proliferacja błony wewnętrznej
Proliferacja błony wewnętrznej (łac. intimal hyperplasia) to proces polegający na nadmiernym namnażaniu się komórek błony wewnętrznej (intimy) naczyń krwionośnych. Zjawisko to stanowi kluczowy element patofizjologii wielu chorób naczyniowych, w tym miażdżycy, restenozy po angioplastyce oraz niewydolności przeszczepów naczyniowych.
W przebiegu proliferacji błony wewnętrznej dochodzi do migracji komórek mięśni gładkich z błony środkowej (media) do błony wewnętrznej, gdzie ulegają one namnożeniu i zmianie fenotypu z kurczliwego na wydzielniczy. Proces ten jest stymulowany przez czynniki wzrostu, cytokiny zapalne oraz zaburzenia przepływu krwi, które aktywują szlaki sygnałowe prowadzące do aktywacji komórek.
Klinicznie proliferacja błony wewnętrznej prowadzi do zwężenia światła naczynia, zaburzenia przepływu krwi i może skutkować niedokrwieniem tkanek. Jest główną przyczyną niepowodzeń zabiegów naczyniowych, w tym angioplastyki, stentowania oraz pomostowania naczyń. Współczesne metody leczenia obejmują stosowanie leków antyproliferacyjnych, stentów uwalniających leki oraz innowacyjne techniki zabiegowe mające na celu minimalizację urazu naczyniowego.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Choroba moyamoya – Patofizjologia i mechanizm
Choroba moyamoya (MMD) to progresywna, proliferacyjna choroba naczyń mózgowych, charakteryzująca się zwężeniem tętnic wewnątrzczaszkowych, zwłaszcza tętnicy szyjnej wewnętrznej, oraz tworzeniem kruchej sieci naczyń obocznych (naczynia moyamoya). Patologicznie obserwuje się koncentryczne i ekscentryczne włóknisto-komórkowe pogrubienie błony wewnętrznej z proliferacją komórek mięśni gładkich (α-SMA+), przerwanie błony wewnętrznej elastycznej i ścieńczenie błony środkowej, bez istotnego nacieku zapalnego. Genetycznie choroba wiąże się z mutacjami w genie RNF213 (p.R4810K), szczególnie w populacjach wschodnioazjatyckich, co wskazuje na podłoże dziedziczne. Patogeneza obejmuje aberracyjną angiogenezę indukowaną przez czynniki wzrostu (FGF, HGF, TGF-β1, VEGF) oraz mechanobiologiczne czynniki hemodynamiczne, takie jak naprężenie ścinające (WSS), które prowadzą do proliferacji śródbłonka i mięśni gładkich, zwężenia naczyń i tworzenia patologicznych naczyń obocznych. Dodatkowo, immunologiczne mechanizmy, w tym obecność białka S100A4 i IgG w ścianie naczyń, oraz procesy takie jak PANoptoza, mogą odgrywać rolę w patogenezie MMD.
choroba moyamoya, choroba sierpowatokrwinkowa, czynnik wzrostu fibroblastów, czynnik wzrostu hepatocytów, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, gen RNF213, komórki mięśni gładkich naczyń, naprężenie ścinające ściany, niedokrwienie mózgu, podłoże genetyczne, pogrubienie błony wewnętrznej, proliferacja błony wewnętrznej, przeciek prawo-lewo, rewaskularyzacja chirurgiczna, stres hemodynamiczny, tętnica szyjna wewnętrzna, transformujący czynnik wzrostu beta, udar mózgu, zespół Moyamoya