stała inhibicji

Stała inhibicji (Ki) to parametr biochemiczny określający siłę wiązania inhibitora do enzymu lub receptora. Jest to wartość wyrażana w jednostkach stężenia (zwykle nM lub μM), która odpowiada stężeniu inhibitora powodującemu 50% maksymalnego hamowania w warunkach równowagi. Im niższa wartość Ki, tym silniejsze powinowactwo inhibitora do miejsca wiązania i tym skuteczniejsze hamowanie.

W praktyce klinicznej stała inhibicji jest istotnym parametrem przy opracowywaniu leków, gdyż pozwala przewidzieć ich skuteczność terapeutyczną i potencjalne działania niepożądane. W badaniach farmakodynamicznych Ki jest często używana do porównywania potencjału różnych związków jako kandydatów na leki oraz do ustalania optymalnych dawek terapeutycznych.

Rozróżnia się różne typy inhibicji (kompetycyjna, niekompetycyjna, mieszana), a wartość Ki może dostarczyć informacji o mechanizmie działania inhibitora. W medycynie precyzyjnej znajomość stałych inhibicji pomaga w indywidualizacji terapii, szczególnie w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Klertis 50 mg

Farmakokinetyka sunitynibu, substancji czynnej leku Klertis, została oceniona u 135 zdrowych ochotników oraz 266 pacjentów z guzami litymi, wykazując podobne profile w obu grupach. W zakresie dawek 25-100 mg parametry farmakokinetyczne, takie jak AUC i Cmax, rosną liniowo wraz z dawką. Po wielokrotnym podawaniu obserwuje się kumulację sunitynibu (3-4-krotne zwiększenie stężenia) oraz jego aktywnego metabolitu dezetylosunitynibu (7-10-krotne zwiększenie). Stan równowagi osiągany jest po 10-14 dniach, a łączne stężenie osoczowe wynosi 62,9-101 ng/ml, co odpowiada skutecznemu hamowaniu fosforylacji receptorów in vitro. Sunitynib osiąga maksymalne stężenie (Cmax) po 6-12 godzinach, a jego biodostępność nie jest istotnie modyfikowana przez pokarm. Lek charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (95% dla sunitynibu, 90% dla metabolitu) oraz dużą objętością dystrybucji (Vd = 2230 l), co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Metabolizm sunitynibu odbywa się głównie przez CYP3A4, a eliminacja następuje przede wszystkim z kałem (61%) i w mniejszym stopniu z moczem (16%). Okres półtrwania sunitynibu wynosi około 40-60 godzin, a jego metabolitu 80-110 godzin, co przekłada się na długi czas działania leku.
AUC, BCRP, biodostępność, BSA, Cmax, cytochrom P450, dezetylosunitynib, ekspozycja na lek, farmakokinetyka sunitynibu, fosforylacja receptorów, GIST, guz lity, induktory i inhibitory enzymatyczne, klasyfikacja Childa-Pugh, klirens kreatyniny, maksymalna tolerowana dawka, metabolit czynny, objętość dystrybucji, parametry farmakokinetyczne, schyłkowa niewydolność nerek, stała inhibicji, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Dapagliflozyna – Właściwości farmakodynamiczne

Dapagliflozyna, inhibitor SGLT2 o wysokiej selektywności (Ki = 0,55 nM), hamuje zwrotną reabsorpcję glukozy i sodu w proksymalnym kanaliku nerkowym, co prowadzi do zwiększonego wydalania glukozy (~70 g/dobę przy dawce 10 mg) i osmotycznej diurezy (wzrost objętości moczu o około 375 ml/dobę). Mechanizm ten skutkuje poprawą hemodynamiki nerkowej poprzez zwiększenie cewkowo-kłębuszkowego sprzężenia zwrotnego i obniżenie ciśnienia wewnątrzkłębuszkowego, co przekłada się na zmniejszenie hiperwolemii, obniżenie ciśnienia tętniczego oraz redukcję obciążenia wstępnego i następczego serca. Dapagliflozyna wykazuje korzystny wpływ na przebudowę serca, funkcję rozkurczową oraz zachowanie czynności nerek, niezależnie od obecności cukrzycy, co potwierdzają badania DAPA-HF, DELIVER i DAPA-CKD. Ponadto lek zwiększa hematokryt i redukuje masę ciała, nie powodując istotnego ryzyka hipoglikemii dzięki mechanizmowi działania niezależnemu od insuliny i zachowaniu endogennej glukoneogenezy.
badanie podwójnie zaślepione, ciśnienie tętnicze, ciśnienie wewnątrzkłębuszkowe, czynność rozkurczowa serca, dapagliflozyna, diureza osmotyczna, działanie hipoglikemizujące, efekt metaboliczny, filtracja kłębuszkowa, GFR, glukozuria, hematokryt, hiperwolemia, inhibitor SGLT2, kanalik proksymalny nerki, kontrola glikemii, niewydolność serca, obciążenie wstępne i następcze serca, przewlekła choroba nerek, reabsorpcja sodu, sprzężenie cewkowo-kłębuszkowe, stała inhibicji, wskaźnik HOMA beta-cell
Leksykon substancji czynnych
Bupropion – Właściwości farmakokinetyczne

