Heviran Comfort to krem przeciwwirusowy zawierający acyklowir w stężeniu 50 mg/g, należący do grupy leków o kodzie ATC D06BB03, stosowany miejscowo w leczeniu opryszczki wargowej i twarzy wywołanej przez wirusy Herpes simplex typu 1 i 2 oraz wirusa półpaśca. Acyklowir wykazuje silne działanie przeciwwirusowe dzięki wewnątrzkomórkowej aktywacji do formy trójfosforanu, która hamuje polimerazę DNA wirusa, blokując replikację wirusową przy niskiej toksyczności dla komórek gospodarza. Skuteczność kliniczna kremu została potwierdzona w dwóch randomizowanych, podwójnie ślepych badaniach z udziałem 1385 pacjentów, gdzie średni czas leczenia skrócił się do 4,6 dni w porównaniu do 5,0 dni w grupie placebo (p <0,001).
działanie przeciwwirusowe, fosforylacja, herpes simplex, kinaza tymidynowa, lek przeciwwirusowy, opryszczka wargowa, podwójnie ślepa próba, polimeraza DNA, polimeraza DNA wirusa, półpasiec, rumień, stadium pęcherzykowe, wirusowe DNA, współczynnik ryzyka
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitynib Adamed 25 mg

Sunitynib Adamed, zawierający sunitynib w postaci jabłczanu, jest inhibitorem kinaz tyrozynowych (ATC: L01EX01) o szerokim spektrum działania na receptory PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET. Mechanizm działania polega na hamowaniu sygnałów kluczowych dla proliferacji nowotworów, neoangiogenezy i przerzutów. Metabolit aktywny leku wykazuje podobną aktywność farmakologiczną, co zwiększa jego efektywność kliniczną. Sunitynib jest zarejestrowany do leczenia opornych na imatynib nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), przerzutowego raka nerkowokomórkowego (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). W GIST ocenia się skuteczność na podstawie czasu do progresji (TTP) i przeżycia, w MRCC – czasu przeżycia bez progresji (PFS) i wskaźników odpowiedzi obiektywnych (ORR), a w pNET – przeżycia bez progresji.
badanie podwójnie ślepe, inhibitor kinazy białkowej, jabłczan sunitynibu, kinaza tyrozynowa FLT3, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, obiektywna odpowiedź na leczenie, progresja nowotworu, przeżycie bez progresji choroby, przeżywalność całkowita, rak nerkowokomórkowy, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, schemat dawkowania 4/2, współczynnik ryzyka
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Temozolomide Fair-Med 250 mg

Temozolomid (kod ATC: L01AX03) jest alkilującym lekiem przeciwnowotworowym z grupy triazenów, dostępnym w kapsułkach o dawkach od 5 mg do 250 mg. Po podaniu ulega szybkiej konwersji do aktywnego metabolitu MTIC, który alkiluje DNA w pozycji O6 i N7 guaniny, prowadząc do uszkodzeń komórkowych i cytotoksyczności. W badaniu klinicznym na 573 pacjentach z nowo zdiagnozowanym glejakiem wielopostaciowym, terapia skojarzona temozolomidem (75 mg/m²/dobę podczas radioterapii, następnie 150-200 mg/m² w cyklach 5-dniowych co 28 dni, do 6 cykli) znacząco wydłużyła medianę przeżycia i zwiększyła 2-letnie przeżycie (26% vs 10% w grupie leczonej wyłącznie radioterapią; HR 1,59, 95% CI: 1,33-1,91, p < 0,0001). Profilaktyka przeciw Pneumocystis carinii była wymagana podczas terapii skojarzonej. W podgrupie pacjentów z gorszym stanem ogólnym (WHO PS=2) nie zaobserwowano istotnej korzyści przeżyciowej, jednak leczenie było dobrze tolerowane.
addukt metylowy DNA, alkilacja guaniny, glejak pnia mózgu, glejak wielopostaciowy, glejak złośliwy, gwiaździak anaplastyczny, gwiaździak o wysokim stopniu złośliwości, jądrowy rezonans magnetyczny, lek alkilujący, lek przeciwnowotworowy, mechanizm cytotoksyczny, monometylo-triazenoimidazolo-karboksamid, monoterapia temozolomidem, ogólny czas przeżycia, skala Karnofskiego, terapia skojarzona, uszkodzenie komórkowe, współczynnik ryzyka, zapalenie płuc Pneumocystis carinii
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atacand 16 mg

Kandesartan cyleksetylu, będący selektywnym antagonistą receptora AT1 angiotensyny II (kod ATC: C09CA06), wykazuje silne i długotrwałe działanie przeciwnadciśnieniowe poprzez blokadę receptorów AT1, co prowadzi do zmniejszenia oporu obwodowego bez odruchowej tachykardii. Lek jest prolekiem, szybko przekształcanym do aktywnej formy podczas wchłaniania doustnego. W badaniach klinicznych dawka 32 mg raz na dobę obniżała ciśnienie tętnicze skurczowe/rozkurczowe o 13,1/10,5 mmHg, przewyższając skutecznością losartan (10,0/8,7 mmHg). Kandesartan wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa, m.in. rzadsze występowanie kaszlu w porównaniu z inhibitorami ACE, oraz nie wiąże się z innymi receptorami hormonalnymi ani kanałami jonowymi. U pacjentów rasy negroidalnej obserwuje się słabszą odpowiedź przeciwnadciśnieniową (14,4/10,3 mmHg vs. 19,0/12,7 mmHg u innych ras, p<0,0001). Ponadto, lek poprawia hemodynamikę nerkową, zmniejszając albuminurię u chorych z cukrzycą typu II i mikroalbuminurią o około 30% (95% CI: 15-42%).
aktywność reninowa osocza, albuminuria, aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, ciśnienie tętnicze rozkurczowe, ciśnienie tętnicze skurczowe, cukrzyca typu II, efekt hipotensyjny, filtracja kłębuszkowa, frakcja wyrzutowa lewej komory, hemodynamika nerkowa, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kandesartan cyleksetylu, kapilary płucne, klasyfikacja NYHA, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, opór obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, przerost narządów, przewlekła choroba nerek, receptor angiotensyny II, receptor AT1, receptory AT1, układ renina-angiotensyna-aldosteron, współczynnik ryzyka
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rivaroxaban Bayer 20 mg

