anemia sierpowata
Anemia sierpowata (niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, choroba sierpowatokrwinkowa) to dziedziczne schorzenie hematologiczne charakteryzujące się nieprawidłową budową hemoglobiny (hemoglobina S, HbS). Patologiczna hemoglobina S powstaje w wyniku punktowej mutacji genu kodującego łańcuch β-globiny, gdzie kwas glutaminowy zostaje zastąpiony przez walinę w pozycji 6.
W warunkach obniżonego ciśnienia parcjalnego tlenu dochodzi do polimeryzacji HbS, co prowadzi do deformacji erytrocytów i nadania im charakterystycznego sierpowatego kształtu. Zniekształcone erytrocyty wykazują zmniejszoną elastyczność, co skutkuje ich przyspieszonym rozpadem (hemolizą) oraz tendencją do okluzji naczyń mikrokrążenia.
Klinicznie anemia sierpowata manifestuje się przewlekłą niedokrwistością hemolityczną, nawracającymi przełomami hemolitycznymi, epizodami bolesnych przełomów naczyniowo-okluzyjnych, zwiększoną podatnością na infekcje oraz postępującym uszkodzeniem narządów wewnętrznych. Szczególnie groźnymi powikłaniami są ostre zespoły klatki piersiowej, udary mózgu, martwica jałowa kości oraz przewlekła niewydolność nerek.
Diagnostyka obejmuje badania morfologii krwi z rozmazem (obecność sierpowatych erytrocytów), elektroforezę hemoglobiny (wykrycie HbS) oraz badania molekularne. Leczenie jest wielokierunkowe i obejmuje terapię hydroksymocznikiem (zwiększa syntezę HbF), regularne transfuzje krwi, suplementację kwasu foliowego, profilaktykę antybiotykową oraz transplantację komórek macierzystych w wybranych przypadkach. Prowadzone są zaawansowane badania nad terapią genową tej choroby.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Pneumovax 23 po 25 mcg polisacharydu otoczkowego każdego z 23 serotypów Streptococcus pneumoniae/0,5 ml; 1 dawka (0,5 ml)
PNEUMOVAX 23 to polisacharydowa szczepionka przeciwko 23 serotypom Streptococcus pneumoniae (każdy w dawce 25 μg w objętości 0,5 ml), przeznaczona do czynnego uodporniania dzieci od 2. roku życia, młodzieży oraz dorosłych. Skuteczność kliniczna szczepionki została potwierdzona w zapobieganiu zakażeniom pneumokokowym. Szczepienie jest szczególnie zalecane u osób z prawidłową funkcją układu odpornościowego powyżej 50. roku życia oraz u pacjentów ≥2 lat z przewlekłymi chorobami sercowo-naczyniowymi, układu oddechowego, cukrzycą, schorzeniami wątroby, wyciekiem płynu mózgowo-rdzeniowego, wrodzonym brakiem lub dysfunkcją śledziony oraz u osób przebywających w środowiskach o zwiększonym ryzyku transmisji zakażeń.
anemia sierpowata, białaczka, chemioterapia immunosupresyjna, chłoniak, choroba hematologiczna, choroba Hodgkina, cukrzyca, czynne uodpornienie, inwazyjna choroba pneumokokowa, kardiomiopatia, kortykosteroid, marskość wątroby, przeszczepienie narządu, przeszczepienie szpiku kostnego, przewlekła choroba układu oddechowego, przewlekła niewydolność nerek, przewlekła obturacyjna choroba płuc, przewlekłe schorzenie wątroby, rozedma płuc, roztwór do wstrzykiwań, splenektomia, Streptococcus pneumoniae, szczepionka polisacharydowa, szpiczak mnogi, układ odpornościowy, wrodzony brak śledziony, wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego, zaburzenia układu odpornościowego, zakażenie HIV, zakażenie pneumokokowe, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zastoinowa niewydolność serca, zespół nefrotyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Przetrwały otwór owalny – Etiologia i przyczyny
Przetrwały otwór owalny (PFO) jest anatomiczną pozostałością połączenia między przedsionkami serca z okresu płodowego, utrzymującą się u około 25-34% populacji dorosłych. Jego patogeneza pozostaje nie do końca wyjaśniona, choć istnieją dowody na udział czynników genetycznych oraz współistnienie z innymi anomaliami serca, takimi jak tętniak przegrody międzyprzedsionkowej (ASA). PFO umożliwia paradoksalną zatorowość poprzez bezpośredni przeciek krwi z prawego do lewego przedsionka, co może prowadzić do udarów niedokrwiennych, zwłaszcza u młodszych pacjentów z udarami kryptogennymi. Ryzyko powikłań wzrasta wraz z wielkością otworu, obecnością ASA oraz czynnikami zwiększającymi ciśnienie w prawym przedsionku, takimi jak kaszel czy wysiłek fizyczny. Skala RoPE jest użytecznym narzędziem do oceny prawdopodobieństwa etiologicznego udziału PFO w udarze.