Bupropion w postaci chlorowodorku o zmodyfikowanym uwalnianiu wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach 50-200 mg (pojedyncza dawka) oraz 300-450 mg/dobę (długotrwałe podawanie). Po podaniu 300 mg Cmax wynosi około 160 ng/ml i osiągane jest po 5 godzinach. Substancja ulega intensywnemu metabolizmowi, głównie przez CYP2B6, do aktywnych metabolitów: hydroksybupropionu (Cmax i AUC odpowiednio 3- i 14-krotnie wyższe niż bupropionu, Tmax ~7 h), treohydrobupropionu (AUC 5-krotnie wyższe, Tmax ~8 h) oraz erytrohydrobupropionu. Okres półtrwania bupropionu i hydroksybupropionu wynosi około 20 godzin, natomiast treohydrobupropionu i erytrohydrobupropionu odpowiednio 37 i 33 godziny. Bupropion i metabolity wykazują umiarkowane wiązanie z białkami osocza (42-84%) oraz szeroką dystrybucję (Vd ~2000 l). Stan stacjonarny osiągany jest po 8 dniach regularnego stosowania. Wydalanie odbywa się głównie z moczem (87% dawki), z minimalnym udziałem formy niezmienionej (0,5%).
AUC, badanie farmakokinetyczne, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność bupropionu, chlorowodorek bupropionu, Cmax, cytochrom P450, erytrohydrobupropion, farmakokinetyka bupropionu, farmakokinetyka liniowa, hydroksybupropion, indukcja enzymatyczna, inhibitor CYP2D6, interakcja lekowa, izoenzym CYP2B6, klirens doustny, marskość wątroby, metabolit aktywny, metabolizm bupropionu, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, postać o zmodyfikowanym uwalnianiu, profil farmakokinetyczny, przewód pokarmowy, redukcja grupy karbonylowej, stała inhibicji, stan stacjonarny, tomografia pozytonowa emisyjna, transporter dopaminy, treohydrobupropion, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Recodium max 1200 mg

Piracetam, substancja czynna preparatu Recodium 1200 mg, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne, zwłaszcza z hormonami tarczycy (T3 i T4) oraz acenokumarolem. Współstosowanie z hormonami tarczycy może prowadzić do objawów takich jak splątanie, drażliwość i bezsenność, co wymaga monitorowania pacjenta i ewentualnej modyfikacji dawki. W przypadku acenokumarolu, pomimo braku wpływu piracetamu w dawce 9,6 g/dobę na dawkę leku utrzymującą INR w zakresie 2,5-3,5, obserwuje się znaczące zmiany w parametrach krzepnięcia (zmniejszenie agregacji płytek, stężenia fibrynogenu i czynników von Willebranda oraz lepkości krwi), co może zwiększać ryzyko krwawień i wymaga ścisłego monitorowania oraz dostosowania terapii przeciwzakrzepowej.
acenokumarol, agregacja płytek krwi, beta-tromboglobulina, CYP 1A2, CYP 2B6, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 2D6, cytochrom P450, czynnik von Willebranda, działanie przeciwzakrzepowe, fenobarbital, fenytoina, fibrynogen, hormon tarczycy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kwas walproinowy, lek przeciwpadaczkowy, lepkość krwi, ośrodkowy układ nerwowy, piracetam, stała inhibicji, terapia skojarzona, wskaźnik INR, zakrzepica żylna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Alcetyr 5 mg