Rywaroksaban, będący bezpośrednim inhibitorem czynnika Xa (ATC: B01AF01), dostępny w tabletkach powlekanych po 20 mg, wykazuje wysoką selektywność i skuteczność po podaniu doustnym. Mechanizm działania polega na hamowaniu aktywności czynnika Xa, co przerywa kaskadę krzepnięcia zarówno w drodze wewnątrz-, jak i zewnątrzpochodnej, prowadząc do zahamowania wytwarzania trombiny i powstawania zakrzepów, bez bezpośredniego wpływu na trombinę czy płytki krwi. W badaniach klinicznych wykazano zależność dawka-odpowiedź w zakresie hamowania czynnika Xa oraz wydłużenia czasu protrombinowego (PT) mierzonego odczynnikiem Neoplastin, z wartościami PT w 5/95 percentylach dla dawki 15 mg 2x/dobę wynoszącymi 17-32 s (maksymalny efekt) i 14-24 s (najniższe stężenie), a dla dawki 20 mg 1x/dobę odpowiednio 15-30 s i 13-20 s. W przypadku migotania przedsionków wartości PT w 5/95 percentylach wynosiły 14-40 s (20 mg 1x/dobę, 1-4 h po podaniu) oraz 10-50 s (15 mg 1x/dobę u pacjentów z umiarkowaną niewydolnością nerek). Rywaroksaban wydłuża również APTT i HepTest, jednak nie zaleca się ich rutynowego monitorowania; w razie potrzeby stosuje się skalibrowany test anty-Xa. Odwracanie działania rywaroksabanu może być wspomagane przez koncentraty czynników zespołu protrombiny (PCC), gdzie trójczynnikowy PCC skraca PT o około 1 s, a czteroczynnikowy o około 3,5 s, przy czym trójczynnikowy PCC wykazuje szybsze działanie w zakresie trombiny.
analiza ITT, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas protrombinowy, czteroczynnikowy PCC, dysfagia, endogenne wytwarzanie trombiny, inhibitor czynnika Xa, kaskada krzepnięcia krwi, klirens kreatyniny, koncentrat czynników zespołu protrombiny, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwarytmiczny, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, migotanie przedsionków niezwiązane z wadą zastawkową, profilaktyka udaru, przedział międzykwartylowy, przedział terapeutyczny, test anty-Xa, trójczynnikowy PCC, trombina, udar mózgu, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, współczynnik ryzyka, zakrzep, zakrzepica żył głębokich, zatorowość obwodowa, zatorowość płucna, zatorowość systemowa
Leksykon chorób i schorzeń
Nadpłytkowość – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Nadpłytkowość definiowana jako liczba płytek krwi >400 000/μl dzieli się na reaktywną i samoistną (ET). Nadpłytkowość reaktywna, będąca odpowiedzią na inne schorzenia, zwykle cechuje się dobrym rokowaniem, krótkotrwałym wzrostem płytek i niskim ryzykiem powikłań zakrzepowo-krwotocznych, nawet po splenektomii. W przeciwieństwie do niej, samoistna nadpłytkowość wiąże się z podwyższonym ryzykiem poważnych krwawień, zakrzepów, rozwoju zwłóknienia szpiku oraz transformacji do białaczki. Kontrola liczby płytek za pomocą terapii cytoredukcyjnej poprawia rokowanie i zapobiega powikłaniom. W ciąży u kobiet z ET leczenie pegylowanym interferonem (PEG-IFN) zwiększa odsetek żywych urodzeń i zmniejsza ryzyko poronień, umożliwiając jednocześnie kontrolę liczby płytek.
białaczka, biomarker prognostyczny, choroby nowotworowe, inwazja naczyń limfatycznych, krzepnięcie krwi, leki cytoredukcyjne, małopłytkowość, nadpłytkowość, nadpłytkowość reaktywna, nadpłytkowość samoistna, płytki krwi, powikłania zakrzepowe, przerzuty do węzłów chłonnych, przeżycie całkowite, przeżycie specyficzne dla raka, przeżycie wolne od choroby, przeżycie wolne od nawrotu, przeżycie wolne od progresji, rak endometrium, rak jelita grubego, rak szyjki macicy, sepsa bakteryjna, splenektomia, współczynnik ryzyka, zwłóknienie szpiku, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Aripsan 10 mg

Arypiprazol, substancja czynna leku Aripsan, jest atypowym lekiem przeciwpsychotycznym o unikalnym mechanizmie działania jako częściowy agonista receptorów dopaminowych D2 i serotoninowych 5HT1a oraz antagonista receptorów 5HT2a. W badaniach klinicznych potwierdzono jego skuteczność w leczeniu schizofrenii oraz epizodów maniakalnych w przebiegu zaburzenia afektywnego dwubiegunowego typu I u dorosłych, młodzieży i dzieci. Arypiprazol wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa, w tym brak istotnego przyrostu masy ciała (13% pacjentów z przyrostem ≥7% masy ciała vs 33% dla olanzapiny) oraz brak klinicznie istotnych zmian lipidogramu (np. cholesterol całkowity zmiana średnia -0,15 mmol/l vs -0,11 mmol/l dla placebo). W badaniach długoterminowych arypiprazol skutecznie zapobiega nawrotom schizofrenii i manii, wykazując przewagę nad placebo i porównywalną skuteczność do haloperydolu oraz litu lub walproinianu w terapii skojarzonej. U dzieci i młodzieży z zaburzeniami psychicznymi, w tym z ADHD, arypiprazol poprawia objawy maniakalne, choć obserwuje się umiarkowany przyrost masy ciała (średnio 2,9 kg w 30 tygodni vs 0,98 kg placebo) oraz występowanie działań niepożądanych, takich jak zaburzenia pozapiramidowe (28,3%) i senność (27,3%).
ADHD, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, drażliwość, epizod maniakalny, Globalna Skala Nasilenia Tików, hiperaktywność dopaminergiczna, lek przeciwpsychotyczny, Lista Zachowań Aberracyjnych, objawy pozytywne i negatywne, objawy psychotyczne, pozytonowa tomografia emisyjna, rapid cycling, receptor dopaminowy D2, receptor serotoninowy 5HT1a, receptory dopaminowe, remisja, schizofrenia, skala Montgomery-Åsberg, skala PANSS, stabilizator nastroju, terapia skojarzona, triglicerydy, układ dopaminergiczny, układ serotoninergiczny, współczynnik ryzyka, zaburzenia autystyczne, zaburzenia pozapiramidowe, zaburzenie afektywne dwubiegunowe typu I, zespół Tourette’a
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lenalidomide Pharmascience 2,5 mg

Lenalidomid, klasyfikowany pod kodem ATC L04AX04, wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe i immunomodulacyjne, głównie poprzez wiązanie z białkiem cereblon, co prowadzi do ubikwitynacji i degradacji czynników transkrypcyjnych Aiolos i Ikaros w komórkach hematopoetycznych. Mechanizm ten skutkuje hamowaniem proliferacji i indukcją apoptozy komórek nowotworowych, w tym komórek plazmatycznych w szpiczaku mnogim, komórek chłoniaka grudkowego oraz komórek z delecjami chromosomu 5q w zespole mielodysplastycznym (MDS). Lenalidomid wzmacnia również odpowiedź immunologiczną zależną od komórek T i NK, wykazuje działanie antyangiogenne, proerytropoetyczne oraz przeciwzapalne, co przekłada się na jego szerokie zastosowanie terapeutyczne w hematologii.
ADCC, Aiolos i Ikaros, angiogeneza, ASCT, cereblon, chłoniak grudkowy, chłoniak nieziarniczy, cytokina prozapalna, cytotoksyczność, czynnik transkrypcyjny, delecja 5q, efekt przeciwzapalny, erytropoeza, hemoglobina płodowa, immunomodulacja, komórka hematopoetyczna, komórka macierzysta hematopoetyczna, komórki NK, lek immunosupresyjny, lenalidomid, ligaza E3, PFS, szpiczak mnogi, terapia podtrzymująca, ubikwitynacja, współczynnik ryzyka, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Suganet 12,5 mg

Sunitynib (Suganet) jest inhibitorem kinaz tyrozynowych o szerokim spektrum działania, hamującym receptory PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co przekłada się na zahamowanie proliferacji komórek nowotworowych, angiogenezy oraz powstawania przerzutów. Lek wykazuje skuteczność kliniczną w leczeniu opornych na imatynib nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), przerzutowego raka nerkowokomórkowego (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). W badaniach klinicznych stosowano dawkę 50 mg według schematu 4/2 (4 tygodnie leczenia, 2 tygodnie przerwy), a podstawowymi parametrami oceny skuteczności były czas do progresji choroby (TTP) oraz przeżycie bez progresji (PFS). Metabolit aktywny sunitynibu dodatkowo wzmacnia efekt terapeutyczny.
angiogeneza nowotworowa, badanie podwójnie ślepe, czas do wystąpienia progresji nowotworu, czas przeżycia bez progresji choroby, GIST, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, kontrolowane placebo, makrofag związany z nowotworem, neoangiogeneza, nieoperacyjny nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór hematologiczny, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, przerzut nowotworowy, przeżywalność całkowita, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, rak tarczycy, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib, wskaźnik obiektywnych odpowiedzi, współczynnik ryzyka
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Oxaliplatinum Accord 5 mg/ml