anemia sierpowata, anomalia Ebsteina, choroba dekompresyjna, choroba wysokościowa, hipoksemia, krążenie żylne, migotanie przedsionków, migrena z aurą, nadciśnienie płucne, obturacyjny bezdech senny, przegroda międzyprzedsionkowa, przetrwały otwór owalny, septum primum, septum secundum, sieć Chiariego, skala RoPE, skrzeplina, tętniak przegrody międzyprzedsionkowej, udar kryptogenny, udar niedokrwienny, wrodzona wada serca, zastawka Eustachiusza, zastawka trójdzielna, zawał mięśnia sercowego, zespół platypnea-orthodeoxia, zespół przewlekłego zmęczenia - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Podtlenek azotu AIR PRODUCTS
Podtlenek azotu stosowany w 100% stężeniu v/v jako gaz medyczny wymaga ścisłego przestrzegania procedur bezpieczeństwa. Przed indukcją znieczulenia konieczne jest usunięcie azotu z układu podawania oraz hiperwentylacja pacjenta tlenem. W trakcie znieczulenia należy utrzymywać minimalne stężenie tlenu we wdychanej mieszaninie na poziomie co najmniej 21%, zalecane jest 30%, a w razie potrzeby nawet do 100%. Monitorowanie utlenowania krwi tętniczej jest obowiązkowe, z prężnością tlenu powyżej 8,0 kPa (60 mmHg) i saturacją hemoglobiny powyżej 90%. W przypadku sinicy należy natychmiast przerwać podawanie podtlenku azotu i w razie braku poprawy wdrożyć wentylację mechaniczną z powietrzem. Po zakończeniu podawania podtlenku azotu wskazana jest wentylacja 100% tlenem przez minimum 15 minut, aby zapobiec hipoksji wynikającej z dyfuzji gazu z tkanek do płuc.
anemia sierpowata, bleomycyna, choroba Leśniowskiego-Crohna, dekompensacja niewydolności serca, hipersegmentacja neutrofili, hipoksja, hipowolemia, krwinka czerwona, kwas foliowy, makrocytoza, mieloneuropatia, niedokrwistość Addisona-Biermera, niedokrwistość megaloblastyczna, podtlenek azotu, prężność tlenu, pulsoksymetria, rurka tracheostomijna, sinica, toksyczność neurologiczna, utlenowanie krwi tętniczej, uzależnienie, wentylacja mechaniczna, witamina B12, wysycenie hemoglobiny tlenem, zwyrodnienie rdzenia kręgowego - Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja parwowirusowa – Etiologia i przyczyny
Parwowirus B19 (B19V), należący do rodziny Parvoviridae, jest małym, nieotoczkowym wirusem DNA o tropizmie do prekursorów erytroidalnych w szpiku kostnym, co prowadzi do zahamowania erytropoezy. Zakażenie rozprzestrzenia się głównie drogą kropelkową przez wydzieliny dróg oddechowych, ale także przez transfuzje krwi, produkty krwiopochodne oraz wertykalnie z matki na płód. Wirus występuje w trzech genotypach o zróżnicowanym geograficznym rozkładzie. U osób z prawidłowym układem hematopoetycznym infekcja przebiega zwykle łagodnie lub bezobjawowo, manifestując się u dzieci jako rumień zakaźny, a u dorosłych jako zapalenie wielostawowe. Wysypka jest wynikiem odpowiedzi immunologicznej, a nie bezpośredniego działania wirusa. Wysoka zakaźność i możliwość transmisji przedobjawowej utrudniają kontrolę rozprzestrzeniania się wirusa.
