fosforylacja receptorów
Fosforylacja receptorów to proces biochemiczny polegający na dodaniu grupy fosforanowej do określonych aminokwasów (najczęściej seryny, treoniny lub tyrozyny) w strukturze białka receptorowego. Ten mechanizm stanowi kluczowy element w przekazywaniu sygnałów komórkowych i regulacji aktywności receptorów.
W przypadku receptorów błonowych, fosforylacja często następuje po związaniu liganda (np. hormonu, neurotransmitera czy czynnika wzrostu), co prowadzi do zmiany konformacyjnej receptora i aktywacji wewnątrzkomórkowych szlaków sygnałowych. Proces ten może być katalizowany przez kinazy receptorowe posiadające własną aktywność enzymatyczną lub przez kinazy cytoplazmatyczne rekrutowane do receptora.
Fosforylacja receptorów pełni różnorodne funkcje regulacyjne – może prowadzić zarówno do aktywacji receptora i wzmocnienia przekazywania sygnału, jak i do jego dezaktywacji (np. poprzez internalizację). Zaburzenia fosforylacji receptorów wiążą się z wieloma stanami patologicznymi, w tym chorobami neurodegeneracyjnymi, metabolicznymi oraz nowotworami, co czyni ten proces ważnym celem w poszukiwaniu nowych strategii terapeutycznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sunitinib MSN 12,5 mg
Farmakokinetyka sunitynibu została oceniona u 135 zdrowych ochotników oraz 266 pacjentów z guzami litymi, wykazując stabilność parametrów w różnych populacjach. Lek charakteryzuje się liniową farmakokinetyką w dawkach 25-100 mg, z proporcjonalnym wzrostem AUC i Cmax. Po wielokrotnym podawaniu obserwuje się kumulację, prowadzącą do 3-4-krotnego wzrostu stężenia sunitynibu i 7-10-krotnego wzrostu stężenia jego aktywnego metabolitu, osiągając stan równowagi po 10-14 dniach. Docelowe łączne stężenie osoczowe wynosi 62,9-101 ng/ml, co odpowiada skutecznemu hamowaniu fosforylacji receptorów. Tmax wynosi 6-12 godzin, a wchłanianie nie jest zależne od posiłku. Sunitynib i jego metabolit wykazują wysokie wiązanie z białkami osocza (95% i 90%), a objętość dystrybucji wynosi 2230 l, co wskazuje na intensywną penetrację do tkanek. Metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów lub induktorów tego enzymu. Eliminacja zachodzi głównie z kałem (61%) i w mniejszym stopniu przez nerki (16%), a okres półtrwania sunitynibu i metabolitu wynosi odpowiednio 40-60 i 80-110 godzin.
ALT, AST, AUC, BCRP, Cmax, CYP3A4, dezetylosunitynib, fosforylacja receptorów, guz lity, klasyfikacja Childa-Pugh, klirens kreatyniny, klirens sunitynibu, maksymalna tolerowana dawka, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, powierzchnia ciała, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, schyłkowa niewydolność nerek, skala ECOG - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sunitinib G.L. Pharma 50 mg
Farmakokinetyka sunitynibu została oceniona u 135 zdrowych ochotników oraz 266 pacjentów z guzami litymi, wykazując podobne parametry w obu grupach. W zakresie dawek 25-100 mg obserwuje się liniową zależność dawka-ekspozycja, z proporcjonalnym wzrostem AUC i Cmax. Po wielokrotnym podawaniu dochodzi do kumulacji, z 3-4-krotnym wzrostem stężenia sunitynibu i 7-10-krotnym wzrostem stężenia jego aktywnego metabolitu dezetylosunitynibu. Stan stacjonarny osiągany jest po 10-14 dniach, przy łącznym stężeniu osoczowym 62,9-101 ng/ml, co odpowiada efektywnemu hamowaniu fosforylacji receptorów i wzrostu guzów. Sunitynib osiąga maksymalne stężenie (Cmax) po 6-12 godzinach, a jego biodostępność nie jest zależna od przyjmowania pokarmu. Lek charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (95% dla sunitynibu, 90% dla metabolitu) oraz dużą objętością dystrybucji (Vd = 2230 l), co wskazuje na szeroką penetrację do tkanek.