Oksaliplatyna, będąca pochodną platyny z unikalnym kompleksem cis-[szczawiano (trans-l-1,2-diaminocykloheksan) platyna], wykazuje mechanizm działania oparty na tworzeniu wewnątrz- i międzyłańcuchowych połączeń krzyżowych z DNA, co prowadzi do zahamowania syntezy DNA i efektu cytotoksycznego. Lek charakteryzuje się szerokim spektrum działania przeciwnowotworowego, szczególnie w raku okrężnicy i odbytnicy, oraz wykazuje skuteczność w modelach opornych na cisplatynę. W terapii skojarzonej z 5-fluorouracylem i kwasem folinowym (schemat FOLFOX4) oksaliplatyna wykazuje synergistyczne działanie cytotoksyczne, co potwierdzają liczne badania kliniczne fazy III, w których stosowano dawkę 85 mg/m² co 2 tygodnie. W badaniach EFC2962 i EFC4584 wykazano istotnie wyższy wskaźnik odpowiedzi (odpowiednio 49% vs 22% i 11,1% vs 0,7%) oraz wydłużenie mediany przeżycia bez progresji (8,2 vs 6,0 miesięcy i 5,3 vs 2,6 miesięcy) w grupach leczonych FOLFOX4 w porównaniu do LV5FU2.
5-fluorouracyl, czas do progresji, działanie cytotoksyczne, działanie synergistyczne, grupa szczawianowa, guz lity, jakość życia, leczenie uzupełniające, lek przeciwnowotworowy, mediana czasu do progresji, niepowodzenie leczenia, oksaliplatyna, pochodna platyny, przeżycie bez progresji, przeżycie całkowite, przeżycie ogólne, rak okrężnicy i odbytnicy, resekcja guza, schemat FOLFOX4, wskaźnik odpowiedzi, współczynnik ryzyka
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pazopanib Pharmascience 400 mg

Pazopanib Pharmascience to doustny inhibitor kinaz tyrozynowych o wielokierunkowym działaniu, hamujący receptory VEGFR-1, -2, -3, PDGFR-α, -β oraz c-KIT, z wartościami IC₅₀ odpowiednio 10, 30, 47, 71, 84 i 74 nM. W badaniach przedklinicznych wykazano, że lek hamuje autofosforylację receptorów i angiogenezę in vivo, co przekłada się na zahamowanie wzrostu ksenoprzeszczepów nowotworów. Meta-analiza farmakogenetyczna wskazała na zwiększone ryzyko hepatotoksyczności (AlAT > 5 x GGN, stopień 3 wg NCI CTC) u nosicieli allelu HLA-B*57:01 (19% vs 10% u nie-nosicieli), co podkreśla znaczenie czynników genetycznych w bezpieczeństwie terapii pazopanibem.
aktywność AlAT, allel HLA-B*5701, angiogeneza, autofosforylacja receptorów, badanie radiologiczne, czynnik rokowniczy, farmakogenomika, farmakoterapia, hepatotoksyczność, inhibitor kinazy białkowej, inhibitor kinazy tyrozynowej, ksenoprzeszczep nowotworu, metaanaliza, monoterapia, płytkopochodny czynnik wzrostu, przeżycie bez progresji choroby, przeżycie ogólne, radioterapia, rak nerkowokomórkowy, receptor czynnika komórek macierzystych, receptor naczyniowo-śródbłonkowy czynnika wzrostu, resekcja nerki, skala ECOG, wskaźnik odpowiedzi obiektywnej, współczynnik ryzyka
Leksykon substancji czynnych
Polisacharyd – Właściwości farmakodynamiczne

Polisacharydy otoczkowe stanowią kluczowy składnik aktywny szczepionek polisacharydowych, takich jak Pneumovax 23 (25 μg polisacharydu każdego z 23 serotypów Streptococcus pneumoniae) oraz Typhim Vi (25 μg oczyszczonego polisacharydu Vi Salmonella typhi). Mechanizm ich działania opiera się na indukcji swoistej odpowiedzi immunologicznej, prowadzącej do produkcji przeciwciał specyficznych dla antygenów otoczkowych. W przypadku Pneumovax 23, swoiste przeciwciała pojawiają się do 3 tygodni po szczepieniu u 90-95% pacjentów, zapewniając ochronę trwającą od 3 do 5 lat, a w niektórych badaniach nawet do 9 lat, choć u osób starszych (≥ 85 lat) obserwuje się szybszy spadek miana przeciwciał. Szczepionka Typhim Vi indukuje odpowiedź immunologiczną w ciągu 1-3 tygodni, z utrzymaniem ochrony około 3 lat, a w obszarach endemicznych nawet do 10 lat, co uzasadnia konieczność powtórnego szczepienia co 3 lata przy utrzymującym się ryzyku zakażenia. Skuteczność kliniczna Pneumovax 23 wynosi 50-70% u pacjentów z grup ryzyka, a w badaniach populacyjnych sięgała nawet 91,7% dla szczepionek poliwalentnych, natomiast Typhim Vi wykazała skuteczność 74% u dorosłych i 55% u dzieci w obszarach endemicznych duru brzusznego.
antygen bakteryjny, badanie kohortowe, badanie randomizowane, bakteria otoczkowa, choroba pneumokokowa, cukrzyca, dawka przypominająca, dur brzuszny, indukcja odpowiedzi immunologicznej, infekcja górnych dróg oddechowych, kinetyka odpowiedzi immunologicznej, metoda radioimmunologiczna, miano przeciwciał, podwójnie ślepa próba, polisacharyd otoczkowy, półpasiec, populacja docelowa, posiew krwi, przewlekła choroba płuc, przewlekła choroba serca, Salmonella typhi, serokonwersja, Streptococcus pneumoniae, szczepionka pneumokokowa, test immunologiczny, wirus ospy wietrznej-półpaśca, współczynnik ryzyka, zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok
Leksykon chorób i schorzeń
Ostry zespół wieńcowy – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Ostry zespół wieńcowy (ACS) pozostaje istotnym wyzwaniem klinicznym ze względu na wysoką śmiertelność zarówno w okresie hospitalizacji, jak i po wypisie. Badania wskazują na zróżnicowane rokowanie w zależności od podtypu ACS, gdzie pacjenci ze STEMI wykazują wyższą śmiertelność w pierwszych 30 dniach, natomiast pacjenci z NSTEMI mają wyższe ryzyko zgonu w dłuższej perspektywie (do 2 lat). Wskaźniki śmiertelności 6-miesięcznej wynoszą 13% dla NSTEMI i 8% dla niestabilnej dławicy piersiowej. Czynniki współistniejące, takie jak dysfunkcja nerek, POChP, niedobór żelaza (HR 1,52; 95% CI 1,03-2,26; p=0,037) oraz płeć żeńska, znacząco pogarszają rokowanie. Skale ryzyka, zwłaszcza GRACE, pozostają standardem w ocenie ryzyka zgonu po ACS, wykazując wysoką dokładność predykcyjną, choć ich złożoność może ograniczać zastosowanie kliniczne. Modele uczenia maszynowego (ML) wykazują obiecujące wyniki w przewidywaniu śmiertelności, z indeksem C sięgającym 0,86 dla śmiertelności wewnątrzszpitalnej i 0,82 dla śmiertelności 3-6 miesięcznej, jednak wymagają dalszej walidacji przed powszechnym wdrożeniem.
biomarker, cukrzyca, frakcja wyrzutowa lewej komory, globalne odkształcenie podłużne, hiperlipidemia, kopeptyna, kreatynina w surowicy, mieloperoksydaza, model uczenia maszynowego, nadciśnienie, niedobór żelaza, niedokrwistość, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność nerek, niewydolność serca, ostry zespół wieńcowy, przewlekła obturacyjna choroba płuc, skala GRACE, skala TIMI, skurczowe ciśnienie krwi, śmiertelność sercowo-naczyniowa, stężenie glukozy we krwi, stratyfikacja ryzyka, wskaźnik masy ciała, współczynnik ryzyka, wysokoczuła troponina, zaburzenia rytmu, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zdarzenie sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Oxaliplatin Kalceks 5 mg/ml

