kwasica ketonowa cukrzycowa

Kwasica ketonowa cukrzycowa (DKA) to ostre powikłanie metaboliczne cukrzycy, występujące głównie w cukrzycy typu 1, choć może pojawić się również w cukrzycy typu 2 podczas poważnych infekcji lub chorób współistniejących. Stan ten charakteryzuje się triadą objawów: hiperglikemią (stężenie glukozy >250 mg/dl), kwasicą metaboliczną (pH <7,3, HCO3 <15 mEq/l) oraz ketonemią i ketonurią.

Patofizjologicznie kwasica ketonowa cukrzycowa rozwija się na skutek bezwzględnego lub względnego niedoboru insuliny przy jednoczesnym wzroście stężenia hormonów kontrregulacyjnych (glukagonu, katecholamin, kortyzolu i hormonu wzrostu). Prowadzi to do nasilonej lipolizy i ketogenezy w wątrobie, skutkując gromadzeniem ciał ketonowych w organizmie.

Objawy kliniczne DKA obejmują poliurię, polidypsję, odwodnienie, osłabienie, nudności, wymioty, bóle brzucha oraz oddech Kussmaula (głęboki, przyspieszony oddech). W ciężkich przypadkach może wystąpić zaburzenie świadomości, wstrząs i śpiączka. Leczenie opiera się na intensywnej insulinoterapii, uzupełnianiu płynów i elektrolitów oraz korekcie zaburzeń metabolicznych.

Śmiertelność w kwasicy ketonowej cukrzycowej wynosi obecnie 1-5%, głównie u osób starszych z chorobami współistniejącymi. Najczęstszymi powikłaniami DKA są obrzęk mózgu (szczególnie u dzieci), hipokaliemia, hipoglikemia jatrogenna oraz kwasica mleczanowa. Zapobieganie polega na edukacji pacjentów, regularnym monitorowaniu glikemii oraz właściwym dostosowaniu dawek insuliny podczas chorób towarzyszących.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Ketoza kwasica cukrzycowa – Diagnostyka i diagnoza

Kwasica ketonowa w cukrzycy (DKA) to stan nagły, charakteryzujący się hiperglikemią (>250 mg/dl), kwasicą metaboliczną (pH <7,3), obniżonym stężeniem wodorowęglanów (<18 mmol/l) oraz obecnością ketonów w surowicy lub moczu. Klasyfikacja ADA wyróżnia trzy stopnie ciężkości: łagodną (pH 7,25-7,30, wodorowęglany 15-18 mmol/l), umiarkowaną (pH 7,00-7,25, wodorowęglany 10-15 mmol/l) oraz ciężką (pH <7,00, wodorowęglany <10 mmol/l) z odpowiednimi objawami neurologicznymi. Diagnostyka obejmuje oznaczenie glikemii, ketonów (preferowany beta-hydroksymaślan >3 mmol/l), gazometrię, elektrolity, ocenę luki anionowej (>12 mEq/l) oraz badania w kierunku czynników wyzwalających, takich jak infekcje czy pominięcie insuliny. Szczególną uwagę zwraca się na euglikemiczną DKA, gdzie glikemia jest <250 mg/dl, często związana z terapią inhibitorami SGLT-2, ciążą lub głodzeniem, co wymaga rozszerzonej diagnostyki mimo prawidłowego poziomu glukozy.
acetooctan, Amerykańskie Towarzystwo Diabetologiczne, beta-hydroksymaślan, CRP, cukrzyca typu 1, cukrzyca typu 2, diureza osmotyczna, euglikemiczna kwasica ketonowa, gazometria, hiperglikemia, hiperkaliemia, hipoglikemia, hiponatremia, hipotensja, inhibitory SGLT-2, ketonemia, ketony, kwasica ketonowa cukrzycowa, kwasica ketonowa w cukrzycy, kwasica metaboliczna, kwasica mleczanowa, luka anionowa, markery zapalne, marskość wątroby, morfologia krwi, obrzęk mózgu, oddech Kussmaula, pH krwi, posiew krwi, powikłania zakrzepowo-zatorowe, prokalcytonina, stężenie wodorowęglanów, tachykardia, zapalenie trzustki
Leksykon chorób i schorzeń
Cukrzyca – Patofizjologia i mechanizm