Lewocetyryzyna, będąca (R)-enancjomerem cetyryzyny i antagonistą receptorów histaminowych H1 z grupy pochodnych piperazyny (kod ATC: R06AE09), wykazuje wysokie powinowactwo do receptorów H1 (Ki = 3,2 nmol/l), dwukrotnie większe niż cetyryzyna (Ki = 6,3 nmol/l). Charakteryzuje się długim okresem półtrwania dysocjacji wiązania z receptorem (115 ± 38 minut), co przekłada się na długotrwałą blokadę receptorów – 90% po 4 godzinach i 57% po 24 godzinach od podania pojedynczej dawki 5 mg. Farmakodynamicznie lewocetyryzyna wykazuje szybki początek działania (już po 1 godzinie) i skutecznie łagodzi objawy alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa oraz pokrzywki, przewyższając w badaniach kontrolowanych placebo i desloratadynę pod względem redukcji bąbla i rumienia indukowanych histaminą (p<0,001). Ponadto hamuje migrację eozynofilów i zmniejsza uwalnianie VCAM-1, co potwierdza jej działanie przeciwzapalne.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, antagonista receptora histaminowego H1, atopia, badanie elektrokardiograficzne, cząsteczka adhezji komórkowej naczyń, enancjomer cetyryzyny, eozynofil, migracja eozynofilów, odstęp QT, okres półtrwania dysocjacji, pochodna piperazyny, pokrzywka, przepuszczalność naczyń, przewlekła pokrzywka idiopatyczna, przewlekłe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, przewlekły nieżyt nosa, receptor histaminowy H1, rumień indukowany histaminą, sezonowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, stała inhibicji, tachyfilaksja, uczulenie na roztocza kurzu domowego, VCAM-1, Wskaźnik Jakości Życia w Chorobach Dermatologicznych
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zyban 150 mg

Bupropion, zawarty w preparacie Zyban w postaci tabletek o przedłużonym uwalnianiu (150 mg), charakteryzuje się maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) około 100 ng/ml osiąganym po 2,5-3 godzinach od podania. Aktywne metabolity, w tym hydroksybupropion i treohydrobupropion, wykazują wyższe wartości Cmax i AUC, odpowiednio do dawki (50-200 mg pojedynczo, 300-450 mg/dobę przewlekle). Hydroksybupropion osiąga Cmax około 3-krotnie wyższe i AUC 14-krotnie większe niż bupropion, z Tmax około 6 godzin. Bupropion wykazuje dużą objętość dystrybucji (~2000 l) i wysokie wiązanie z białkami osocza (84%), a jego metabolity również przenikają do mleka kobiet karmiących oraz przez barierę krew-mózg i łożyskową. Metabolizm bupropionu jest intensywny, głównie przez CYP2B6 (hydroksybupropion), z udziałem innych izoenzymów CYP w mniejszym stopniu, a eliminacja następuje głównie przez mocz (87% dawki 200 mg), z okresem półtrwania około 20 godzin dla bupropionu i metabolitów (hydroksybupropion ~20 h, treohydrobupropion ~37 h, erytrohydrobupropion ~33 h).
aktywny metabolit, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, chlorowodorek bupropionu, ciężka marskość wątroby, erytrohydrobupropion, hydroksybupropion, izoenzym CYP2B6, izoenzym CYP2D6, izoenzym cytochromu P450, klirens bupropionu, marskość wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, stała inhibicji, stężenie leku w osoczu, tabletka powlekana o przedłużonym uwalnianiu, treohydrobupropion, wiązanie z białkami osocza, właściwość farmakokinetyczna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Lucetam 800 mg