Oksaliplatyna (Oxaliplatin Kalceks, 5 mg/mL) jest pochodną platyny o szerokim spektrum działania przeciwnowotworowego, szczególnie skuteczną w leczeniu raka okrężnicy i odbytnicy. Mechanizm działania polega na tworzeniu wewnątrz- i międzyłańcuchowych połączeń krzyżowych z DNA, co prowadzi do zahamowania syntezy DNA i efektu cytotoksycznego. Lek wykazuje synergistyczne działanie z 5-fluorouracylem (5-FU), co stanowi podstawę schematów terapeutycznych takich jak FOLFOX4. W badaniach klinicznych III fazy (EFC2962, EFC4584, EFC2964) stosowanie oksaliplatyny w dawce 85 mg/m² co 2 tygodnie w skojarzeniu z 5-FU/kwasem folinowym znacząco zwiększyło wskaźnik odpowiedzi (np. 49% vs 22% w EFC2962) oraz wydłużyło medianę czasu przeżycia wolnego od progresji (PFS) (8,2 vs 6,0 miesiąca w EFC2962) w porównaniu do samego 5-FU/FA. W badaniu MOSAIC (2246 pacjentów po resekcji guza) schemat FOLFOX4 poprawił 3-letnie przeżycie bez objawów choroby (DFS) do 78,7% w porównaniu do 73,3% w grupie LV5FU2 (współczynnik ryzyka 0,76, p=0,0008), szczególnie w stadium III (Duke C).
5-fluorouracyl, badanie in vitro, biotransformacja leku, czas do wystąpienia progresji, działanie cytotoksyczne, działanie przeciwnowotworowe, guz lity, irynotekan, kwas folinowy, leczenie uzupełniające, lek przeciwnowotworowy, oporność na cisplatynę, pochodna platyny, przeżycie bez objawów choroby, przeżycie całkowite, przeżycie wolne od progresji choroby, rak jelita grubego, rak okrężnicy i odbytnicy, resekcja guza, schemat FOLFOX4, wskaźnik odpowiedzi, współczynnik ryzyka
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitynib Adamed 12,5 mg

Sunitynib, będący inhibitorem kinaz tyrozynowych, wykazuje szerokie spektrum działania przeciwnowotworowego poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET. Jego główny metabolit zachowuje podobną aktywność biologiczną. Skuteczność i bezpieczeństwo sunitynibu zostały potwierdzone w badaniach klinicznych u pacjentów z opornymi na imatynib nowotworami podścieliskowymi przewodu pokarmowego (GIST), przerzutowym rakiem nerkowokomórkowym (MRCC) oraz nieoperacyjnymi nowotworami neuroendokrynnymi trzustki (pNET). W GIST oceniano czas do progresji (TTP) oraz przeżycie, w MRCC – czas przeżycia bez progresji (PFS) i wskaźniki odpowiedzi obiektywnych (ORR), a w pNET – przeżycie bez progresji choroby.
badanie kontrolowane placebo, badanie randomizowane, choroba nowotworowa z przerzutami, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, działanie przeciwnowotworowe, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa, lek przeciwnowotworowy, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, obiektywna odpowiedź, płytkowy czynnik wzrostu, progresja nowotworu, przeżycie bez progresji choroby, przeżywalność całkowita, rak nerkowokomórkowy, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, terapia cytokinami, współczynnik ryzyka
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Azacitidine Pharmascience 25 mg/ml

Azacytydyna, będąca analogiem pirymidyn (kod ATC: L01BC07), wykazuje działanie przeciwnowotworowe poprzez cytotoksyczność wobec nieprawidłowych komórek krwiotwórczych oraz hipometylację DNA. Mechanizmy działania obejmują hamowanie syntezy DNA, RNA i białek, inkorporację do kwasów nukleinowych oraz aktywację szlaków odpowiedzi na uszkodzenie DNA. Hipometylacja DNA prowadzi do dezaktywacji metylotransferaz, co może przywracać ekspresję genów supresorowych nowotworów. Znaczenie hipometylacji w porównaniu z cytotoksycznością w kontekście efektów klinicznych pozostaje nie do końca ustalone. Preparat podawany jest w formie zawiesiny do wstrzykiwań, po rekonstytucji liofilizowanego proszku, w dawce 75 mg/m² podskórnie przez 7 dni w 28-dniowych cyklach.
analog pirymidyny, azacytydyna, chemioterapia indukcyjna, cytotoksyczność, Eastern Cooperative Oncology Group, ekspresja genów, hipometylacja DNA, komórki krwiotwórcze szpiku kostnego, leczenie objawowe, lek przeciwnowotworowy, liofilizacja, metylotransferaza DNA, Międzynarodowy Punktowy System Rokowniczy, niedokrwistość oporna na leczenie, ostra białaczka szpikowa, przewlekła białaczka mielomonocytowa, RAEB-T, synteza DNA, uszkodzenie DNA, współczynnik ryzyka, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Asikreba 25 mg

Sunitynib, substancja czynna preparatu Asikreba, jest wielokierunkowym inhibitorem receptorowych kinaz tyrozynowych (RTK), obejmującym PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co umożliwia hamowanie kluczowych procesów onkogenezy, takich jak proliferacja komórek nowotworowych, neoangiogeneza oraz rozsiew przerzutów. Preparat dostępny jest w kapsułkach o dawkach 12,5 mg, 25 mg, 37,5 mg i 50 mg, stosowany głównie w leczeniu nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST) po niepowodzeniu terapii imatynibem, a także w raku nerkowokomórkowym z przerzutami (MRCC) oraz nieoperacyjnych guzach neuroendokrynnych trzustki (pNET). Metabolit sunitynibu wykazuje podobny profil farmakologiczny, co zwiększa łączny efekt terapeutyczny.
angiogeneza nowotworowa, badanie otwarte, badanie podwójnie zaślepione, guz neuroendokrynny trzustki, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa FLT3, leczenie cytokinami, metabolit sunitynibu, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, oporność na imatynib, pierwszorzędowy punkt końcowy, progresja nowotworu, przeżycie bez progresji choroby, przeżycie całkowite, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor płytkowego czynnika wzrostu, receptorowa kinaza tyrozynowa, sunitynib, wskaźnik obiektywnych odpowiedzi, współczynnik ryzyka
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Astexana 25 mg

Eksemestan, zawarty w preparacie Astexana w dawce 25 mg, jest steroidowym, nieodwracalnym inhibitorem aromatazy, który skutecznie hamuje konwersję androgenów do estrogenów u kobiet po menopauzie, co jest kluczowe w terapii hormonozależnego raka piersi. Już dawka 5 mg znacząco obniża stężenie estrogenów, a dawki 10-25 mg zapewniają supresję powyżej 90%, z redukcją całkowitej aromatyzacji o około 98% przy dawce 25 mg/dobę. Lek charakteryzuje się wysoką selektywnością, nie wykazuje aktywności estrogennej ani progestagennej, a jedynie niewielką aktywność androgenową przy dużych dawkach. Nie wpływa na syntezę kortyzolu i aldosteronu, co eliminuje konieczność substytucji glikokortykosteroidów i mineralokortykosteroidów. Typowym efektem jest niewielki wzrost LH i FSH, wynikający z mechanizmu sprzężenia zwrotnego na poziomie przysadki.
aktywność androgenna, aktywność estrogenna, aktywność progestagenna, aromatyzacja, błona śluzowa macicy, czynnik prognostyczny, eksemestan, gęstość mineralna kości, hormonoterapia, hormonozależny rak piersi, leczenie uzupełniające, mechanizm działania, nadnerczowa synteza kortyzolu, nawrót raka piersi, octan megestrolu, ogólne przeżycie, progresja choroby, przeżycie bez nawrotów odległych, przeżycie bez objawów chorobowych, przeżycie bez objawów choroby, przeżycie bez raka piersi, przeżywalność ogólna, rak drugiej piersi, receptor estrogenowy, selektywność działania, steroidogeneza, steroidowy inhibitor aromatazy, stężenie FSH, stężenie LH, substytucja glikokortykosteroidów, supresja, test prowokacji ACTH, wczesny rak piersi, współczynnik ryzyka, wydzielanie gonadotropin, zaawansowany rak piersi, zajęcie węzłów chłonnych, złamanie kości
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bortezomib Reddy 3,5 mg