Systemy ciągłego monitorowania glikemii (CGM) oraz hybrydowe systemy pętli zamkniętej (HCL) stanowią istotny postęp w terapii cukrzycy typu 1, umożliwiając niemal ciągły pomiar glukozy co 1-5 minut oraz automatyczne dostosowanie podaży insuliny. CGM poprawia kontrolę glikemii poprzez zwiększenie czasu spędzonego w zakresie docelowym (TIR) oraz redukcję zmienności glikemii (CV o 3,09%), a systemy HCL dodatkowo automatyzują podawanie insuliny bazalnej i korekcyjnej, co potwierdzają badania kliniczne wykazujące wzrost TIR o 10% ogólnie i 15% w nocy oraz redukcję hipoglikemii o około 1% po 6 miesiącach terapii. Algorytmy sterujące (MPC, PID, Fuzzy Logic) umożliwiają dynamiczne dostosowanie insuliny w odstępach 1-15 minut, co przekłada się na lepszą stabilizację glikemii i zmniejszenie ryzyka hipoglikemii, zwłaszcza nocnej. W populacji ciężarnych z T1D stosowanie HCL pozwala na utrzymanie glikemii na poziomie ≤5,5 mmol/L, zwiększając TIR do 68% (vs 56% w terapii standardowej). Systemy dwuhormonalne, podające glukagon, dodatkowo redukują ryzyko hipoglikemii, umożliwiając bardziej agresywną insulinoterapię.
algorytm kontrolny, bolus glukagonu, ciągłe monitorowanie glikemii, cukrzyca, cukrzyca związana z mukowiscydozą, czas w zakresie docelowym, hemoglobina glikowana, kontrola glikemii, kwasica ketonowa cukrzycowa, obrzęk insulinowy, płyn śródtkankowy, pompa insulinowa, samodzielny pomiar glikemii, śpiączka hipoglikemiczna, stężenie glukozy we krwi, system dwuhormonalny, system hybrydowej pętli zamkniętej, system zamkniętej pętli, sztuczna trzustka, trzustka, uczenie maszynowe, zaawansowany system hybrydowej pętli zamkniętej
Leksykon chorób i schorzeń
Śpiączka – Patofizjologia i mechanizm

