naprężenie ścinające ściany
Naprężenie ścinające ściany (ang. wall shear stress, WSS) to siła tangencjalna działająca na powierzchnię ściany naczynia krwionośnego, wywołana przez przepływ krwi. Jest ono kluczowym parametrem hemodynamicznym, który wpływa na funkcję śródbłonka naczyniowego oraz przebudowę ściany naczynia.
W warunkach fizjologicznych, śródbłonek naczyniowy jest stale poddawany naprężeniom ścinającym o wartościach 10-70 dyn/cm². Prawidłowe naprężenie ścinające ściany sprzyja wydzielaniu przez śródbłonek substancji wazoaktywnych, takich jak tlenek azotu, które odpowiadają za utrzymanie homeostazy naczyniowej i zapobiegają rozwojowi miażdżycy.
Zaburzenia naprężenia ścinającego ściany, szczególnie obszary niskiego WSS lub oscylującego WSS, są ściśle powiązane z patogenezą chorób naczyniowych. W miejscach bifurkacji naczyń czy zakrętów, gdzie występują turbulencje przepływu krwi i niskie WSS, dochodzi do zwiększonej przepuszczalności śródbłonka, nasilenia procesów zapalnych i przyspieszonego rozwoju zmian miażdżycowych.
Pomiar naprężenia ścinającego ściany ma istotne znaczenie kliniczne w kardiologii interwencyjnej, chirurgii naczyniowej oraz w badaniach nad patofizjologią chorób układu sercowo-naczyniowego. Współczesne metody obrazowania, takie jak ultrasonografia dopplerowska czy obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego z kontrastem fazowym, umożliwiają nieinwazyjną ocenę WSS in vivo.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Tętniak mózgu – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rokowanie po pęknięciu tętniaka wewnątrzczaszkowego pozostaje wyzwaniem, z wysoką śmiertelnością sięgającą około 25% w ciągu pierwszych 24 godzin i 50% w ciągu 3 miesięcy, mimo postępów w opiece neurointensywnej, które poprawiły przeżywalność do 60-70%. U około 66% ocalałych występują trwałe uszkodzenia mózgu, a 25% doświadcza deficytów poznawczych lub neurologicznych. Kluczowym czynnikiem ryzyka ponownego krwawienia są m.in. nadciśnienie tętnicze (HR 2,54; p=0,044), lokalizacja w rozwidleniu naczyń (HR 1,95; p=0,013), nieregularny kształt tętniaka (HR 4,22; p=0,002) oraz wysoki współczynnik proporcji (aspect ratio, HR 12,91; p<0,001). W przypadku wielotętniakowego krwotoku podpajęczynówkowego istotne są wielkość, lokalizacja i kształt tętniaka, co wspiera opracowany system punktacji predykcyjnej ułatwiający decyzje terapeutyczne.
coiling, deficyt neurologiczny, deficyt poznawczy, klipsowanie tętniaka, krwotok podpajęczynówkowy, nadciśnienie tętnicze, naprężenie ścinające ściany, pęknięty tętniak mózgu, rekanalizacja, skala Glasgow Outcome Score, skala Rankina, terapia wewnątrznaczyniowa, tętniak wewnątrzczaszkowy, tętnica środkowa mózgu, uszkodzenie mózgu - Leksykon chorób i schorzeń
Piętka tętniczo-żylna – Patofizjologia i mechanizm
Piętka tętniczo-żylna (arteriovenous fistula, AVF) to patologiczne, bezpośrednie połączenie między tętnicą a żyłą, które omija naczynia włosowate, prowadząc do niedostatecznego ukrwienia tkanek. AVF może być wrodzona lub nabyta, najczęściej w wyniku urazu, procedur medycznych lub erozji tętniaka. Po wytworzeniu przetoki przepływ krwi w tętnicy ramiennej wzrasta z fizjologicznych 85-110 ml/min do 400-500 ml/min natychmiast, a w ciągu miesiąca do 700-1000 ml/min, co powoduje znaczące zmiany hemodynamiczne, takie jak zwiększenie objętości wyrzutowej serca i obciążenia wstępnego. Dojrzewanie AVF wymaga korzystnej przebudowy naczyń, obejmującej rozszerzenie średnicy i grubości ścian naczyń, natomiast niepowodzenie dojrzewania wiąże się z przerostem błony wewnętrznej (intimal hyperplasia) i zwężeniem żylnym. Kluczową rolę w patogenezie odgrywają mechaniczne naprężenia ścinające (WSS) oraz procesy zapalne i hipoksja, które indukują proliferację komórek mięśni gładkich i neointimę, prowadząc do niewydolności przetoki.
dysfunkcja prawej komory, dziedziczna teleangiektazja krwotoczna, mechanizm Knudsona, mutacja w genie CCM, naczynie włosowate, nadciśnienie płucne, nadciśnienie żylne, naprężenie ścinające ściany, niewydolność serca, piętka tętniczo-żylna, płucna piętka tętniczo-żylna, przetoka tętniczo-żylna, przetoka tętniczo-żylna opony twardej, szlak hipoksji, tętnica promienista, tlenek azotu, vasa vasorum, wewnątrzrdzeniowa malformacja tętniczo-żylna, zakrzepica żylna, zwężenie żylne - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba moyamoya – Patofizjologia i mechanizm
Choroba moyamoya (MMD) to progresywna, proliferacyjna choroba naczyń mózgowych, charakteryzująca się zwężeniem tętnic wewnątrzczaszkowych, zwłaszcza tętnicy szyjnej wewnętrznej, oraz tworzeniem kruchej sieci naczyń obocznych (naczynia moyamoya). Patologicznie obserwuje się koncentryczne i ekscentryczne włóknisto-komórkowe pogrubienie błony wewnętrznej z proliferacją komórek mięśni gładkich (α-SMA+), przerwanie błony wewnętrznej elastycznej i ścieńczenie błony środkowej, bez istotnego nacieku zapalnego. Genetycznie choroba wiąże się z mutacjami w genie RNF213 (p.R4810K), szczególnie w populacjach wschodnioazjatyckich, co wskazuje na podłoże dziedziczne. Patogeneza obejmuje aberracyjną angiogenezę indukowaną przez czynniki wzrostu (FGF, HGF, TGF-β1, VEGF) oraz mechanobiologiczne czynniki hemodynamiczne, takie jak naprężenie ścinające (WSS), które prowadzą do proliferacji śródbłonka i mięśni gładkich, zwężenia naczyń i tworzenia patologicznych naczyń obocznych. Dodatkowo, immunologiczne mechanizmy, w tym obecność białka S100A4 i IgG w ścianie naczyń, oraz procesy takie jak PANoptoza, mogą odgrywać rolę w patogenezie MMD.
choroba moyamoya, choroba sierpowatokrwinkowa, czynnik wzrostu fibroblastów, czynnik wzrostu hepatocytów, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, gen RNF213, komórki mięśni gładkich naczyń, naprężenie ścinające ściany, niedokrwienie mózgu, podłoże genetyczne, pogrubienie błony wewnętrznej, proliferacja błony wewnętrznej, przeciek prawo-lewo, rewaskularyzacja chirurgiczna, stres hemodynamiczny, tętnica szyjna wewnętrzna, transformujący czynnik wzrostu beta, udar mózgu, zespół Moyamoya