Piracetam, substancja czynna preparatu Lucetam, charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym, z około 90% dawki wydalanej z moczem w postaci niezmienionej, co minimalizuje ryzyko interakcji metabolicznych. Badania in vitro wykazały brak istotnego hamowania izoform cytochromu P450 (CYP 1A2, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, 4A9/11) przy stężeniach do 1422 μg/ml, z jedynie niewielkim hamowaniem CYP 2A6 (21%) i CYP 3A4/5 (11%), co sugeruje niskie prawdopodobieństwo interakcji farmakokinetycznych w warunkach klinicznych. Kluczowe interakcje farmakodynamiczne dotyczą jednoczesnego stosowania piracetamu z hormonami tarczycy (T3 i T4), które mogą wywoływać objawy neuropsychiatryczne (splątanie, rozdrażnienie, zaburzenia snu), oraz z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi, zwłaszcza acenokumarolem. W dawce 9,6 g/dobę piracetam nie zmienia dawki acenokumarolu potrzebnej do utrzymania INR w zakresie 2,5-3,5, jednak wywiera istotny wpływ na hemostazę, zmniejszając agregację płytek, uwalnianie β-tromboglobuliny, stężenia fibrynogenu i czynników von Willebranda oraz lepkość krwi, co może wzmacniać efekt przeciwzakrzepowy acenokumarolu i wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia.
acenokumarol, agregacja płytek krwi, beta-tromboglobulina, cytochrom P450, czynnik von Willebranda, fenobarbital, fenytoina, fibrynogen, hormon tarczycy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, karbamazepina, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lepkość krwi, padaczka, piracetam, rozdrażnienie, splątanie, stała inhibicji, trijodotyronina, tyroksyna, walproinian, wskaźnik INR, zaburzenie snu, zakrzepica żylna
Leksykon leków
Interakcje leku – Nootropil 33% 333 mg/ml

Piracetam, główny składnik aktywny Nootropilu, charakteryzuje się farmakokinetyką, w której około 90% dawki jest wydalane z moczem w postaci niezmienionej, co przekłada się na niski potencjał interakcji lekowych. Istotne interakcje farmakodynamiczne zaobserwowano przy jednoczesnym stosowaniu piracetamu z hormonami tarczycy (T3 i T4), gdzie mogą wystąpić objawy takie jak splątanie, drażliwość i bezsenność, wymagające monitorowania stanu klinicznego pacjenta. W terapii skojarzonej z acenokumarolem (dawka piracetamu 9,6 g/dobę) nie zmienia się dawka acenokumarolu potrzebna do utrzymania INR 2,5-3,5, jednak dochodzi do istotnego zmniejszenia agregacji płytek, uwalniania β-tromboglobuliny, stężenia fibrynogenu oraz czynników von Willebranda, a także lepkości krwi, co może nasilać działanie przeciwzakrzepowe i wymaga monitorowania parametrów hemostazy.
acenokumarol, agregacja płytek krwi, beta-tromboglobulina, bezsenność, choroba afektywna dwubiegunowa, CYP 1A2, CYP 2A6, CYP 2B6, CYP 2C19, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A4/5, CYP 4A9/11, cytochrom P450, czynnik von Willebranda, drażliwość, fenobarbital, fenytoina, fibrynogen, hormon tarczycy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, interakcja z alkoholem, karbamazepina, kwas walproinowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lepkość krwi, nootropil, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, piracetam, splątanie, stabilizator nastroju, stała inhibicji, wskaźnik INR, zaburzenie neurologiczne, zaburzenie poznawcze, zaburzenie rytmu serca, zakrzepica żylna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Entecavir Polpharma 1 mg

Entekawir, będący nukleozydowym inhibitorem odwrotnej transkryptazy, wykazuje wysoką skuteczność przeciwwirusową wobec HBV poprzez hamowanie kluczowych aktywności polimerazy wirusowej, z wartością Ki dla polimerazy DNA HBV wynoszącą 0,0012 μM. W badaniach in vitro entekawir wykazuje silne działanie hamujące syntezę DNA HBV już przy stężeniu EC50 0,004 µM w komórkach HepG2, a także zachowuje aktywność wobec szczepów opornych na lamiwudynę i adefowir. W terapii przewlekłego WZW B u dorosłych, entekawir w dawce 0,5-1 mg/dobę wykazuje znaczną poprawę parametrów histologicznych, wirusologicznych i biochemicznych po 48 tygodniach, z redukcją miana HBV DNA do nieoznaczalnych wartości (<300 kopii/ml) u 57% pacjentów z niewyrównaną czynnością wątroby, przewyższając skutecznością adefowir. U pacjentów z koinfekcją HIV/HBV entekawir stosowany w monoterapii nie jest zalecany ze względu na ryzyko rozwoju oporności HIV; wymagana jest jednoczesna skuteczna terapia przeciwretrowirusowa (HAART).
analog guanozyny, fosforylacja, HBV, immunoglobulina anty-HBV, koinfekcja HIV-HBV, mitochondrialne DNA, nawrót wirusologiczny, niewyrównana czynność wątroby, NRTI, nukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, odwrotna transkryptaza, oporność genotypowa, oporność na adefowir, oporność na lamiwudynę, polimeraza DNA, polimeraza HBV, pregenomowe RNA, przełom wirusologiczny, serokonwersja HBeAg, skala Knodella, skala włóknienia, stała inhibicji, terapia przeciwretrowirusowa, wskaźnik Child-Turcotte-Pugh, wyrównana czynność wątroby, zmiany martwiczo-zapalne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pixigan 150 mg