Śpiączka to stan głębokiej, przedłużającej się utraty świadomości, wynikający z dysfunkcji obu półkul mózgowych lub układu siatkowatego aktywującego (ARAS). Etiologia śpiączki dzieli się na strukturalną, obejmującą uszkodzenia mechaniczne mózgu (np. krwotok śródmózgowy, wgłobienia, wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego), oraz rozproszoną neuronalną, związaną z zaburzeniami metabolicznymi i toksycznymi (np. hipoglikemia, hipoksja, mocznica, zatrucia lekami). Kluczowym parametrem jest ciśnienie perfuzji mózgowej (CPP), które oblicza się jako różnicę między średnim ciśnieniem tętniczym (MAP) a ciśnieniem wewnątrzczaszkowym (ICP); wzrost ICP do wartości zbliżonych do MAP prowadzi do niedokrwienia mózgu i pogorszenia stanu neurologicznego. W patomechanizmie śpiączki istotne są procesy apoptozy i autofagii komórek neuronalnych, a także zaburzenia metabolizmu mózgowego, szczególnie w stanach hipoglikemii, hiperkapnii czy śpiączce cukrzycowej (np. poziom glukozy >600 mg/dl w hiperosmolarnym stanie hiperglikemicznym).
apoptoza, autofagia, barbiturany, ciśnienie perfuzji mózgowej, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, diureza osmotyczna, hiperosmolarny stan hiperglikemiczny, hipoglikemia, hipotermia terapeutyczna, komórka mózgowa, kwasica ketonowa cukrzycowa, malaria mózgowa, ośrodkowy układ nerwowy, perfuzja mózgowa, płyn mózgowo-rdzeniowy, rabdomioliza, sekwestracja erytrocytów, skala Glasgow, stan minimalnej świadomości, stan padaczkowy, stan wegetatywny, układ siatkowaty aktywujący, wgłobienie mózgu, wodogłowie, zespół zamknięcia
Leksykon chorób i schorzeń
Ketoza kwasica cukrzycowa – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Kwasica ketonowa cukrzycowa (DKA) to stan nagły, zagrażający życiu, charakteryzujący się hiperglikemią, kwasicą metaboliczną i hiperketonemią, najczęściej występujący u pacjentów z cukrzycą typu 1, ale także u typu 2. Patofizjologia opiera się na niedoborze insuliny, co prowadzi do rozkładu tłuszczów i powstawania ciał ketonowych, skutkując kwasicą i odwodnieniem z powodu diurezy osmotycznej. Kluczowe jest szybkie rozpoznanie i hospitalizacja, z monitorowaniem glikemii co 1-2 godziny, stężenia ketonów, równowagi kwasowo-zasadowej (pH, HCO3-), elektrolitów (szczególnie potasu) oraz bilansu płynów. Początkowe leczenie obejmuje dożylne podawanie 0,9% NaCl (1 litr/godz.), insulinę krótkodziałającą w wlewie ciągłym (0,1 j/kg/godz.), oraz korektę zaburzeń elektrolitowych, zwracając szczególną uwagę na poziom potasu (norma >3,3 mEq/l). W przypadku obrzęku mózgu, zwłaszcza u dzieci, konieczne jest natychmiastowe działanie, w tym podanie mannitolu i zmniejszenie tempa nawadniania.
cewnik moczowy, cukrzyca ciążowa, cukrzyca typu 1, cukrzyca typu 2, dekstroza, diureza osmotyczna, dostęp naczyniowy, drożność dróg oddechowych, hiperketonemia, hipokaliemia, hipotensja, insulina długodziałająca, insulina krótkodziałająca, intubacja dotchawicza, kwasica ketonowa cukrzycowa, luka anionowa, mannitol, obrzęk mózgu, perfuzja tkankowa, polifagia, pompa insulinowa, równowaga kwasowo-zasadowa, rurka ustno-gardłowa, sól fizjologiczna, sonda żołądkowa, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia rytmu serca, zespół diabetologiczny
Leksykon chorób i schorzeń
Ketoza kwasica cukrzycowa – Leczenie