anemia sierpowata, antygen P, aplazja czerwonokrwinkowa, Canine Parvovirus, genotyp wirusa, globozyd, hemoglobinopatia, hydrops fetalis, immunoglobulina dożylna, infekcja parwowirusowa, kłębuszkowe zapalenie nerek, niedokrwistość hemolityczna, objawy grypopodobne, obrzęk płodu, ostry zespół płucny, Parvoviridae, parwowirus B19, piąta choroba, przeciwciała IgM, przełom aplastyczny, reumatoidalne zapalenie stawów, rumień zakaźny, szpik kostny, talasemia, transmisja kropelkowa, transmisja wertykalna, tropizm komórkowy, wirusowe zapalenie wątroby typu B, wrodzona sferocytoza, zahamowanie erytropoezy, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wielostawowe - Leksykon substancji czynnych
Polisacharyd – Dawkowanie i sposób podawania
Polisacharydy stanowią kluczowy składnik aktywny w szczepionkach przeciw pneumokokom (PNEUMOVAX 23) oraz durowi brzusznemu (TYPHIM Vi). PNEUMOVAX 23 zawiera 25 μg polisacharydu otoczkowego każdego z 23 serotypów Streptococcus pneumoniae, co daje łącznie 575 μg w dawce 0,5 ml, podawanej domięśniowo lub podskórnie. Szczepionka jest wskazana dla osób powyżej 2 lat, z wyjątkiem dzieci poniżej 2 lat, u których skuteczność i bezpieczeństwo nie zostały potwierdzone. Szczepienie powinno być wykonane co najmniej 2 tygodnie przed splenektomią, chemioterapią lub terapią immunosupresyjną, a po zakończeniu leczenia immunosupresyjnego zaleca się odczekać minimum 3 miesiące (lub dłużej przy intensywnej terapii). Powtórne szczepienie PNEUMOVAX 23 jest zalecane po co najmniej 3 latach, szczególnie u osób starszych i dzieci z grup ryzyka, podając dawkę 0,5 ml domięśniowo lub podskórnie. Należy unikać podawania dożylnie i śródskórnie oraz stosować jałowy sprzęt jednorazowego użytku.
anemia sierpowata, antybiotykoterapia, chemioterapia, działanie niepożądane, leczenie immunosupresyjne, mięsień naramienny, odpowiedź immunologiczna, PNEUMOVAX 23, podanie domięśniowe, podanie donaczyniowe, podanie podskórne, polisacharyd otoczkowy, polisacharyd otoczkowy Salmonella typhi, polisacharyd w szczepionce, radioterapia, splenektomia, Streptococcus pneumoniae, szczepionka przeciw durowi brzusznemu, szczepionka przeciwpneumokokowa, TYPHIM Vi, zakażenie HIV, zespół nerczycowy - Leksykon substancji czynnych
Prasugrel – Dawkowanie i sposób podawania
Prasugrel jest stosowany w leczeniu przeciwpłytkowym u dorosłych pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym poddanych przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI). Standardowa dawka nasycająca wynosi 60 mg podawana jednorazowo, a dawka podtrzymująca to 10 mg raz na dobę, podawane łącznie z kwasem acetylosalicylowym (ASA) w dawce 75-325 mg/dobę. U pacjentów z niestabilną dławicą piersiową lub zawałem mięśnia sercowego bez uniesienia ST (UA/NSTEMI), którzy poddawani są angiografii w ciągu 48 godzin od przyjęcia, dawkę nasycającą 60 mg podaje się wyłącznie podczas PCI. Zalecany czas leczenia wynosi 12 miesięcy, a przedwczesne przerwanie terapii zwiększa ryzyko zakrzepicy i zgonu. U pacjentów ≥ 75 lat oraz u osób o masie ciała < 60 kg dawka podtrzymująca powinna być zmniejszona do 5 mg/dobę ze względu na zwiększone ryzyko krwawień i większą ekspozycję na aktywny metabolit prasugrelu.
