niedotlenienie łożyska
Niedotlenienie łożyska (hypoxia placentae) to stan patologiczny polegający na niewystarczającym zaopatrzeniu łożyska w tlen, co wpływa na jego funkcję jako narządu wymiany gazowej, odżywczej i endokrynnej między matką a płodem. Zaburzenie to może prowadzić do niedotlenienia wewnątrzmacicznego płodu (hypoxia intrauterina), a w konsekwencji do nieprawidłowego rozwoju płodu i powikłań ciąży.
Przyczyny niedotlenienia łożyska są różnorodne i obejmują m.in. zaburzenia przepływu maciczno-łożyskowego, stany nadciśnieniowe w ciąży (preeklampsja, nadciśnienie przewlekłe), choroby naczyniowe matki, trombofilie, nieprawidłową implantację łożyska, palenie tytoniu, niedokrwistość, a także zaburzenia strukturalne samego łożyska. Przewlekłe niedotlenienie może prowadzić do wewnątrzmacicznego zahamowania wzrostu płodu (IUGR).
Diagnostyka niedotlenienia łożyska opiera się na badaniach obrazowych (USG dopplerowskie tętnic macicznych i naczyń płodu), kardiotokografii (KTG), a także badaniach laboratoryjnych. Charakterystyczne zmiany w badaniu dopplerowskim to podwyższony indeks pulsacji (PI) w tętnicach macicznych, obniżony przepływ w tętnicy pępowinowej czy odwrócony przepływ końcowo-rozkurczowy.
Postępowanie w przypadku niedotlenienia łożyska zależy od stopnia zaawansowania ciąży i nasilenia objawów. Obejmuje ono ścisłe monitorowanie dobrostanu płodu, farmakoterapię schorzeń podstawowych matki (np. leczenie nadciśnienia), a w przypadkach zagrożenia życia płodu – wcześniejsze zakończenie ciąży. Profilaktyka niedotlenienia łożyska powinna uwzględniać modyfikację czynników ryzyka oraz wczesne wykrywanie stanów predysponujących.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Oderwanie łożyska – Patofizjologia i mechanizm
Oderwanie łożyska (abruptio placentae) to przedwczesne oddzielenie się prawidłowo umiejscowionego łożyska od ściany macicy po 20. tygodniu ciąży, dotyczące około 1% ciąż i stanowiące istotną przyczynę krwawienia w III trymestrze. Patofizjologia obejmuje pęknięcie tętniczki spiralnej w doczesnej podstawnej, prowadzące do krwiaka retroplacentalnego i dalszego oddzielania łożyska. Proces ten może mieć charakter krwawienia jawnego (ok. 80% przypadków) lub ukrytego. Oderwanie łożyska jest powiązane z wadliwym zagnieżdżeniem łożyska, nieprawidłową inwazją trofoblastu i przebudową tętnic spiralnych, co wpisuje się w koncepcję choroby niedokrwiennej łożyska, obejmującej także stan przedrzucawkowy i wewnątrzmaciczne opóźnienie wzrostu płodu. Czynniki ryzyka to m.in. nadciśnienie tętnicze (44% przypadków), używanie kokainy (10% ryzyka w III trymestrze), urazy mechaniczne oraz zaburzenia immunologiczne na granicy matczyno-płodowej. W przebiegu oderwania może dojść do powstania macicy Couvelaire, tonicznych skurczów i ryzyka pęknięcia macicy, a także do rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC), szczególnie przy poziomie fibrynogenu <200 mg/dL, co koreluje z ciężkim krwotokiem.
abruptio placentae, choroba niedokrwienna łożyska, decidua basalis, doczesna podstawna, encefalopatia niedotlenieniowo-niedokrwienna, hiperhomocysteinemia, inwazja trofoblastu, koagulopatia ze zużycia, lek tokolityczny, niedokrwienie łożyska, niedotlenienie łożyska, oderwanie łożyska, porażenie mózgowe, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, stan przedrzucawkowy, szlak sygnałowy TGF-β, tętnica spiralna, wewnątrzmaciczne opóźnienie wzrostu płodu, wrodzona trombofilia, wstrząs hipowolemiczny, zespół antyfosfolipidowy - Leksykon chorób i schorzeń
Przedwczesne wyładowanie – Patofizjologia i mechanizm
Przedwczesne wyładowanie (pre-eclampsia) to złożone zaburzenie ciąży dotykające 5-8% przypadków, charakteryzujące się dwufazową patogenezą: początkową nieprawidłową placentacją z zaburzoną inwazją trofoblastu i przebudową tętnic spiralnych macicy, prowadzącą do niedotlenienia łożyska, oraz wtórną uogólnioną dysfunkcją śródbłonka matczynego. Kluczowym mechanizmem jest zaburzenie równowagi angiogennej – podwyższone poziomy czynników antyangiogennych, takich jak sFlt-1 i sEng, oraz obniżone poziomy czynników proangiogennych VEGF i PlGF, co skutkuje nadciśnieniem tętniczym, białkomoczem i uszkodzeniem narządowym. Wczesne (przed 34. tygodniem) i późne (po 34. tygodniu) przedwczesne wyładowanie różnią się patofizjologią, gdzie wczesne wiąże się z wyraźną dysfunkcją łożyska, a późne z matczyną predyspozycją do chorób układu sercowo-naczyniowego. Dysfunkcja immunologiczna, w tym zaburzenia funkcji komórek NK i nadmierna aktywacja cytokin prozapalnych (TNF-α, IL-6), również odgrywa istotną rolę w etiologii choroby.
cytotrofoblast, czynnik indukowany hipoksją, czynnik martwicy nowotworów alfa, czynniki proangiogenne i antyangiogenne, dysfunkcja śródbłonka, endotelina-1, interleukina-6, inwazja trofoblastu, komórki NK macicy, kwas acetylosalicylowy, łożyskowy czynnik wzrostu, naczyniowy śródbłonkowy czynnik wzrostu, niedotlenienie łożyska, nieprawidłowa placentacja, prostacyklina, przebudowa tętnic spiralnych, przedwczesne wyładowanie, reaktywne formy tlenu, rozpuszczalna endoglina, rozpuszczalna fms-podobna kinaza tyrozynowa-1, tlenek azotu, transformujący czynnik wzrostu β, tromboksan A2, układ dopełniacza, zaśniad groniasty