Ketoza kwasica cukrzycowa (DKA) to stan zagrożenia życia wymagający leczenia szpitalnego, opartego na czterech filarach: intensywnej terapii płynami (izotoniczny NaCl 0,9% lub roztwór Ringera), insulinoterapii dożylnej (0,1 j/kg/h), korekcie zaburzeń elektrolitowych oraz identyfikacji i leczeniu przyczyn wywołujących DKA. Początkowo uzupełnia się deficyt płynów wynoszący 6-9 litrów, podając 1-1,5 L/h lub bolusy 1-2 L u pacjentów z wstrząsem. Insulinę rozpoczyna się około godziny po nawodnieniu, po potwierdzeniu stężenia potasu ≥3,3 mmol/L, celem jest redukcja glikemii o 50-70 mg/dl/h (3-5 mmol/L/h). Po spadku glukozy poniżej 250 mg/dl (14 mmol/L) dodaje się glukozę (5-10%) do płynów, aby uniknąć hipoglikemii i kontynuować leczenie kwasicy. Monitorowanie glikemii, elektrolitów, pH, ketonów i bilansu płynów jest kluczowe co 1-4 godziny.
antybiotykoterapia, bilans płynów, ciągłe monitorowanie glikemii, DKA, euglikemiczna ketoza kwasica cukrzycowa, euglikemiczna kwasica ketonowa, hipofosfatemia, hipoglikemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor SGLT-2, insulinoterapia, ketonemia, ketoza kwasica cukrzycowa, kwasica ketonowa cukrzycowa, kwasica metaboliczna, luka anionowa, obrzęk mózgu, pompa insulinowa, resuscytacja płynowa, roztwór Ringera, schemat basal-bolus, stan neurologiczny, uzupełnienie płynów, wlew insuliny, wodorowęglan, wstrząs
Leksykon chorób i schorzeń
Hiperglikemia w cukrzycy – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Hiperglikemia w cukrzycy, definiowana jako podwyższony poziom glukozy we krwi, jest istotnym czynnikiem ryzyka powikłań zarówno krótkoterminowych, jak i długoterminowych u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego (AMI). Poziom glukozy na czczo (FBG) przy przyjęciu do szpitala stanowi ważny marker prognostyczny, z punktami przełomowymi wynoszącymi 5,60 mmol/l dla pacjentów bez cukrzycy oraz 10,60 mmol/l dla pacjentów z cukrzycą. Hiperglikemia przy przyjęciu jest niezależnym predyktorem zwiększonej śmiertelności, zarówno wewnątrzszpitalnej, jak i w okresie do roku po zdarzeniu, niezależnie od rozpoznania cukrzycy. Każdy wzrost stężenia glukozy o 1 mmol/l wiąże się ze wzrostem ryzyka śmiertelności o 67%. Wśród powikłań obserwuje się częstsze występowanie niewydolności serca, wstrząsu kardiogennego oraz złośliwych arytmii, szczególnie u pacjentów z hiperglikemią i cukrzycą. Hiperglikemia jest również silnym predyktorem niekorzystnych zdarzeń u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST (NSTE-ACS).
choroba układu sercowo-naczyniowego, cukrzyca typu 2, hiperglikemia w cukrzycy, kontrola glikemii, kwasica ketonowa cukrzycowa, MACE, nefropatia cukrzycowa, neuropatia, niewydolność nerek, niewydolność serca, ostry zawał mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy, poziom glukozy na czczo, poziom glukozy we krwi, retinopatia cukrzycowa, śpiączka cukrzycowa, stężenie glukozy we krwi, wstrząs kardiogenny, złośliwa arytmia
Leksykon chorób i schorzeń
Cukrzyca typu 1 u dzieci – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Cukrzyca typu 1 u dzieci charakteryzuje się znacznym obciążeniem chorobowym, w tym skróconą oczekiwaną długością życia o 10-20 lat oraz wysokim ryzykiem powikłań takich jak hipoglikemia i kwasica ketonowa, zwłaszcza w przypadku opóźnionej diagnozy. Wczesne rozpoznanie i intensywne zarządzanie, w tym monitorowanie poziomu hemoglobiny glikowanej (HbA1c) oraz peptydu C, są kluczowe dla poprawy rokowania. Modele prognostyczne oparte na trzech głównych czynnikach ryzyka – wcześniejszej hospitalizacji, statusie ubezpieczenia oraz poziomie HbA1c – wykazują wysoką skuteczność (statystyka C 0,73-0,79) w identyfikacji pacjentów o wysokim ryzyku powikłań wymagających hospitalizacji. Remisja, zwłaszcza całkowita, powiązana jest z wyższym poziomem peptydu C przy diagnozie i jest korzystnym prognostycznie czynnikiem zmniejszającym ryzyko powikłań naczyniowych i ciężkiej hipoglikemii.
adherencja terapeutyczna, autoprzeciwciała, ciężka hipoglikemia, cukrzyca typu 1 u dzieci, edukacja diabetologiczna, funkcja poznawcza, hemoglobina A1C, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, komórki beta, kontrola glikemii, kontrola metaboliczna, kwasica ketonowa, kwasica ketonowa cukrzycowa, model prognostyczny, obrzęk mózgu, peptyd C, powikłania cukrzycy, powikłania naczyniowe, problem psychologiczny, protokół pediatryczny, terapia insulinowa, zarządzanie cukrzycą
Leksykon chorób i schorzeń
Hiperglikemia – Epidemiologia