Bortezomib Reddy, będący inhibitorem proteasomu 26S, wykazuje wysoką selektywność i odwracalność działania, co przekłada się na skuteczne hamowanie degradacji białek ubikwitynowanych w komórkach nowotworowych. Mechanizm ten prowadzi do zatrzymania cyklu komórkowego oraz indukcji apoptozy, głównie poprzez modulację czynników takich jak NF-kB, kluczowego w patogenezie szpiczaka mnogiego. Bortezomib wpływa również na mikrośrodowisko szpiku, zaburzając interakcje między komórkami nowotworowymi a otoczeniem, co potwierdzają badania in vitro i in vivo, wskazujące na wyższą wrażliwość komórek nowotworowych w porównaniu do komórek prawidłowych. W stężeniu 10 µmol bortezomib nie wykazuje istotnej aktywności wobec innych receptorów i proteaz, co podkreśla jego specyficzność.
apoptoza, bortezomib, czas do progresji choroby, czynnik jądrowy kappa-B, działanie cytotoksyczne, homeostaza wewnątrzkomórkowa, inhibitor proteasomu, kaskada sygnałowa, klirens kreatyniny, lek przeciwnowotworowy, melfalan, mikrośrodowisko szpiku, nieleczony szpiczak mnogi, płytki krwi, proteasom 26S, proteoliza, przeżycie całkowite, stężenie hemoglobiny, szlak ubikwityna-proteasom, szpiczak mnogi, ubikwityna, współczynnik ryzyka
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Krka 50 mg

Sunitynib Krka to inhibitor kinaz tyrozynowych (ATC: L01EX01) stosowany w leczeniu nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), raka nerkowokomórkowego z przerzutami (MRCC) oraz nieoperacyjnych guzów neuroendokrynnych trzustki (pNET). Substancja aktywna hamuje receptory PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co prowadzi do zahamowania wzrostu nowotworów, neoangiogenezy i rozsiewu choroby. Główny metabolit sunitynibu wykazuje podobny profil działania, co zwiększa skuteczność terapeutyczną. Lek dostępny jest w kapsułkach o dawkach 12,5 mg, 25 mg i 50 mg, podawany doustnie według schematu 4 tygodnie leczenia i 2 tygodnie przerwy (4/2).
badanie kontrolowane placebo, badanie podwójnie ślepe, czas do progresji nowotworu, czas przeżycia wolny od progresji, guz neuroendokrynny trzustki, imatynib, inhibitor kinazy białkowej, jabłczan, kapsułka twarda, kinaza tyrozynowa, lek przeciwnowotworowy, metabolit, neoangiogeneza, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, objaw toksyczności, oporność na imatynib, progresja choroby, przerzut nowotworowy, przeżywalność całkowita, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego kolonię, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib, terapia cytokinami, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, współczynnik ryzyka
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Temozolomide Fair-Med 140 mg

Temozolomid, należący do grupy leków alkilujących (ATC: L01AX03), jest stosowany w leczeniu glejaków wielopostaciowych oraz gwiaździaków anaplastycznych. Mechanizm działania opiera się na chemicznej przemianie do aktywnego metabolitu MTIC, który alkiluje guaninę w DNA nowotworowym, prowadząc do błędnej naprawy i śmierci komórek. W badaniu klinicznym z udziałem 573 pacjentów z nowo zdiagnozowanym glejakiem wielopostaciowym, terapia skojarzona temozolomidem (75 mg/m²/dobę podczas radioterapii przez 42 dni, następnie 150-200 mg/m² przez 5 dni co 28 dni do 6 cykli) wykazała istotne wydłużenie całkowitego przeżycia (HR=1,59; 95% CI: 1,33-1,91; p<0,0001) oraz zwiększenie 2-letniego przeżycia (26% vs 10%) w porównaniu do samej radioterapii. W podgrupie pacjentów z gorszym stanem ogólnym (WHO PS=2) nie zaobserwowano istotnej różnicy w przeżyciu, jednak nie stwierdzono też zwiększonego ryzyka związanego z leczeniem temozolomidem.
addukt metylowy DNA, alkilacja guaniny, chemioterapia, chemioterapia nitrozomocznikiem, czas przeżycia wolny od progresji, glejak pnia mózgu, glejak wielopostaciowy, glejak złośliwy, gwiaździak anaplastyczny, gwiaździak wysokiego stopnia złośliwości, lek alkilujący, lek przeciwnowotworowy, monometylo-triazenoimidazolo-karboksamid, objawy neurologiczne, odpowiedź całkowita, odpowiedź częściowa, odsetek odpowiedzi obiektywnych, ogólny czas przeżycia, Pneumocystis carinii, profil tolerancji, prokarbazyna, radioterapia, rezonans magnetyczny, skala Karnofskiego, stabilizacja choroby, temozolomid, współczynnik ryzyka, zapalenie płuc
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Binabic 150 mg

Bikalutamid, niesteroidowy antyandrogen z grupy L02BB03, działa poprzez blokowanie receptorów androgenowych, co prowadzi do zahamowania stymulacji androgenowej komórek raka gruczołu krokowego. Jego aktywność terapeutyczna wynika głównie z izomeru (R). W dawce 150 mg, skuteczność bikalutamidu została potwierdzona w badaniach klinicznych obejmujących 8113 pacjentów z rakiem ograniczonym do narządu (T1-T2, N0/Nx, M0) lub miejscowo zaawansowanym (T3-T4, każde N, M0; T1-T2, N+, M0). Po medianie obserwacji 9,7 roku, odsetek progresji choroby wyniósł 36,6% w grupie leczonej bikalutamidem vs. 38,17% w grupie placebo, z wyraźniejszym efektem u pacjentów wysokiego ryzyka. Nie stwierdzono istotnej różnicy w całkowitym przeżyciu (HR=1,01; 95% CI 0,94-1,09). W podgrupach z miejscowo zaawansowanym rakiem, bikalutamid zmniejszał odsetek zdarzeń progresji i zgonów w porównaniu do placebo, szczególnie po radioterapii i radykalnej prostatektomii.
badanie podwójnie zaślepione, bikalutamid, ekspresja genu, enancjomer, izomer R, kastracja, leczenie uzupełniające, miejscowo zaawansowany rak gruczołu krokowego, niesteroidowy antyandrogen, progresja choroby, przedział ufności, przeżycie całkowite, przeżycie ogólne, przeżycie wolne od progresji, racemat, radioterapia, radykalna prostatektomia, rak gruczołu krokowego, rak gruczołu krokowego z przerzutami, receptor androgenowy, regresja guza, stymulacja androgenowa, współczynnik ryzyka
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Spiriva 18 mcg