Tabletki o zmodyfikowanym uwalnianiu chlorowodorku bupropionu (Pixigan 150 mg) wykazują charakterystyczny profil farmakokinetyczny, z maksymalnym stężeniem w surowicy (Cmax) około 160 ng/ml osiąganym po 5 godzinach od podania dawki 300 mg. Biodostępność doustna jest wysoka (≥87%), a podawanie leku z posiłkiem nie wpływa na wchłanianie. Farmakokinetyka bupropionu i jego aktywnych metabolitów (hydroksybupropion, treohydrobupropion, erytrohydrobupropion) jest liniowa w dawkach 50-200 mg (pojedyncza dawka) oraz 300-450 mg/dobę (długotrwałe stosowanie). Hydroksybupropion osiąga Cmax po 7 godzinach i ma AUC 14-krotnie większe niż bupropion, natomiast treohydrobupropion i erytrohydrobupropion wykazują dłuższe okresy półtrwania (odpowiednio około 37 i 33 godzin). Stan stacjonarny osiągany jest po około 8 dniach terapii. Lek charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (~2000 L) i umiarkowanym wiązaniem z białkami osocza (bupropion 84%, hydroksybupropion 77%, treohydrobupropion 42%). Bupropion i metabolity przenikają przez barierę krew-mózg, łożyskową oraz do mleka matki, co ma znaczenie kliniczne w kontekście stosowania u kobiet karmiących i w ciąży.
bariera biologiczna, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność leku, chlorowodorek bupropionu, ciężka marskość wątroby, CYP2B6, CYP2D6, cytochrom P450, eliminacja leku, erytrohydrobupropion, farmakokinetyka leku, hydroksybupropion, indukcja enzymatyczna, interakcja metaboliczna, klirens leku, krańcowa niewydolność nerek, marskość wątroby, okres półtrwania leku, parametr farmakokinetyczny, profil farmakokinetyczny, stała inhibicji, stan stacjonarny leku, stężenie w surowicy, tabletka o zmodyfikowanym uwalnianiu, tomografia pozytonowa emisyjna, transporter dopaminy, treohydrobupropion, wiązanie z białkami osocza, właściwość farmakokinetyczna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Entecavir Synoptis 0,5 mg

Entekawir, będący nukleozydowym inhibitorem odwrotnej transkryptazy (ATC: J05AF10), wykazuje wysoką selektywność i skuteczność w terapii przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B (HBV). Jego aktywna forma trifosforan (TP) o okresie półtrwania 15 godzin hamuje kluczowe etapy replikacji HBV, w tym inicjację polimerazy, odwrotną transkrypcję ujemnej nici DNA oraz syntezę nici dodatniej DNA. Stała inhibicji (Ki) dla polimerazy HBV wynosi 0,0012 μM, co świadczy o silnym działaniu przeciwwirusowym, przy jednoczesnym niskim powinowactwie do ludzkich polimeraz DNA (Ki 18-40 µM) i braku wpływu na polimerazę γ (Ki >160 µM). Entekawir wykazuje niskie wartości EC₅₀: 0,004 µM dla dzikiego typu HBV oraz 0,026 µM dla szczepów opornych na lamiwudynę (LVDr), co potwierdza jego skuteczność także wobec mutantów. Ponadto, lek nie wykazuje antagonistycznego działania w terapii skojarzonej z innymi NRTI, co jest istotne w leczeniu pacjentów z koinfekcją HBV/HIV.
aktywność AlAT, aktywność przeciwwirusowa, analog guanozyny, antygen HBeAg, dysfagia, działanie molekularne, fosforylacja, HIV-1, koinfekcja HBV/HIV, komórki HepG2, marskość wątroby, mechanizm działania leku, mechanizm oporności, miano DNA HBV, mitochondrialne DNA, mutacje HBV, niewyrównana czynność wątroby, nukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, odpowiedź wirusologiczna, odwrotna transkrypcja, oporność komórkowa, oporność na adefowir, oporność na lamiwudynę, polimeraza HBV, poprawa histologiczna, proces martwiczo-zapalny, przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B, skala Knodella, stała inhibicji, włóknienie wątroby, wyrównana czynność wątroby, zmiany martwiczo-zapalne
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Entekavir Adamed 1 mg