Hiperglikemia, definiowana jako poziom glukozy we krwi >140 mg/dl (7,8 mmol/l), stanowi rosnący problem zdrowotny o globalnym zasięgu, z dramatycznym wzrostem częstości występowania cukrzycy w ostatnich dekadach. W 2024 roku na cukrzycę cierpi około 589 milionów dorosłych na świecie, z prognozowanym wzrostem do 853 milionów do 2050 roku. Hiperglikemia jest szczególnie powszechna wśród osób starszych, o niskim statusie społeczno-ekonomicznym, a także w populacjach takich jak osoby rasy czarnej, Latynosi i rdzenni Amerykanie. W środowisku szpitalnym hiperglikemia występuje u 22-46% pacjentów niekrytycznie chorych, a jej obecność wiąże się ze zwiększonym ryzykiem powikłań, w tym ostrego uszkodzenia nerek i zawału mięśnia sercowego, zwłaszcza przy poziomach glukozy ≥200 mg/dl (11,0 mmol/l). Stan przedcukrzycowy (NDH) wykazuje wysoką konwersję do cukrzycy typu 2, sięgającą 23% w ciągu 5 lat, z kluczowymi czynnikami ryzyka takimi jak wiek, BMI i status społeczno-ekonomiczny.
ciągłe monitorowanie glukozy, cukrzyca ciążowa, cukrzyca typu 2, doustne leki hipoglikemizujące, glikokortykosteroidy, glukoza na czczo, glukoza we krwi, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hiperglikemiczny stan hiperosmolarny, insulina, ketony w moczu, kwasica ketonowa cukrzycowa, MDR-TB, niediabetyczna hiperglikemia, nieprawidłowa glikemia na czczo, nieprawidłowa tolerancja glukozy, ostre uszkodzenie nerek, ostry zawał mięśnia sercowego, podwyższony poziom glukozy, poziom HbA1c, przerost lewej komory, stan przedcukrzycowy, zapalenie trzustki
Leksykon substancji czynnych
Dapagliflozyna – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Dapagliflozyna jest przeciwwskazana u pacjentów z cukrzycą typu 1 ze względu na wysokie ryzyko wystąpienia cukrzycowej kwasicy ketonowej (DKA), która w badaniach klinicznych występowała z częstością określaną jako „często”. Skuteczność leku jest ściśle zależna od czynności nerek; nie zaleca się rozpoczynania terapii przy współczynniku filtracji kłębuszkowej (GFR) poniżej 25 ml/min, a u pacjentów z GFR <45 ml/min obserwuje się znaczące obniżenie efektu hipoglikemizującego. U osób z umiarkowaną niewydolnością nerek (GFR <60 ml/min) częściej występują działania niepożądane, takie jak wzrost stężenia kreatyniny, fosforu, parathormonu (PTH) oraz hipotensja, co wymaga szczególnej ostrożności. Ponadto, u pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby zwiększona ekspozycja na dapagliflozynę może nasilać działania niepożądane.
albuminuria, amputacja kończyny dolnej, antagoniści receptora angiotensyny, cukrzyca LADA, cukrzyca typu 1, elektrolity w surowicy, hipotensja, inhibitory ACE, inhibitory SGLT2, kardiomiopatia naciekowa, klasyfikacja NYHA, kreatynina w surowicy, kwasica ketonowa cukrzycowa, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, niewydolność serca, niewydolność wątroby, odmiedniczkowe zapalenie nerek, parathormon, przewlekła choroba nerek, wskaźnik GFR, zapalenie trzustki, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, zgorzel Fourniera
Leksykon chorób i schorzeń
Cukrzyca typu 1 u dzieci – Zapobieganie i profilaktyka