anemia sierpowata, angiografia naczyń wieńcowych, dawka nasycająca, dawka podtrzymująca, działanie niepożądane, działanie przeciwpłytkowe, klasyfikacja Child-Pugh, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwpłytkowe, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, pacjent w podeszłym wieku, podawanie doustne, profilaktyka zdarzeń zakrzepowych, przezskórna interwencja wieńcowa, schyłkowa choroba nerek, schyłkowa niewydolność, UA/NSTEMI, uniesienie odcinka ST, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakrzepica, zawał mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Szczepionka przeciw grypie dla dzieci – Leczenie
Szczepionka przeciw grypie stanowi podstawową metodę profilaktyki u dzieci od 6. miesiąca życia, ze szczególnym uwzględnieniem grup wysokiego ryzyka, takich jak dzieci z przewlekłymi schorzeniami neurologicznymi, układu oddechowego czy immunologicznymi. Zalecane jest coroczne szczepienie, z podaniem dwóch dawek w odstępie co najmniej 4 tygodni u dzieci 6-8 lat, które szczepione są po raz pierwszy lub otrzymały tylko jedną dawkę wcześniej. Szczepionka inaktywowana (zastrzyk) jest bezpieczna od 6. miesiąca życia i stanowi jedyną formę zatwierdzoną dla dzieci poniżej 2 lat, natomiast szczepionka donosowa (FluMist) z żywym osłabionym wirusem jest wskazana dla zdrowych dzieci od 2 do 49 lat, z wyłączeniem dzieci z astmą, osłabionym układem odpornościowym i innymi schorzeniami przewlekłymi. Skuteczność szczepionki w redukcji zachorowań wynosi 40-60%, a hospitalizacji z powodu grypy u dzieci 41-77%. Szczepienie zmniejsza również ryzyko zgonu i ciężkich powikłań, nawet jeśli dojdzie do infekcji.
alergia na jaja, anemia sierpowata, astma, baloksawir marboksyl, białaczka, chemioterapia, cukrzyca, dysfagia, epilepsja, inhibitor neuraminidazy, lek przeciwwirusowy, oseltamiwir, osłabiony układ odpornościowy, peramiwir, powikłania grypy, przeszczep szpiku kostnego, remisja, schorzenia neurologiczne, sezon grypowy, świszczący oddech, szczepionka donosowa, szczepionka inaktywowana, szczepionka przeciw grypie, zanamiwir, zapalenie płuc, zespół Reye’a - Leksykon chorób i schorzeń
Choroby zakaźne – Zapobieganie i profilaktyka
Profilaktyka chorób zakaźnych obejmuje wielopoziomowe strategie zapobiegające rozprzestrzenianiu się patogenów, w tym profilaktykę pierwotną (np. szczepienia, PrEP), wtórną (wczesne wykrywanie), trzeciorzędową (leczenie i rehabilitacja) oraz pierwotnościową (działania populacyjne ograniczające czynniki ryzyka). Szczepienia przeciwko 26 chorobom zakaźnym zapobiegają około 2,5 mln zgonów rocznie, a ich aktualizacja jest kluczowa, zwłaszcza u pracowników ochrony zdrowia i pacjentów onkologicznych. Profilaktyka poekspozycyjna (PEP) powinna być wdrażana jak najszybciej po ekspozycji na patogeny, np. Neisseria meningitidis, wirus HBV, wściekliznę czy tężec, z uwzględnieniem indywidualnych wskazań i ryzyka. W placówkach medycznych stosuje się standardowe środki ostrożności (higiena rąk, PPE, aseptyka) oraz środki oparte na drodze transmisji, a programy IPC są niezbędne do ograniczenia zakażeń związanych z opieką zdrowotną (HAI).
