rozpuszczalna endoglina
Endoglina (CD105) to glikoproteina błonowa, która pełni funkcję pomocniczego receptora dla transformującego czynnika wzrostu beta (TGF-β). Rozpuszczalna endoglina (sEng) powstaje w wyniku proteolitycznego odcięcia części zewnątrzkomórkowej endogliny związanej z błoną komórkową, co prowadzi do uwolnienia jej do krwioobiegu.
Podwyższone stężenie rozpuszczalnej endogliny w surowicy jest charakterystyczne dla stanów patologicznych związanych z dysfunkcją śródbłonka naczyniowego. Szczególnie istotną rolę odgrywa w patogenezie stanu przedrzucawkowego u kobiet ciężarnych, gdzie wraz z rozpuszczalną fms-podobną kinazą tyrozynową 1 (sFlt-1) przyczynia się do rozwoju nadciśnienia i białkomoczu. sEng działa antagonistycznie wobec śródbłonkowej syntazy tlenku azotu, zaburzając wazodylatację.
Rozpuszczalna endoglina jest także markerem w chorobach układu sercowo-naczyniowego, niektórych nowotworach oraz schorzeniach autoimmunologicznych. Jej oznaczanie może mieć wartość diagnostyczną i prognostyczną, szczególnie w monitorowaniu ciąż wysokiego ryzyka. Badania kliniczne wskazują, że sEng może stanowić potencjalny cel terapeutyczny w leczeniu chorób związanych z dysfunkcją śródbłonka.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Przedwczesne wyładowanie – Etiologia i przyczyny
Przedwczesne wyładowanie (pre-eclampsia) to złożone powikłanie ciąży, charakteryzujące się nadciśnieniem tętniczym i uszkodzeniem narządów, pojawiające się zwykle po 20. tygodniu ciąży. Patogeneza opiera się na nieprawidłowej placentacji, w tym zaburzeniach remodelingu tętnic spiralnych macicy, co prowadzi do niedokrwienia łożyska i uwalniania czynników antyangiogennych, takich jak sFlt-1 i sEng. Te białka hamują działanie VEGF i PlGF, wywołując dysfunkcję śródbłonka, skurcz naczyń, zwiększoną przepuszczalność naczyniową oraz zaburzenia krzepnięcia, co manifestuje się klinicznie nadciśnieniem, białkomoczem i obrzękami. Czynniki immunologiczne, genetyczne, oporność na insulinę oraz dysfunkcja układu sercowo-naczyniowego matki również odgrywają istotną rolę. Ryzyko wzrasta przy pierwiastkowości, wcześniejszym wystąpieniu choroby, ciąży mnogiej, otyłości (BMI > 30 kg/m²), przewlekłym nadciśnieniu, cukrzycy, chorobach autoimmunologicznych i trombofiliach. Model dwustopniowy opisuje początkowe zaburzenia placentacji, a następnie systemową odpowiedź matki prowadzącą do objawów klinicznych.
aktywacja układu dopełniacza, choroba przyzębia, cukrzyca ciążowa, czynniki proangiogenne i antyangiogenne, dysbioza jelitowa, dysfunkcja śródbłonka, hemoliza, insulinooporność, inwazja trofoblastu, łożyskowy czynnik wzrostu, małopłytkowość, naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu, nadciśnienie tętnicze, niedotlenienie i niedokrwienie, nieprawidłowa implantacja łożyska, nieprawidłowa placentacja, nieprawidłowy rozwój łożyska, obturacyjny bezdech senny, przedwczesne wyładowanie, reaktywne formy tlenu, rozpuszczalna endoglina, rozpuszczalna fms-podobna kinaza tyrozynowa-1, rzucawka, siarczan magnezu, stres oksydacyjny, tolerancja immunologiczna, transformujący czynnik wzrostu beta, trombofilia, uszkodzenie narządów, zespół antyfosfolipidowy, zespół HELLP - Leksykon chorób i schorzeń
Przedwczesne wyładowanie – Patofizjologia i mechanizm
Przedwczesne wyładowanie (pre-eclampsia) to złożone zaburzenie ciąży dotykające 5-8% przypadków, charakteryzujące się dwufazową patogenezą: początkową nieprawidłową placentacją z zaburzoną inwazją trofoblastu i przebudową tętnic spiralnych macicy, prowadzącą do niedotlenienia łożyska, oraz wtórną uogólnioną dysfunkcją śródbłonka matczynego. Kluczowym mechanizmem jest zaburzenie równowagi angiogennej – podwyższone poziomy czynników antyangiogennych, takich jak sFlt-1 i sEng, oraz obniżone poziomy czynników proangiogennych VEGF i PlGF, co skutkuje nadciśnieniem tętniczym, białkomoczem i uszkodzeniem narządowym. Wczesne (przed 34. tygodniem) i późne (po 34. tygodniu) przedwczesne wyładowanie różnią się patofizjologią, gdzie wczesne wiąże się z wyraźną dysfunkcją łożyska, a późne z matczyną predyspozycją do chorób układu sercowo-naczyniowego. Dysfunkcja immunologiczna, w tym zaburzenia funkcji komórek NK i nadmierna aktywacja cytokin prozapalnych (TNF-α, IL-6), również odgrywa istotną rolę w etiologii choroby.
cytotrofoblast, czynnik indukowany hipoksją, czynnik martwicy nowotworów alfa, czynniki proangiogenne i antyangiogenne, dysfunkcja śródbłonka, endotelina-1, interleukina-6, inwazja trofoblastu, komórki NK macicy, kwas acetylosalicylowy, łożyskowy czynnik wzrostu, naczyniowy śródbłonkowy czynnik wzrostu, niedotlenienie łożyska, nieprawidłowa placentacja, prostacyklina, przebudowa tętnic spiralnych, przedwczesne wyładowanie, reaktywne formy tlenu, rozpuszczalna endoglina, rozpuszczalna fms-podobna kinaza tyrozynowa-1, tlenek azotu, transformujący czynnik wzrostu β, tromboksan A2, układ dopełniacza, zaśniad groniasty