Cukrzyca typu 1 (T1D) jest chorobą autoimmunologiczną charakteryzującą się destrukcją komórek β trzustki przez limfocyty T, prowadzącą do niedoboru insuliny. Wczesne wykrywanie choroby opiera się na monitorowaniu autoprzeciwciał wysp trzustkowych oraz ocenie ryzyka genetycznego, co pozwala na identyfikację osób w stadium przedklinicznym, gdy funkcja komórek β jest nadal zachowana. Programy przesiewowe, takie jak TrialNet, badają około 15 000 krewnych pierwszego lub drugiego stopnia rocznie, umożliwiając wczesną diagnozę i opóźnienie wystąpienia objawów klinicznych. Profilaktyka cukrzycy typu 1 obejmuje trzy poziomy: pierwotną (zapobieganie autoimmunizacji), wtórną (hamowanie niszczenia komórek β po serokonwersji) oraz trzeciorzędową (opóźnianie powikłań klinicznych). Interwencje pierwotne koncentrują się na czynnikach prenatalnych i wczesnodziecięcych, takich jak suplementacja witaminą D (redukcja zachorowalności o 25-30%), unikanie nadwagi u matek oraz modyfikacje diety niemowląt, choć badania takie jak TRIGR nie potwierdziły skuteczności hydrolizowanej kazeiny w zapobieganiu autoimmunizacji.
białko mleka krowiego, choroba autoimmunologiczna, cukrzyca typu 1, difluorometyloornityna, dysglikemia, globulina antytymocytowa, hiperglikemia, immunoglobulina, komórka beta trzustki, ksenotransplantacja, kwas dokozaheksaenowy, kwas tłuszczowy omega-3, kwasica ketonowa, kwasica ketonowa cukrzycowa, limfocyt T, powikłanie mikronaczyniowe, program przesiewowy, przeciwciało monoklonalne, rytuksymab, serokonwersja, teplizumab, witamina D, zakażenie matki
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Gliclazide Medreg 30 mg

Produkt leczniczy Gliclazide Medreg, zawierający gliklazyd w postaci tabletek o przedłużonym uwalnianiu (30 mg i 60 mg), jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze, w tym laktozę jednowodną (30 mg w tabletce 30 mg i 70 mg w tabletce 60 mg). Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest cukrzyca typu 1, gdzie brak komórek beta trzustki uniemożliwia skuteczne działanie sulfonylomocznika. Ponadto, lek nie powinien być stosowany w ostrych stanach dekompensacji cukrzycy, takich jak stan przedśpiączkowy, śpiączka cukrzycowa oraz kwasica ketonowa, gdzie konieczne jest intensywne leczenie insuliną, uzupełnianie płynów i elektrolitów. Przeciwwskazaniem jest także ciężka niewydolność nerek i wątroby ze względu na ryzyko kumulacji leku i przedłużonej hipoglikemii, co wymaga stosowania insuliny jako bezpieczniejszej alternatywy.
cukrzyca typu 1, cukrzyca typu 2, Gliclazide Medreg, glikemia, gliklazyd, hipoglikemia, insulinoterapia, ketogeneza, komórki beta trzustki, kwasica ketonowa cukrzycowa, laktoza jednowodna, lek przeciwgrzybiczy, mikonazol, nadwrażliwość na gliklazyd, nietolerancja laktozy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, pochodna sulfonylomocznika, proces autoimmunologiczny, śpiączka cukrzycowa, stan przedśpiączkowy, wydzielanie insuliny
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Gliclazide Medreg 60 mg

Gliclazide Medreg, dostępny w dawkach 30 mg i 60 mg w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu, jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na gliklazyd lub substancje pomocnicze, w tym laktozę jednowodną (30 mg w tabletce 30 mg, 70 mg w tabletce 60 mg), cukrzycą typu 1, stanami ostrych powikłań cukrzycy (stan przedśpiączkowy, śpiączka cukrzycowa, kwasica ketonowa), ciężką niewydolnością nerek i wątroby oraz podczas laktacji. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcję z mikonazolem podawanym ogólnoustrojowo, która może prowadzić do niebezpiecznej hipoglikemii poprzez hamowanie metabolizmu gliklazydu. W wymienionych sytuacjach zalecane jest stosowanie insulinoterapii, intensywnego nawadniania oraz wyrównywania zaburzeń metabolicznych jako bezpieczniejszej i skuteczniejszej metody leczenia.
cukrzyca typu 1, gliklazyd, hiperglikemia, hipoglikemia, insulinoterapia, insulinoterapia dożylna, kwasica ketonowa cukrzycowa, laktacja, laktoza jednowodna, lek przeciwgrzybiczny, leki przeciwcukrzycowe, mikonazol, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, nietolerancja laktozy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, pochodne sulfonylomocznika, reakcja alergiczna, śpiączka cukrzycowa, stan przedśpiączkowy, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia kwasowo-zasadowe, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Metcrean 850 mg