anemia sierpowata, badanie przesiewowe, choroba meningokokowa, choroba przenoszona drogą płciową, choroba przenoszona przez żywność, choroba zakaźna, czynnik chorobotwórczy, dezynfekcja powierzchni, etykieta kaszlu, higiena rąk, kontrola zakażeń, krztusiec, meningokoki, nadzór epidemiologiczny, odra-świnka-różyczka, patogen przenoszony przez krew, pracownik ochrony zdrowia, profilaktyka farmakologiczna, profilaktyka pierwotna, profilaktyka poekspozycyjna, profilaktyka przedekspozycyjna, profilaktyka trzeciorzędowa, profilaktyka wtórna, środek dezynfekcyjny, środek owadobójczy, standardowe środki ostrożności, szczepionka, szczepionka HPV, technika aseptyczna, układ odpornościowy, wirus Zika, wirusowe zapalenie wątroby typu B, zakażenie pneumokokowe, zakażenie szpitalne, zarządzanie antybiotykami - Leksykon chorób i schorzeń
Haemophilus influenzae typu b (hib) – Etiologia i przyczyny
Haemophilus influenzae typu b (Hib) to Gram-ujemna, fakultatywnie beztlenowa pałeczka o wymiarach około 1 μm × 0,3 μm, charakteryzująca się obecnością otoczki polisacharydowej fosforanu polirybozylo-rybitolu (PRP), która stanowi kluczowy czynnik wirulencji i odpowiada za 95% inwazyjnych zakażeń u dzieci oraz 50% u dorosłych. Hib kolonizuje górne drogi oddechowe, a transmisja odbywa się drogą kropelkową oraz przez kontakt bezpośredni z wydzielinami. Największe ryzyko inwazyjnych zakażeń dotyczy dzieci poniżej 5 roku życia, zwłaszcza w wieku 4-18 miesięcy, oraz osób z upośledzoną odpornością (np. po splenektomii, z anemią sierpowatą, niedoborami odporności). Inwazyjne zakażenia Hib manifestują się najczęściej zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych (50-65% przypadków), posocznicą, zapaleniem płuc, nagłośni oraz zapaleniem stawów i kości, z śmiertelnością w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych na poziomie 3-6%.
anemia sierpowata, antybiotykooporność, antybiotykoterapia, bakteria Gram-ujemna, bakteriemia, bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, bezobjawowe nosicielstwo, dysfunkcja śledziony, fagocytoza, górne drogi oddechowe, Haemophilus influenzae typu B, kolonizacja bakteryjna, leki immunosupresyjne, niedobór odporności, nosogardziel, płyn mózgowo-rdzeniowy, posocznica, przewlekłe zapalenie oskrzeli, splenektomia, szczepionka skoniugowana, zakażenie dolnych dróg oddechowych, zapalenie nagłośni, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie płuc, zapalenie stawów, zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok - Leksykon chorób i schorzeń
Krwiomocz – Objawy
Krwiomocz, definiowany jako obecność erytrocytów w moczu, występuje w formie makroskopowej (widocznej gołym okiem, zabarwienie moczu na różowo, czerwono lub brązowo) oraz mikroskopowej (wykrywalnej jedynie w badaniu mikroskopowym). Obecność krwi w moczu może być izolowana lub towarzyszyć jej dyzuria, częstomocz, ból w okolicy lędźwiowej, gorączka czy objawy ogólne. Bezbolesny krwiomocz często wskazuje na nowotwory układu moczowego, natomiast bolesny jest charakterystyczny dla kamicy nerkowej, zakażeń lub stanów zapalnych. Diagnostyka obejmuje badanie ogólne moczu, posiew, badania krwi, USG, tomografię komputerową, cystoskopię oraz w wybranych przypadkach biopsję nerki. Warto zwrócić szczególną uwagę na pacjentów powyżej 35. roku życia oraz osoby z grup ryzyka, takich jak palacze czy narażeni zawodowo na substancje chemiczne, ze względu na podwyższone ryzyko nowotworów.