Bromek tiotropiowy, substancja czynna leku Spiriva, jest długo działającym, wybiórczym antagonistą receptorów muskarynowych (M1-M5), stosowanym wziewnie w leczeniu POChP. Mechanizm działania polega na hamowaniu cholinergicznego skurczu oskrzeli poprzez blokadę receptorów M3, co prowadzi do rozszerzenia oskrzeli utrzymującego się ponad 24 godziny. W badaniach klinicznych wykazano, że dawka 18 µg podawana raz na dobę znacząco poprawia parametry czynności płuc (FEV1, FVC, PEFR) już po 30 minutach, z utrzymaniem efektu przez cały dzień i bez tachyfilaksji. Bromek tiotropiowy istotnie zmniejsza częstość i nasilenie zaostrzeń POChP, wydłuża czas do pierwszego zaostrzenia oraz hospitalizacji, a także poprawia jakość życia ocenianą kwestionariuszem SGRQ (średnia różnica 4,19 jednostki, p=0,001) oraz zmniejsza duszność wg Transition Dyspnoea Index. W porównaniu do salmeterolu 50 µg dwa razy dziennie, Spiriva wykazuje lepszą skuteczność w prewencji zaostrzeń (współczynnik ryzyka 0,83, p<0,001) i hospitalizacji (współczynnik ryzyka 0,72, p<0,001).
bromek tiotropiowy, duszność powysiłkowa, działanie rozkurczające oskrzela, FEV1, FVC, lek przeciwcholinergiczny, mukowiscydoza, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, natężona pojemność życiowa, nerw przywspółczulny, niewydolność oddechowa, odstęp QT, PEFR, POChP, przewlekła obturacyjna choroba płuc, receptor muskarynowy, rozszerzenie oskrzeli, St. George’s Respiratory Questionnaire, szczytowy przepływ wydechowy, tachyfilaksja, Transition Dyspnoea Index, współczynnik ryzyka, zaostrzenie POChP
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Acopair 18 mcg

Bromek tiotropiowy, substancja czynna Acopair, jest długo działającym, wybiórczym antagonistą receptorów muskarynowych (M1-M5), stosowanym wziewnie w leczeniu POChP. Jego mechanizm działania polega na hamowaniu cholinergicznego skurczu oskrzeli poprzez kompetycyjne i odwracalne blokowanie receptorów M3, co prowadzi do rozszerzenia oskrzeli utrzymującego się ponad 24 godziny. W badaniach klinicznych z udziałem 2663 pacjentów wykazano istotną poprawę czynności płuc (FEV1, FVC) już po 30 minutach od podania dawki 18 µg, z utrzymaniem efektu przez 24 godziny i brakiem tachyfilaksji przez rok stosowania. Bromek tiotropiowy poprawiał także wskaźniki jakości życia (SGRQ) oraz tolerancję wysiłku, a także zmniejszał częstość i nasilenie zaostrzeń POChP, w tym hospitalizacji, w porównaniu do placebo i salmeterolu (współczynnik ryzyka zaostrzeń 0,83, p<0,001). Nie stwierdzono istotnego wpływu na odstęp QT w EKG nawet przy dawkach trzykrotnie wyższych niż terapeutyczne.
acetylocholina, antagonista receptorów muskarynowych, bromek tiotropiowy, dysocjacja tiotropium, EKG, lek przeciwcholinergiczny, model proporcjonalnego hazardu Coxa, mukowiscydoza, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, natężona pojemność życiowa, niewydolność oddechowa, odstęp QT, przewlekła obturacyjna choroba płuc, randomizacja, receptor muskarynowy, rozszerzenie oskrzeli, St. George’s Respiratory Questionnaire, stan stacjonarny farmakodynamiczny, szczytowy przepływ wydechowy, tachyfilaksja, tolerancja wysiłku, Transition Dyspnoea Index, współczynnik hazardu, współczynnik ryzyka, zaostrzenie POChP
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zovirax Intensive 50 mg/g

Zovirax Intensive to miejscowy lek przeciwwirusowy zawierający acyklowir w stężeniu 50 mg/g, wykazujący wysoką skuteczność wobec wirusa Herpes simplex typu 1 i 2 oraz wirusa półpaśca. Mechanizm działania opiera się na selektywnej fosforylacji acyklowiru w zakażonych komórkach przez kinazę tymidynową wirusa, co prowadzi do powstania trójfosforanu acyklowiru – inhibitora polimerazy DNA wirusa, hamującego replikację wirusowego DNA. Acyklowir charakteryzuje się niską toksycznością wobec komórek gospodarza, co zwiększa bezpieczeństwo terapii. Skuteczność leku potwierdzono w dwóch randomizowanych, podwójnie ślepych badaniach klinicznych na 1385 pacjentach z nawrotową opryszczką wargową i twarzy, gdzie średni czas leczenia skrócono do 4,6 dnia w porównaniu do 5,0 dnia w grupie placebo (p <0,001).
acyklowir, badanie z podwójnie ślepą próbą, fosforylacja, herpes simplex, inhibitor, kinaza tymidynowa, komórki zakażone wirusem, lek przeciwwirusowy, opryszczka wargowa, polimeraza DNA wirusa, synteza DNA wirusa, trójfosforan acyklowiru, wirus półpaśca, współczynnik ryzyka
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Teva 50 mg

Sunitynib, klasyfikowany jako inhibitor kinazy tyrozynowej (ATC: L01EX01), jest stosowany w leczeniu nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST) opornych na imatynib, raka nerkowokomórkowego z przerzutami (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). Mechanizm działania sunitynibu polega na hamowaniu receptorów kinazy tyrozynowej, takich jak PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co prowadzi do zahamowania proliferacji komórek nowotworowych, neoangiogenezy oraz rozsiewu choroby. Preparat dostępny jest w kapsułkach o dawkach 12,5 mg, 25 mg, 37,5 mg i 50 mg, co pozwala na indywidualizację terapii. Główny metabolit sunitynibu wykazuje podobną aktywność biologiczną, co wzmacnia efekt terapeutyczny.
angiogeneza, badanie randomizowane, dawka leku, GIST, imatynib, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa, lek przeciwnowotworowy, metabolit sunitynibu, MRCC, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, oporność na leczenie, pNET, progresja choroby, progresja guza, przerzut nowotworowy, przeżycie bez progresji choroby, przeżywalność całkowita, rak nerkowokomórkowy, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib, terapia cytokinami, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, współczynnik ryzyka
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Suganet 50 mg

Sunitynib, inhibitor kinaz tyrozynowych z kodem ATC L01EX01, dostępny w kapsułkach o dawkach 12,5 mg, 25 mg i 50 mg, wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET. Mechanizm ten wpływa na kluczowe procesy onkogenezy, takie jak proliferacja komórek, neoangiogeneza i tworzenie przerzutów. Główny metabolit sunitynibu wykazuje podobną aktywność biologiczną, co potencjalnie wzmacnia efekt terapeutyczny. Lek jest zatwierdzony do leczenia opornych na imatynib nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), przerzutowego raka nerkowokomórkowego (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). W badaniach klinicznych oceniano parametry takie jak czas do progresji (TTP), przeżycie bez progresji (PFS) oraz wskaźniki odpowiedzi obiektywnych (ORR), dostosowane do specyfiki chorób.
angiogeneza nowotworowa, badanie podwójnie zaślepione, czas do progresji nowotworu, działanie niepożądane, imatynib, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, kontrolowane placebo, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, płytkowy czynnik wzrostu, przeżycie bez progresji choroby, przeżycie całkowite, punkt końcowy, rak nerkowokomórkowy, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, sunitynib jabłczan, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, współczynnik ryzyka
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitynib Adamed 50 mg