Metformina chlorowodorek, substancja czynna leku Metcrean, jest szeroko stosowana w terapii cukrzycy typu 2, jednak jej podanie jest przeciwwskazane w określonych stanach klinicznych. Główne przeciwwskazania obejmują nadwrażliwość na metforminę lub substancje pomocnicze, ostrą kwasicę metaboliczną (w tym kwasicę mleczanową i ketonową), stan przedśpiączkowy cukrzycowy oraz ciężką niewydolność nerek z GFR poniżej 30 ml/min, co wiąże się z ryzykiem kumulacji leku i rozwojem kwasicy mleczanowej. Dodatkowo, przeciwwskazania stanowią ostre stany prowadzące do zaburzeń czynności nerek, takie jak odwodnienie, ciężkie zakażenia i wstrząs, które mogą pogorszyć filtrację kłębuszkową i perfuzję nerkową.
alkoholizm, centralizacja krążenia, ciężkie zakażenie, cukrzyca typu 2, filtracja kłębuszkowa, hipoksja tkankowa, kumulacja leku, kwasica ketonowa cukrzycowa, kwasica metaboliczna, kwasica mleczanowa, metabolizm mleczanów, metformina chlorowodorek, nadwrażliwość na metforminę, niedotlenienie tkanek, niewydolność nerek, niewydolność oddechowa, niewydolność wątroby, niewyrównana niewydolność serca, odwodnienie, ostry stan chorobowy, perfuzja nerkowa, perfuzja tkankowa, reakcja anafilaktyczna, saturacja krwi tlenem, stan przedśpiączkowy cukrzycowy, substancja czynna, uszkodzenie wątroby, wstrząs, zaburzenie czynności hepatocytów, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie hemodynamiczne, zatrucie alkoholem, zawał mięśnia sercowego
Leksykon chorób i schorzeń
Śpiączka cukrzycowa – Patofizjologia i mechanizm

Śpiączka cukrzycowa jest stanem zagrożenia życia, wynikającym z ciężkich zaburzeń metabolicznych w przebiegu cukrzycy, obejmującym kwasicę ketonową (DKA), hiperosmolarny stan hiperglikemiczny (HHS) oraz ciężką hipoglikemię. Patogeneza opiera się na niedoborze insuliny i wzroście hormonów przeciwregulacyjnych, co prowadzi do hiperglikemii, ketogenezy i zaburzeń elektrolitowych, w tym utraty potasu. W DKA obserwuje się stężenia glukozy powyżej 180 mg/dl, ketonurię i kwasicę metaboliczną z obniżonym pH i poziomem wodorowęglanów. HHS charakteryzuje się ekstremalną hiperglikemią (często >1800 mg/dl), ciężkim odwodnieniem i hiperosmolalnością, ale bez istotnej kwasicy ketonowej. Hipoglikemia, z poziomem glukozy <3,5 mmol/l, jest najczęstszą przyczyną śpiączki u pacjentów z cukrzycą typu 1. Dodatkowo, euglicemiczna kwasica ketonowa (EDKA) z normoglikemią <200 mg/dl stanowi wyzwanie diagnostyczne. Śpiączka cukrzycowa wiąże się z ryzykiem encefalopatii metabolicznej i obrzęku mózgu, szczególnie przy szybkim obniżaniu glikemii.
białko C-reaktywne, ciała ketonowe, cytokiny prozapalne, diureza osmotyczna, encefalopatia metaboliczna, glukoneogeneza, hiperosmolarność, hiperosmolarny stan hiperglikemiczny, hormony przeciwregulacyjne, inhibitory SGLT2, ketogeneza, ketonuria, kwasica ketonowa cukrzycowa, kwasica metaboliczna, lipoliza, luka anionowa, obrzęk cytotoksyczny, obrzęk mózgu, reaktywne formy tlenu, śpiączka cukrzycowa, TNF-alfa, wolne kwasy tłuszczowe, zaburzenia elektrolitowe