aktywność AlAT, AspAT, białko BCRP, białko oporności raka piersi, BSA, cytochrom P450, dezetylosunitynib, fosforylacja receptorów, guz lity, hemodializa, inhibitor enzymu, izoenzym CYP3A4, klasyfikacja Childa-Pugh, klirens kreatyniny, kumulacja leku, kwestionariusz ECOG, maksymalna tolerowana dawka, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, objętość dystrybucji, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, schyłkowa niewydolność nerek, silny induktor enzymu, stężenie maksymalne sunitynibu, sunitynib, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sunitynib Adamed 37,5 mg
Farmakokinetyka sunitynibu została szczegółowo zbadana u 135 zdrowych ochotników oraz 266 pacjentów z guzami litymi, wykazując podobne parametry u obu grup, co potwierdza uniwersalność profilu farmakokinetycznego leku. Sunitynib wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach od 25 do 100 mg, z proporcjonalnym wzrostem AUC i Cmax. Po wielokrotnym podawaniu obserwuje się kumulację, prowadzącą do 3-4-krotnego wzrostu stężenia sunitynibu i 7-10-krotnego wzrostu stężenia jego aktywnego metabolitu, osiągając stan równowagi w 10-14 dni. Łączne stężenie osoczowe po 14 dniach wynosi 62,9-101 ng/ml, co jest skuteczne w hamowaniu fosforylacji receptorów i wzrostu guza. Sunitynib i jego metabolit wiążą się silnie z białkami osocza (odpowiednio 95% i 90%), mają dużą objętość dystrybucji (2230 l) oraz długi okres półtrwania (40-60 godzin dla sunitynibu i 80-110 godzin dla metabolitu), co uzasadnia schematy dawkowania z przerwami. Metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4, a eliminacja następuje głównie z kałem (61%) i moczem (16%).
AUC, białko oporności raka piersi, biodostępność, BSA, Cmax, CYP3A4, cytochrom P450, dezetylosunitynib, fosforylacja receptorów, GIST, guz lity, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens, klirens pozorny, maksymalna tolerowana dawka, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent onkologiczny, parametry farmakokinetyczne, rak nerkowokomórkowy, schyłkowa niewydolność nerek, skala ECOG, stała hamowania Ki, transportery aktywne - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sunitinib Glenmark 50 mg
Sunitynib wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek 25-100 mg, z kumulacją stężenia leku 3-4-krotną oraz metabolitu dezetylosunitynibu 7-10-krotną przy wielokrotnym podawaniu. Stan równowagi osiągany jest po 10-14 dniach, a łączne stężenie osoczowe sunitynibu i metabolitu wynosi 62,9-101 ng/ml, co odpowiada wartościom hamującym fosforylację receptorów i wzrost guzów. Lek jest wolno wchłaniany (tmax 6-12 h), wiąże się silnie z białkami osocza (95% sunitynib, 90% metabolit), a jego objętość dystrybucji wynosi 2230 l. Metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów lub induktorów tego enzymu. Wydalanie następuje głównie z kałem (61%) i w mniejszym stopniu z moczem (16%), a okres półtrwania sunitynibu i metabolitu wynosi odpowiednio 40-60 h i 80-110 h.
aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, AUC, BCRP, Cmax, CYP3A4, dezetylosunitynib, eliminacja leku, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka sunitynibu, fosforylacja receptorów, GIST, inhibitor izoenzymu, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens sunitynibu, maksymalna tolerowana dawka, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, powierzchnia ciała, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, schyłkowa niewydolność nerek, stała Ki, substrat BCRP, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie sunitynibu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sunitinib Vipharm 25 mg
Farmakokinetyka sunitynibu została szczegółowo zbadana u 135 zdrowych ochotników oraz 266 pacjentów z guzami litymi, wykazując porównywalny profil w obu grupach. Po podaniu doustnym w dawkach od 25 do 100 mg obserwuje się proporcjonalny wzrost AUC i Cmax, z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) po 6-12 godzinach. Sunitynib wykazuje kumulację przy podawaniu wielokrotnym, prowadząc do 3-4-krotnego wzrostu stężenia leku i 7-10-krotnego wzrostu stężenia jego podstawowego czynnego metabolitu, osiągając stan stacjonarny między 10 a 14 dniem terapii. Łączne stężenie osoczowe sunitynibu i metabolitu po 14 dniach wynosi 62,9-101 ng/ml, co odpowiada stężeniu hamującemu fosforylację receptorów i wzrost guzów. Sunitynib wiąże się z białkami osocza w 95%, a jego objętość dystrybucji wynosi 2230 l, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, a eliminacja odbywa się głównie z kałem (61%) i w mniejszym stopniu przez nerki (16%). Okres półtrwania sunitynibu wynosi 40-60 godzin, a metabolitu 80-110 godzin.
aktywność AlAT, aktywność AspAT, białko oporności raka piersi, biodostępność, cytochrom P450, dezetylosunitynib, ekspozycja ogólnoustrojowa, fosforylacja receptorów, hemodializa, izoenzym CYP3A4, klasyfikacja Childa-Pugh, klirens kreatyniny, klirens pozorny, maksymalna tolerowana dawka, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, pole powierzchni ciała, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, schyłkowa niewydolność nerek, skala ECOG, stężenie maksymalne, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sunitinib Krka 50 mg
Farmakokinetyka sunitynibu została oceniona u 135 zdrowych ochotników oraz 266 pacjentów z guzami litymi, wykazując podobne parametry w obu grupach. Dawkowanie w zakresie 25-100 mg skutkuje proporcjonalnym wzrostem AUC i Cmax, z kumulacją leku przy wielokrotnym podawaniu, prowadzącą do 3-4-krotnego wzrostu stężenia sunitynibu oraz 7-10-krotnego wzrostu stężenia jego aktywnego metabolitu. Stan równowagi osiągany jest po 10-14 dniach, z łącznym stężeniem osoczowym 62,9-101 ng/ml, co odpowiada stężeniu hamującemu fosforylację receptorów i wzrost guzów. Sunitynib osiąga Cmax po 6-12 godzinach, a jego biodostępność nie jest zależna od posiłku. Lek wiąże się silnie z białkami osocza (95%), ma dużą objętość dystrybucji (2230 l) i jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 do aktywnego dezetylosunitynibu. Wydalanie odbywa się głównie z kałem (61%) i w mniejszym stopniu przez nerki (16%). Okres półtrwania sunitynibu wynosi 40-60 godzin, a metabolitu 80-110 godzin. Interakcje z inhibitorami lub induktorami CYP3A4 mogą znacząco zmieniać stężenia leku, co wymaga ostrożności klinicznej.
aminotransferazy wątrobowe, białko oporności raka piersi, cytochrom P450, ekspozycja na lek, fosforylacja receptorów, inhibitor CYP3A4, izoenzym CYP3A4, klasyfikacja Childa-Pugh, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens pozorny, maksymalna tolerowana dawka, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, podanie doustne, pole pod krzywą, pole powierzchni ciała, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie maksymalne, stromalny guz przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Asikreba 25 mg
Sunitynib wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach 25-100 mg, z kumulacją 3-4-krotną przy wielokrotnym dawkowaniu dobowym, a jego aktywny metabolit kumuluje się 7-10-krotnie. Stan stacjonarny osiągany jest po 10-14 dniach, przy łącznym stężeniu osoczowym 62,9-101 ng/ml, co zapewnia skuteczne hamowanie fosforylacji receptorów i zahamowanie wzrostu guzów. Maksymalne stężenie (Cmax) osiągane jest po 6-12 godzinach, a biodostępność nie jest zależna od posiłku. Sunitynib jest silnie wiązany z białkami osocza (95%), ma dużą objętość dystrybucji (2230 l) i jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 do aktywnego metabolitu dezetylosunitynibu, który odpowiada za 23-37% ekspozycji na lek. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (61%) i w mniejszym stopniu przez nerki (16%), z okresem półtrwania 40-60 godzin dla sunitynibu i 80-110 godzin dla metabolitu. Wskazane jest unikanie jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów lub induktorów CYP3A4 ze względu na ryzyko zmiany stężenia leku.