Entekawir, będący nukleozydowym inhibitorem odwrotnej transkryptazy (kod ATC: J05AF10), wykazuje wysoką specyficzność i skuteczność w hamowaniu polimerazy HBV. Po wewnątrzkomórkowej fosforylacji do aktywnej formy trifosforanu (okres półtrwania 15 godzin), entekawir-TP konkuruje z trifosforanem deoksyguanozyny, hamując inicjację polimerazy HBV, odwrotną transkrypcję ujemnej nici DNA oraz syntezę nici dodatniej DNA. Stała inhibicji (Ki) wynosi 0,0012 μM, a EC₅₀ dla redukcji syntezy DNA HBV to 0,004 μM w komórkach HepG2. Entekawir zachowuje aktywność wobec szczepów opornych na lamiwudynę (EC₅₀ mediana 0,026 μM) oraz jest skuteczny wobec szczepów opornych na adefowir. Nie wykazuje antagonizmu z innymi NRTI stosowanymi w terapii HBV i HIV, a jego wpływ na polimerazy komórkowe jest minimalny (Ki dla polimeraz α, β, δ: 18-40 μM; brak istotnego wpływu na polimerazę γ i syntezę mtDNA przy Ki >160 μM).
analog guanozyny, analog nukleozydowy, antygen HBeAg, dysfunkcja mitochondrialna, dziki typ HBV, fosforylacja, hodowla komórkowa, komórki HepG2, marskość wątroby, miano DNA HBV, mitochondrialne DNA, niewyrównana czynność wątroby, nukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, odpowiedź histologiczna, odpowiedź wirusologiczna, odwrotna transkrypcja, oporność na adefowir, oporność na entekawir, oporność na lamiwudynę, polimeraza HBV, pregenomowe RNA, proces martwiczo-zapalny, przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B, skala Knodella, stała inhibicji, szczep HIV-1, trifosforan, trifosforan deoksyguanozyny, wirus zapalenia wątroby typu B, wyrównana czynność wątroby, zmiany martwiczo-zapalne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Suganet 25 mg

Sunitynib wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek 25-100 mg, z proporcjonalnym wzrostem AUC i Cmax. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po 6-12 godzinach, a stan równowagi stężeń osiągany jest po 10-14 dniach terapii, z łącznym stężeniem osoczowym sunitynibu i jego głównego metabolitu w zakresie 62,9-101 ng/ml. Lek charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (95% dla sunitynibu i 90% dla metabolitu) oraz dużą objętością dystrybucji (Vd = 2230 l), co wskazuje na znaczną penetrację do tkanek. Sunitynib jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 do czynnego metabolitu dezetylosunitynibu, który odpowiada za 23-37% całkowitej ekspozycji na lek. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (61% dawki) oraz w mniejszym stopniu z moczem (16% dawki), a okres półtrwania wynosi 40-60 godzin dla sunitynibu i 80-110 godzin dla metabolitu. Wielokrotne podawanie powoduje kumulację stężenia sunitynibu (3-4-krotną) oraz metabolitu (7-10-krotną).
AUC, białko oporności raka piersi, biodostępność leku, cytochrom P450 CYP3A4, dezetylosunitynib, enzymy wątrobowe, fosforylacja receptorów, GIST, guz lity, inhibitor CYP3A4, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, maksymalna tolerowana dawka, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, schyłkowa niewydolność nerek, skala ECOG, stała inhibicji, sunitynib, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zdrowy ochotnik