nieoperacyjny nowotwór neuroendokrynny trzustki
Nieoperacyjny nowotwór neuroendokrynny trzustki (NEN trzustki) to guz wywodzący się z komórek układu neuroendokrynnego, zlokalizowany w trzustce, którego nie można usunąć chirurgicznie z powodu zaawansowania miejscowego lub obecności przerzutów odległych. Nowotwory te charakteryzują się zróżnicowanym przebiegiem klinicznym – od guzów o niskiej złośliwości, wolno rosnących (NET G1, G2) do wysokozłośliwych raków neuroendokrynnych (NEC).
Nieoperacyjne NEN trzustki mogą być hormonalnie czynne (wydzielające hormony powodujące określone zespoły kliniczne, np. insulinoma, gastrinoma, glukagonoma) lub hormonalnie nieczynne. Rozpoznanie stawiane jest na podstawie badań obrazowych (CT, MRI, scyntygrafia receptorów somatostatynowych, PET/CT), badań biochemicznych oraz histopatologicznej oceny materiału biopsyjnego z określeniem stopnia zróżnicowania (G1-G3) i indeksu proliferacyjnego Ki-67.
Leczenie nieoperacyjnych NEN trzustki ma charakter wielokierunkowy i obejmuje: terapię analogami somatostatyny (oktreotyd, lanreotyd), terapię radioizotopową (PRRT), leczenie ukierunkowane molekularnie (ewerolimus, sunitynib), chemioterapię systemową (szczególnie w przypadku NEC) oraz metody leczenia miejscowego (termoablacja, chemoembolizacja). Wybór metody terapeutycznej zależy od stopnia zróżnicowania guza, ekspresji receptorów somatostatynowych, stanu ogólnego pacjenta oraz dynamiki choroby.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Suganet 12,5 mg
Sunitynib (Suganet) jest inhibitorem kinaz tyrozynowych o szerokim spektrum działania, hamującym receptory PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co przekłada się na zahamowanie proliferacji komórek nowotworowych, angiogenezy oraz powstawania przerzutów. Lek wykazuje skuteczność kliniczną w leczeniu opornych na imatynib nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), przerzutowego raka nerkowokomórkowego (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). W badaniach klinicznych stosowano dawkę 50 mg według schematu 4/2 (4 tygodnie leczenia, 2 tygodnie przerwy), a podstawowymi parametrami oceny skuteczności były czas do progresji choroby (TTP) oraz przeżycie bez progresji (PFS). Metabolit aktywny sunitynibu dodatkowo wzmacnia efekt terapeutyczny.
angiogeneza nowotworowa, badanie podwójnie ślepe, czas do wystąpienia progresji nowotworu, czas przeżycia bez progresji choroby, GIST, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, kontrolowane placebo, makrofag związany z nowotworem, neoangiogeneza, nieoperacyjny nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór hematologiczny, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, przerzut nowotworowy, przeżywalność całkowita, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, rak tarczycy, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib, wskaźnik obiektywnych odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Subinit 25 mg
Sunitynib, będący inhibitorem kinaz tyrozynowych, wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET. Jego główny metabolit zachowuje podobny profil farmakodynamiczny. Skuteczność i bezpieczeństwo sunitynibu zostały potwierdzone w badaniach klinicznych u pacjentów z opornymi na imatynib nowotworami podścieliskowymi przewodu pokarmowego (GIST), przerzutowym rakiem nerkowokomórkowym (MRCC) oraz nieoperacyjnymi nowotworami neuroendokrynnymi trzustki (pNET). W przypadku GIST kluczowymi parametrami oceny były czas do progresji nowotworu (TTP) oraz przeżycie całkowite, natomiast w MRCC i pNET oceniano odpowiednio czas przeżycia bez progresji (PFS) i przeżycie bez progresji choroby.
analiza okresowa, badanie kontrolowane placebo, badanie podwójnie ślepe, czas do progresji nowotworu, GIST, imatynib, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, lek przeciwnowotworowy, MRCC, nieoperacyjny nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, oporność na leczenie, PDGFR, pNET, progresja choroby, przeżycie bez progresji choroby, przeżycie całkowite, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib, VEGFR, wskaźnik obiektywnych odpowiedzi