BCRP, biodostępność, biotransformacja, ciężkie zaburzenia czynności wątroby, CYP3A4, cytochrom P450, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka liniowa, fosforylacja receptorów, GIST, hemodializa, klasyfikacja Childa-Pugh, klirens kreatyniny, maksymalna tolerowana dawka, maksymalne stężenie w osoczu, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, objętość dystrybucji, okres półtrwania, powierzchnia ciała, rak nerkowokomórkowy przerzutowy, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, zaburzenia czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sunitinib MSN 25 mg
Sunitynib wykazuje przewidywalny i liniowy profil farmakokinetyczny w dawkach od 25 do 100 mg, z proporcjonalnym wzrostem AUC i Cmax. Po wielokrotnym podawaniu obserwuje się kumulację stężenia sunitynibu (3-4-krotną) oraz jego aktywnego metabolitu dezetylosunitynibu (7-10-krotną), osiągając stan równowagi dynamicznej w ciągu 10-14 dni. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) sunitynibu pojawia się po 6-12 godzinach (tmax), a biodostępność leku nie jest zależna od przyjmowania pokarmu. Sunitynib i jego metabolit wiążą się silnie z białkami osocza (odpowiednio 95% i 90%), a objętość dystrybucji sunitynibu jest bardzo duża (2230 l), co wskazuje na intensywną penetrację do tkanek. Metabolizm leku odbywa się głównie przez CYP3A4, a eliminacja następuje przede wszystkim drogą kałową (61% dawki), z uzupełniającym wydalaniem nerkowym (16%). Okres półtrwania sunitynibu wynosi 40-60 godzin, a metabolitu 80-110 godzin, co sprzyja utrzymaniu terapeutycznych stężeń i kumulacji przy wielokrotnym podawaniu.
AUC, BCRP, białko oporności raka piersi, biotransformacja, Cmax, CYP3A4, dezetylosunitynib, farmakokinetyka pierwszego rzędu, farmakokinetyka populacyjna, farmakokinetyka sunitynibu, fosforylacja receptorów, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugh, klirens całkowity, klirens kreatyniny, krańcowa niewydolność nerek, maksymalna tolerowana dawka, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole powierzchni ciała, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, stała Ki, stan równowagi dynamicznej, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sunitinib MSN 50 mg
Farmakokinetyka sunitynibu została szczegółowo zbadana u 135 zdrowych ochotników oraz 266 pacjentów z guzami litymi, wykazując liniowy profil w dawkach 25-100 mg z proporcjonalnym wzrostem AUC i Cmax. Po wielokrotnym podawaniu obserwuje się kumulację stężenia sunitynibu (3-4-krotną) oraz jego aktywnego metabolitu (7-10-krotną), osiągając stan stacjonarny po 10-14 dniach terapii, przy łącznym stężeniu osoczowym 62,9-101 ng/ml. Sunitynib i jego metabolit wiążą się silnie z białkami osocza (odpowiednio 95% i 90%), a objętość dystrybucji wynosi 2230 l, co wskazuje na znaczną penetrację do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, a eliminacja odbywa się przede wszystkim z kałem (61%) i w mniejszym stopniu przez nerki (16%). Okres półtrwania sunitynibu wynosi 40-60 godzin, a metabolitu 80-110 godzin. Nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetyki podczas długotrwałego stosowania ani wpływu posiłku na biodostępność leku.