anemia sierpowata, antybiotykoterapia, badanie cytologiczne moczu, badanie ogólne moczu, biopsja nerki, cystoskopia, częstomocz, dyzuria, kamica nerkowa, kłębuszkowe zapalenie nerek, krwiomocz, krwiomocz makroskopowy, krwiomocz mikroskopowy, łagodny przerost prostaty, litotrypsja, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, parcie na mocz, posiew moczu, rak nerki, rak pęcherza moczowego, rak prostaty, rezonans magnetyczny, tomografia komputerowa, urografia, wielotorbielowatość nerek, zakażenie układu moczowego, zapalenie pęcherza moczowego - Leksykon substancji czynnych
Polisacharyd – Wskazania do stosowania
Polisacharydowe szczepionki otoczkowe, takie jak PNEUMOVAX 23 i TYPHIM Vi, stanowią kluczowy element profilaktyki zakażeń wywołanych przez Streptococcus pneumoniae oraz Salmonella typhi. PNEUMOVAX 23 zawiera po 25 μg polisacharydu z każdego z 23 serotypów pneumokoków i jest wskazana do czynnego uodporniania pacjentów od 2. roku życia, ze szczególnym uwzględnieniem osób powyżej 50. roku życia, pacjentów z przewlekłymi chorobami układu sercowo-naczyniowego, oddechowego, cukrzycą, marskością wątroby, niedoborami odporności oraz osób z dysfunkcją śledziony. Szczepionka ta jest również rekomendowana u pacjentów immunoniekompetentnych, w tym zakażonych HIV, z chorobami hematologicznymi, nowotworami, przewlekłą niewydolnością nerek oraz po przeszczepach. TYPHIM Vi, zawierająca 25 μg polisacharydu Vi Salmonella typhi, jest stosowana w profilaktyce duru brzusznego u osób powyżej 2. roku życia, zwłaszcza podróżujących do rejonów endemicznych, migrantów oraz personelu medycznego i wojskowego narażonego na kontakt z patogenem.
anemia sierpowata, antygen grasiczozależny, białaczka, chemioterapia immunosupresyjna, chłoniak, choroba Hodgkina, cukrzyca, dur brzuszny, inwazyjna choroba pneumokokowa, kardiomiopatia, kortykosteroid, marskość wątroby, odpowiedź immunologiczna, pacjent immunoniekompetentny, pneumokok, PNEUMOVAX 23, polisacharyd otoczkowy bakterii, polisacharyd w szczepionce, przeszczepienie narządu, przeszczepienie szpiku kostnego, przewlekła choroba układu oddechowego, przewlekła niewydolność nerek, przewlekła obturacyjna choroba płuc, rozedma płuc, Salmonella typhi, splenektomia, Streptococcus pneumoniae, szczepionka polisacharydowa przeciw durowi brzusznemu, szczepionka polisacharydowa przeciw pneumokokom, szczepionka przeciwpneumokokowa, szpiczak mnogi, TYPHIM Vi, wirus HIV, wrodzony brak śledziony, wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego, zakażenie pneumokokowe, zastoinowa niewydolność serca, zespół nefrotyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Szczepionka menb – Etiologia i przyczyny
Szczepionka MenB (Meningococcal B) jest dedykowana profilaktyce inwazyjnej choroby meningokokowej wywoływanej przez Neisseria meningitidis serogrupy B, która jest główną przyczyną zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i posocznicy u niemowląt i małych dzieci. Szczepionka zawiera wyselekcjonowane białka powierzchniowe bakterii, co umożliwia indukcję odpowiedzi immunologicznej przeciwko większości szczepów MenB (skuteczność szacowana na 70-88% w zależności od kraju). Wprowadzenie szczepionki w Wielkiej Brytanii spowodowało 62% spadek zachorowań u dzieci, które otrzymały co najmniej 2 dawki. Szczepionka jest szczególnie zalecana u niemowląt, osób z niedoborami odporności, asplenią, a także u młodzieży i młodych dorosłych w grupach ryzyka, np. studentów akademików. Działania niepożądane obejmują ból w miejscu podania oraz częstsze występowanie gorączki, zwłaszcza u małych dzieci, co może wymagać hospitalizacji. Szczepionka nie jest żywa, nie wywołuje choroby meningokokowej i jest bezpieczna, choć dane dotyczące stosowania u kobiet w ciąży są ograniczone.