Sunitynib, inhibitor kinaz tyrozynowych z grupy leków przeciwnowotworowych (ATC: L01EX01), wykazuje szerokie spektrum działania poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, kluczowych w patogenezie nowotworów, neoangiogenezie i przerzutach. Zarówno substancja czynna, jak i jej główny metabolit, wykazują podobną aktywność farmakologiczną. Skuteczność i bezpieczeństwo sunitynibu zostały potwierdzone w trzech wskazaniach: GIST opornych lub nietolerujących imatynibu, przerzutowym raku nerkowokomórkowym (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworach neuroendokrynnych trzustki (pNET), ocenianych odpowiednio poprzez TTP, PFS oraz ORR.
angiogeneza nowotworowa, badanie kontrolowane placebo, badanie podwójnie ślepe, białaczka, czas do progresji nowotworu, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa FLT3, metabolit sunitynibu, mikrośrodowisko guza, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, proliferacja komórek nowotworowych, przerzuty nowotworowe, przeżycie bez progresji choroby, przeżycie całkowite, rak nerkowokomórkowy przerzutowy, rak tarczycy, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego kolonię, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, współczynnik ryzyka
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sorafenib Pharmascience 200 mg

Sorafenib, będący inhibitorem wielokinazowym z grupy leków przeciwnowotworowych (ATC: L01EX02), wykazuje działanie przeciwproliferacyjne i przeciwangiogenne poprzez hamowanie kinaz serynowo-treoninowych (CRAF, BRAF, mutacja V600E BRAF) oraz receptorowych kinaz tyrozynowych (c-KIT, FLT-3, VEGFR-2, VEGFR-3, PDGFR-β) zarówno w komórkach nowotworowych, jak i w unaczynieniu guza. W badaniach klinicznych III fazy u pacjentów z rakiem wątrobowokomórkowym (N=602) sorafenib istotnie wydłużył medianę przeżycia całkowitego (OS) do 46,3 tygodni w porównaniu do 34,4 tygodni w grupie placebo (HR=0,69; p=0,00058) oraz medianę czasu do progresji (TTP) do 24,0 tygodni vs. 12,3 tygodni (HR=0,58; p=0,000007). Podobne wyniki potwierdzono w drugim badaniu (N=226) w Azji (HR dla OS=0,68; p=0,01414). W leczeniu zaawansowanego raka nerkowokomórkowego sorafenib poprawił przeżycie wolne od progresji (PFS) do mediany 167 dni vs. 84 dni w grupie placebo (HR=0,44; p<0,000001) oraz medianę OS do 19,3 miesięcy vs. 15,9 miesięcy (HR=0,77; p=0,015). Efekt terapeutyczny był niezależny od wieku, stanu sprawności ECOG i wcześniejszego leczenia.
angiogeneza nowotworowa, czas do progresji, działanie przeciwangiogenne, działanie przeciwproliferacyjne, guz mezoblastyczny nerki, guz rabdoidalny nerki, hepatoblastoma, inhibitor wielokinazowy, jasnokomórkowy rak nerki, kinaza RAF, kinaza serynowo-treoninowa, klasyfikacja BCLC, klasyfikacja Child-Pugh, klasyfikacja TNM, kryteria RECIST, mięsak jasnokomórkowy, mutacja V600E BRAF, nefroblastoma, nefroblastomatoza, nerczak niedojrzały, odstęp QT, odstęp QTcB, odstęp QTcF, proliferacja komórek nowotworowych, przeżycie całkowite, przeżycie wolne od progresji, rak nerkowokomórkowy, rak rdzeniasty nerki, rak wątrobowokomórkowy, receptor PDGFR, receptorowa kinaza tyrozynowa, skala ECOG, wątrobiak, współczynnik ryzyka, zaburzenia czynności wątroby, zróżnicowany rak tarczycy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Klertis 25 mg

Sunitynib, inhibitor kinazy białkowej (ATC: L01EX01), wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie receptorów kinazy tyrozynowej, takich jak PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET. Mechanizm ten wpływa na proliferację komórek nowotworowych, angiogenezę oraz przerzuty. Główny metabolit sunitynibu zachowuje aktywność farmakologiczną, co zwiększa skuteczność terapii. Lek jest stosowany w leczeniu opornych na imatynib nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), raka nerkowokomórkowego z przerzutami (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). W badaniach klinicznych oceniano parametry takie jak czas do progresji (TTP), przeżycie bez progresji (PFS) oraz całkowity czas przeżycia (OS), potwierdzając skuteczność i bezpieczeństwo terapii.
angiogeneza nowotworowa, badanie randomizowane, czas do progresji nowotworu, imatynib, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, lek przeciwnowotworowy, metabolit, neoangiogeneza, nietolerancja leku, nowotwór endokrynny, nowotwór hematologiczny, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, nowotwór tarczycy, placebo, przeżycie bez progresji choroby, rak nerkowokomórkowy, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib, toksyczność leku, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, współczynnik ryzyka
Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja parwowirusowa – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Infekcja parwowirusem psim (CPV) charakteryzuje się wysoką śmiertelnością przekraczającą 90% w przypadku braku leczenia, jednak szybka i odpowiednia terapia znacząco poprawia rokowanie, osiągając przeżywalność 86,6% w badaniach retrospektywnych (4438 z 5127 psów) oraz wzrastającą do 96,7% po pięciu dniach leczenia. Kluczowe czynniki prognostyczne to wczesne rozpoczęcie terapii (pierwsze 5 dni), masa ciała zwierzęcia oraz płeć (samce mają gorsze rokowanie), natomiast wiek nie wpływa istotnie na przeżywalność. Sezonowość zachorowań z szczytem w maju i czerwcu może dodatkowo wpływać na dostępność leczenia i wynik kliniczny. W przypadku zakażenia ludzkim parwowirusem B19 podczas ciąży, dotychczasowe badania nie wykazały istotnego wzrostu ryzyka opóźnień rozwojowych u dzieci, choć konieczne są dalsze, szerzej zakrojone analizy.
analiza wieloczynnikowa, badanie retrospektywne, biopsja mięśnia sercowego, czynnik prognostyczny, diagnostyka różnicowa, dysfunkcja serca, frakcja wyrzutowa lewej komory, infekcja parwowirusowa, kardiomiopatia nieischemiczna, LVEF, opóźnienie rozwojowe, parwowirus B19, parwowirus psi, profilaktyka infekcji, protokół leczenia, przedział ufności, przeżywalność, regresja Coxa, sezonowość zachorowań, śmiertelność, stan zapalny, wirus kardiotropowy, współczynnik ryzyka, zakażenie parwowirusem
Leksykon leków
Działania niepożądane – Gynoflor 50 mg + 0,03 mg

Produkt leczniczy Gynoflor zawiera 50 mg liofilizatu Lactobacillus acidophilus oraz 30 µg estriolu i jest stosowany dopochwowo, co ogranicza ogólnoustrojową ekspozycję na estrogen do poziomów charakterystycznych dla okresu pomenopauzalnego. Działania niepożądane miejscowe obejmują pieczenie lub palenie u około 1% pacjentek, a rzadziej reakcje nietolerancji takie jak zaczerwienienie i świąd pochwy. Odnotowano pojedynczy przypadek alergii na liofilizat bakterii. Nie zgłoszono przypadków przedawkowania ani działań niepożądanych po przypadkowym doustnym przyjęciu produktu. Monitorowanie działań niepożądanych jest istotne dla oceny stosunku korzyści do ryzyka terapii.
alergia na liofilizat, badanie WHI, bakterie kwasu mlekowego, estriol, hormonalna terapia zastępcza, Lactobacillus acidophilus, liofilizat bakteryjny, nowotwór jajnika, okres pomenopauzalny, pieczenie pochwy, świąd pochwy, terapia estrogenowa, udar krwotoczny, udar niedokrwienny, Women’s Health Initiative, współczynnik ryzyka, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Azacitidine Sandoz 100 mg