białko oporności raka piersi, biodostępność sunitynibu, BSA, CYP3A4, cytochrom P450, eskalacja dawki, fosforylacja receptorów, hemodializa, klasyfikacja Childa-Pugh, klirens leku, klirens pozorny, klirens sunitynibu, maksymalna tolerowana dawka, objętość dystrybucji, okres półtrwania, profil farmakokinetyczny, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, schyłkowa niewydolność nerek, skala ECOG, stan stacjonarny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sunitinib Bluefish 12,5 mg
Farmakokinetyka sunitynibu została oceniona u 135 zdrowych ochotników oraz 266 pacjentów z guzami litymi, wykazując spójne parametry w obu grupach. Po podaniu doustnym dawki 25-100 mg obserwuje się proporcjonalny wzrost AUC oraz Cmax, które osiągają maksimum po 6-12 godzinach (tmax). Lek ulega kumulacji przy wielokrotnym podawaniu, z 3-4-krotnym wzrostem stężenia sunitynibu i 7-10-krotnym wzrostem jego głównego aktywnego metabolitu, osiągając stan równowagi po 10-14 dniach, przy łącznym stężeniu 62,9-101 ng/ml. Sunitynib wiąże się z białkami osocza w 95%, a metabolit w 90%, a jego pozorna objętość dystrybucji wynosi 2230 L, co wskazuje na intensywną penetrację do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, a eliminacja odbywa się głównie przez kał (61%) i mocz (16%). Okres półtrwania wynosi 40-60 godzin dla sunitynibu i 80-110 godzin dla metabolitu. Nie obserwuje się istotnych zmian farmakokinetyki przy spożyciu posiłków ani podczas powtarzanych cykli terapii.
białko oporności raka piersi, biodostępność, BSA, CYP3A4, dezetylosunitynib, enzymy wątrobowe, farmakokinetyka populacyjna, fosforylacja receptorów, hemodializa, inhibitory CYP3A4, klasyfikacja Childa-Pugh, klirens, klirens kreatyniny, maksymalna tolerowana dawka, maksymalne stężenie w osoczu, nowotwory podścieliskowe przewodu pokarmowego, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, schyłkowa niewydolność nerek, skala ECOG, stan równowagi dynamicznej - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sunitinib Synthon 25 mg
Farmakokinetyka sunitynibu została szczegółowo zbadana u 135 zdrowych ochotników oraz 266 pacjentów z guzami litymi, wykazując podobny profil w obu grupach. W zakresie dawek 25-100 mg obserwuje się liniową zależność między dawką a AUC oraz Cmax, z kumulacją leku i jego aktywnego metabolitu (3-4-krotny wzrost sunitynibu, 7-10-krotny metabolitu) osiągającą stan równowagi po 10-14 dniach. Docelowe stężenie łącznego leku i metabolitu wynosi 62,9–101 ng/ml, co jest skuteczne w hamowaniu fosforylacji receptorów. Sunitynib osiąga Cmax po 6-12 godzinach, a jego biodostępność nie jest zależna od pokarmu. Lek wiąże się silnie z białkami osocza (95%), ma dużą objętość dystrybucji (2230 l) i jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 do aktywnego dezetylosunitynibu. Wydalanie odbywa się głównie z kałem (61%) i w mniejszym stopniu przez nerki (16%). Okres półtrwania sunitynibu wynosi 40-60 godzin, a metabolitu 80-110 godzin. Klirens pozorny (CL/F) wynosi 34-62 l/h.
AlAT, AspAT, AUC, białko oporności raka piersi, biodostępność leku, Cmax, CYP3A4, cytochrom P450, dezetylosunitynib, farmakokinetyka populacyjna, fosforylacja receptorów, GIST, hemodializa, interakcja międzylekowa, izoenzym CYP3A4, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens leku, maksymalna tolerowana dawka, objętość dystrybucji, okres półtrwania, powierzchnia ciała, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, schyłkowa niewydolność nerek, skala ECOG, stan równowagi dynamicznej, sunitynib, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Asikreba 37,5 mg
Farmakokinetyka sunitynibu została szczegółowo zbadana u zdrowych ochotników oraz pacjentów z guzami litymi, wykazując podobny profil w obu grupach. W zakresie dawek 25-100 mg obserwuje się proporcjonalny wzrost AUC i Cmax, z kumulacją leku i jego aktywnego metabolitu dezetylosunitynibu (3-4-krotne i 7-10-krotne zwiększenie stężenia odpowiednio). Stan stacjonarny osiągany jest po 10-14 dniach, przy łącznym stężeniu osoczowym 62,9–101 ng/ml, co jest wystarczające do zahamowania fosforylacji receptorów i wzrostu guzów. Sunitynib osiąga maksymalne stężenie w osoczu po 6-12 godzinach, a jego biodostępność nie jest zmieniona przez posiłek. Lek wiąże się silnie z białkami osocza (95%), ma dużą objętość dystrybucji (2230 l) i jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów lub induktorów tego enzymu. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (61%) i w mniejszym stopniu przez nerki (16%), a okres półtrwania sunitynibu wynosi 40-60 godzin, a metabolitu 80-110 godzin.