anemia sierpowata, asplenia anatomiczna, asplenia funkcjonalna, choroba autoimmunologiczna, choroba meningokokowa, ekulizumab, inwazyjna choroba meningokokowa, meningokoki grupy B, mimikra molekularna, Neisseria meningitidis, niedobór dopełniacza, niedokrwistość sierpowata, oporność na środki przeciwdrobnoustrojowe, posocznica, przeciwciała, rawulizumab, rzeżączka, sepsa, serogrupy meningokoków, szczepionka Bexsero, szczepionka MenB, układ odpornościowy, wrodzony niedobór odporności, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - Leksykon chorób i schorzeń
Martwica kostna (osteonekroza) – Objawy
Martwica kostna (osteonekroza) to patologiczne obumarcie tkanki kostnej spowodowane zaburzeniem perfuzji, prowadzące do mikrozłamań i zapadnięcia się kości, najczęściej w obrębie biodra, kolana i ramienia. Choroba przebiega w czterech stadiach: przedkolapsowym, wczesnego zapadania się, późnego zapadania się oraz zapalenia stawów, z progresją objawów od bólu przy obciążeniu do bólu spoczynkowego i znacznego ograniczenia ruchomości. Diagnostyka opiera się na obrazowaniu, gdzie MRI jest złotym standardem w wykrywaniu wczesnych zmian, natomiast RTG może być niewrażliwe w początkowych fazach. Martwica może występować obustronnie u 40-80% pacjentów, a tempo progresji jest zmienne, zależne m.in. od rozległości zmian (ponad 50% głowy kości udowej wiąże się z koniecznością artroplastyki) oraz czynników ryzyka takich jak urazy, przewlekłe stosowanie kortykosteroidów, nadmierne spożycie alkoholu (>400 ml tygodniowo przez >6 miesięcy), anemia sierpowata czy stany nadkrzepliwości.
anemia sierpowata, badanie obrazowe, całkowita wymiana stawu, choroba zwyrodnieniowa stawów, dekompresja rdzeniowa, endoprotezoplastyka, martwica kostna, obrzęk szpiku kostnego, obumarcie tkanki kostnej, osteonekroza, ostroga kostna, panewka stawu biodrowego, scyntygrafia kości, stan nadkrzepliwości, terapia komórkami macierzystymi, torbiel kostna, uszkodzenie naczyniowe, zaburzenie autoimmunologiczne, zapalenie stawów - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie nagłośni – Epidemiologia
Zapalenie nagłośni (epiglottitis) to potencjalnie zagrażająca życiu infekcja, której epidemiologia uległa istotnym zmianom po wprowadzeniu szczepionki przeciwko Haemophilus influenzae typu B (Hib). Obecnie choroba ta występuje rzadko, z częstością około 1-4 przypadków na 100 000 osób w populacji ogólnej, a u dorosłych utrzymuje się na poziomie około 1 przypadku na 100 000 rocznie. Wprowadzenie szczepień Hib spowodowało dramatyczny spadek zachorowań u dzieci (np. w Danii z 4,9 do 0,02/100 000 rocznie), a średni wiek chorych dzieci wzrósł z 3,5 do 14,6 lat. Obecnie dominują przypadki u dorosłych, zwłaszcza mężczyzn w wieku 40-50 lat, z przewagą zachorowań u mężczyzn (stosunek 3:1). Zmieniło się także spektrum patogenów – najczęściej izolowane są gatunki Streptococcus (w tym S. pneumoniae) i Staphylococcus aureus, a H. influenzae typu B ustąpił miejsca szczepom nietypowalnym. Czynniki ryzyka obejmują m.in. palenie tytoniu, cukrzycę, immunosupresję oraz POChP (z RR 1,76; 95% CI: 1,15-2,70), szczególnie u mężczyzn w wieku 40-64 lat.