Azacytydyna, analog pirymidyn o kodzie ATC L01BC07, wykazuje działanie przeciwnowotworowe głównie poprzez cytotoksyczność wobec proliferujących komórek krwiotwórczych oraz hipometylację DNA, co prowadzi do derepresji genów supresorowych nowotworu. W badaniu fazy 3 (AZA PH GL 2003 CL 001) u pacjentów z zespołami mielodysplastycznymi (MDS) o ryzyku pośrednim-2 i wysokim, azacytydyna podawana podskórnie w dawce 75 mg/m² przez 7 dni w 28-dniowych cyklach (mediana 9 cykli) znacząco wydłużyła medianę przeżycia do 24,46 miesięcy w porównaniu do 15,02 miesięcy w grupie kontrolnej (p=0,0001, HR=0,58; 95% CI: 0,43-0,77). Dwuletnia przeżywalność wyniosła 50,8% vs. 26,2% (p<0,0001). Leczenie zmniejszyło częstość cytopenii, zapotrzebowanie na przetoczenia krwinek czerwonych (45,0% pacjentów stało się niezależnych od transfuzji vs. 11,4% w grupie kontrolnej, p<0,0001) oraz wydłużyło czas do transformacji w AML (13,0 vs. 7,6 miesiąca, p=0,0025). Odpowiedź ogólna (CR+PR) oceniana przez badaczy wyniosła 29% vs. 12% (p=0,0001), a według niezależnej komisji rewizyjnej 7% vs. 1% (p=0,0113). Korzyści w zakresie przeżycia obserwowano także u pacjentów bez pełnej odpowiedzi hematologicznej.
analog pirymidyny, całkowita przeżywalność, cytopenia, cytotoksyczność komórek krwiotwórczych, Eastern Cooperative Oncology Group, hipometylacja DNA, lek przeciwnowotworowy, mechanizm działania, metylotransferaza DNA, Międzynarodowy Punktowy System Rokowniczy, minimalna choroba resztkowa, młodzieńcza białaczka mielomonocytowa, niedokrwistość oporna na leczenie, ostra białaczka szpikowa, poprawa hematologiczna, przeszczepienie krwiotwórczych komórek macierzystych, przetoczenie czerwonych krwinek, przewlekła białaczka mielomonocytowa, remisja całkowita, remisja częściowa, szpik kostny, współczynnik ryzyka, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sorafenib Sandoz 200 mg

Sorafenib jest inhibitorem wielokinazowym o działaniu przeciwproliferacyjnym i przeciwangiogennym, skutecznie hamującym kinazy serynowo-treoninowe (CRAF, BRAF, V600E BRAF) oraz receptorowe kinazy tyrozynowe (c-KIT, FLT-3, VEGFR-2, VEGFR-3, PDGFR-β). Mechanizm ten prowadzi do zahamowania szlaków sygnałowych kluczowych dla wzrostu nowotworu i angiogenezy. W badaniach klinicznych III fazy u pacjentów z rakiem wątrobowokomórkowym (HCC) sorafenib wykazał istotne statystycznie wydłużenie mediany całkowitego przeżycia (OS) do 46,3 tygodni w porównaniu do 34,4 tygodni w grupie placebo (HR=0,69; p=0,00058) oraz mediany czasu do progresji (TTP) do 24,0 tygodni vs. 12,3 tygodni (HR=0,58; p=0,000007). Podobne wyniki potwierdziło drugie badanie fazy III (N=226) z HR dla OS 0,68 (p=0,01414). W leczeniu zaawansowanego raka nerkowokomórkowego (RCC) sorafenib wydłużył medianę przeżycia bez progresji (PFS) do 167 dni vs. 84 dni placebo (HR=0,44; p<0,000001) oraz medianę OS do 19,3 miesięcy vs. 15,9 miesięcy (HR=0,77; p=0,015). Efekt terapeutyczny był niezależny od wieku, stopnia sprawności ECOG i grupy ryzyka MSKCC.
angiogeneza nowotworowa, guz mezoblastyczny nerki, guz rabdoidalny nerki, inhibitor kinazy białkowej, inhibitor wielokinazowy, jasnokomórkowy rak nerki, kinaza serynowo-treoninowa, klasyfikacja BCLC, klasyfikacja Childa-Pugha, klasyfikacja ECOG, klasyfikacja MSKCC, klasyfikacja TNM, kryteria RECIST, lek przeciwnowotworowy, mięsak jasnokomórkowy, naciekanie naczyń krwionośnych, nefroblastomatoza, nerczak niedojrzały, odstęp QTcB, przerzut odległy, przeżywalność bez progresji, rak miedniczki nerkowej, rak nerkowokomórkowy, rak rdzeniasty nerki, rak wątrobowokomórkowy, rak wątroby, receptorowa kinaza tyrozynowa, wątrobiak, wewnątrzwątrobowe drogi żółciowe, współczynnik ryzyka, zaawansowany rak nerkowokomórkowy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Symex 25 mg

Eksemestan, steroidowy, nieodwracalny inhibitor aromatazy o strukturze podobnej do androstendionu, jest stosowany w leczeniu hormonozależnego raka piersi u kobiet po menopauzie. Doustna dawka 25 mg/dobę redukuje całkowitą aromatyzację o 98%, skutecznie obniżając stężenie estrogenów (>90% supresji przy dawkach 10-25 mg). Lek charakteryzuje się wysoką selektywnością, bez aktywności estrogenowej czy progestagenowej, z minimalną androgenową przy dużych dawkach. Nie wpływa na nadnerczową syntezę kortyzolu i aldosteronu, co eliminuje konieczność substytucji glikokortykosteroidów. W terapii obserwuje się niewielkie, niezależne od dawki wzrosty LH i FSH, zgodne z mechanizmem sprzężenia zwrotnego osi podwzgórze-przysadka.
androstendion, błona śluzowa macicy, czas do niepowodzenia leczenia, czas do progresji choroby, gęstość mineralna kości, hormonozależny rak piersi, inhibitor aromatazy, nawrót raka piersi, nieodwracalny steroidowy inhibitor aromatazy, octan megestrolu, ogólne przeżycie, przeżycie bez nawrotów odległych, przeżycie bez objawów chorobowych, przeżycie bez objawów choroby, przeżycie bez raka piersi, receptor estrogenowy, selektywność działania leku, sprzężenie zwrotne, steroidogeneza, tamoksyfen, węzły chłonne, współczynnik ryzyka
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Synthon 50 mg

Sunitynib, lek przeciwnowotworowy z grupy inhibitorów kinazy białkowej (ATC: L01EX01), wykazuje szerokie spektrum działania przeciwnowotworowego poprzez hamowanie receptorów kinazy tyrozynowej (RTK) zaangażowanych w proliferację komórek nowotworowych, neoangiogenezę oraz przerzuty. Celuje w receptory PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co czyni go skutecznym w leczeniu nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST) oraz raka nerkowokomórkowego z przerzutami (MRCC). Metabolit sunitynibu wykazuje podobny profil farmakodynamiczny do substancji macierzystej, co potwierdza jego efektywność. W badaniach klinicznych u pacjentów z GIST opornych lub nietolerujących imatynibu, stosowanie sunitynibu w dawce 50 mg/dobę według schematu 4/2 tygodnie znacząco wydłużyło medianę czasu do progresji (TTP) do 27,3 tygodnia (95% CI: 16,0–32,1) w porównaniu do 6,4 tygodnia (95% CI: 4,4–10,0) w grupie placebo, z istotnym statystycznie HR 0,329 (p < 0,001).
angiogeneza nowotworowa, badanie podwójnie zaślepione, czas do progresji nowotworu, czas przeżycia całkowitego, czas przeżycia wolnego od progresji choroby, farmakodynamika, farmakokinetyka, imatynib, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa FLT3, lek przeciwnowotworowy, metabolit sunitynibu, mikrośrodowisko guza, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, onkogeneza, progresja choroby, progresja nowotworu, proliferacja komórek białaczkowych, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, rozsiew nowotworowy, sunitynib, toksyczność leku, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, współczynnik ryzyka