badania kliniczne, białko oporności raka piersi, biodostępność, CYP3A4, cytochrom P450, dezetylosunitynib, farmakokinetyka leku, farmakokinetyka populacyjna, fosforylacja receptorów, GIST, guz lity, klasyfikacja Childa-Pugh, klirens kreatyniny, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, objętość dystrybucji, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą, pole powierzchni ciała, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, rak piersi, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie maksymalne leku, sunitynib, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Klertis 12,5 mg
Farmakokinetyka sunitynibu została szczegółowo zbadana u 135 zdrowych ochotników oraz 266 pacjentów z guzami litymi, wykazując podobne profile w obu grupach. Po doustnym podaniu maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 6-12 godzinach (tmax), a przyjmowanie pokarmu nie wpływa na biodostępność leku. Sunitynib i jego aktywny metabolit wiążą się silnie z białkami osocza (odpowiednio 95% i 90%), a objętość dystrybucji wynosi 2230 l, co wskazuje na szeroką penetrację do tkanek. W zakresie dawek 25-100 mg farmakokinetyka jest liniowa, a podczas wielokrotnego podawania dochodzi do kumulacji stężenia sunitynibu (3-4-krotne zwiększenie) i metabolitu (7-10-krotne zwiększenie), osiągając stan równowagi między 10. a 14. dniem terapii z łącznym stężeniem osoczowym 62,9-101 ng/ml. Metabolizm sunitynibu odbywa się głównie przez CYP3A4, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów lub induktorów tego enzymu. Eliminacja zachodzi głównie z kałem (61%) i w mniejszym stopniu z moczem (16%), a okres półtrwania wynosi około 40-60 godzin dla sunitynibu i 80-110 godzin dla metabolitu.
aktywność AlAT, białko oporności raka piersi, białko osocza, cytochrom P450, dezetylosunitynib, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka sunitynibu, fosforylacja receptorów, guz lity, hemodializa, induktor enzymatyczny, izoenzym CYP3A4, klasyfikacja Childa-Pugh, klirens kreatyniny, klirens leku, maksymalna tolerowana dawka, maksymalne stężenie w osoczu, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia leku, powierzchnia ciała, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, schyłkowa niewydolność nerek, stan równowagi stężeń, substrat BCRP, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Suganet 25 mg
Sunitynib wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek 25-100 mg, z proporcjonalnym wzrostem AUC i Cmax. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po 6-12 godzinach, a stan równowagi stężeń osiągany jest po 10-14 dniach terapii, z łącznym stężeniem osoczowym sunitynibu i jego głównego metabolitu w zakresie 62,9-101 ng/ml. Lek charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (95% dla sunitynibu i 90% dla metabolitu) oraz dużą objętością dystrybucji (Vd = 2230 l), co wskazuje na znaczną penetrację do tkanek. Sunitynib jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 do czynnego metabolitu dezetylosunitynibu, który odpowiada za 23-37% całkowitej ekspozycji na lek. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (61% dawki) oraz w mniejszym stopniu z moczem (16% dawki), a okres półtrwania wynosi 40-60 godzin dla sunitynibu i 80-110 godzin dla metabolitu. Wielokrotne podawanie powoduje kumulację stężenia sunitynibu (3-4-krotną) oraz metabolitu (7-10-krotną).
AUC, białko oporności raka piersi, biodostępność leku, cytochrom P450 CYP3A4, dezetylosunitynib, enzymy wątrobowe, fosforylacja receptorów, GIST, guz lity, inhibitor CYP3A4, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, maksymalna tolerowana dawka, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, schyłkowa niewydolność nerek, skala ECOG, stała inhibicji, sunitynib, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zdrowy ochotnik