anemia sierpowata, asplenia, białaczka, cukrzyca, dysfagia, gruźlica płuc, Haemophilus influenzae typu B, Haemophilus parainfluenzae, immunosupresja, infekcja grzybicza, intubacja, kandydoza, Klebsiella pneumoniae, niedrożność dróg oddechowych, niewydolność oddechowa, nikotynizm, nowotwór hematologiczny, POChP, przewlekła obturacyjna choroba płuc, ślinotok, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, szczepionka Hib, tracheotomia, wirus opryszczki pospolitej, wirus ospy wietrznej, wirus paragrypy, zapalenie nagłośni - Leksykon substancji czynnych
Prasugrel – Właściwości farmakodynamiczne
Prasugrel, inhibitor agregacji płytek krwi z grupy P2Y12, wykazuje szybkie i trwałe hamowanie aktywacji płytek, osiągając maksymalne zahamowanie agregacji na poziomie 79-83% po dawce nasycającej 60 mg. Efekt farmakodynamiczny utrzymuje się przy dawce podtrzymującej 10 mg, z ≥20% zahamowaniem agregacji u ponad 98% pacjentów. Po odstawieniu leku powrót do wartości wyjściowych trwa 5-9 dni, co ma znaczenie przy planowaniu zabiegów. Badania kliniczne wykazały, że prasugrel jest skuteczniejszy niż klopidogrel w hamowaniu agregacji płytek, zwłaszcza po zastosowaniu dawki nasycającej 60 mg podczas PCI, co przekłada się na zmniejszenie częstości poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak zgon, zawał mięśnia sercowego i udar mózgu.
agregacja płytek krwi, anemia sierpowata, angiografia naczyń wieńcowych, badanie TRILOGY-ACS, badanie TRITON, ciężkie krwawienie, dawka nasycająca prasugrelu, hamowanie agregacji płytek, heparyna niskocząsteczkowa, inhibitor agregacji płytek krwi, inhibitor GP IIb/IIIa, klasyfikacja TIMI, kwas acetylosalicylowy, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie zakrzepowe miażdżycy, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor ADP, rewaskularyzacja tętnicy docelowej, rewaskularyzacja wieńcowa, równowaga farmakodynamiczna, udar mózgu, udar niedokrwienny mózgu, zakrzepica w stencie, zator naczyniowy, zawał mięśnia sercowego, zawał serca bez uniesienia odcinka ST, zawał serca z uniesieniem odcinka ST, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół spoliczkowanego dziecka – Zapobieganie i profilaktyka
Zespół spoliczkowanego dziecka, wywoływany przez parwowirus B19, przenosi się głównie drogą kropelkową oraz przez kontakt z zakażoną krwią lub z matki na płód. Brak jest szczepionki i specyficznego leczenia, dlatego profilaktyka opiera się na ścisłej higienie: myciu rąk przez minimum 20 sekund, zakrywaniu ust i nosa podczas kaszlu lub kichania, unikaniu bliskiego kontaktu z chorymi oraz dezynfekcji powierzchni. Zakaźność jest największa przed pojawieniem się wysypki, co utrudnia wczesne wykrycie i zapobieganie transmisji. Po wystąpieniu wysypki pacjent nie jest już zakaźny, więc wykluczenie z placówek edukacyjnych nie jest konieczne.
anemia sierpowata, badanie krwi, ciężki przebieg zakażenia, droga kropelkowa, dysfagia, izolacja oddechowa, niedokrwistość ciężka, niedokrwistość hemolityczna, niedokrwistość płodu, niedokrwistość sierpowata, parwowirus B19, piąta choroba, poronienie, przeciwciało, przełom aplastyczny, przeszczep narządu, rumień zakaźny, test serologiczny, wysypka charakterystyczna, zaburzenie odporności, zakażenie parwowirusem B19, zakażenie przewlekłe, zakaźność, zespół spoliczkowanego dziecka - Leksykon chorób i schorzeń
Rdzeniowy zanik mięśni – Etiologia i przyczyny
Rdzeniowy zanik mięśni (SMA) to autosomalna recesywna choroba neurodegeneracyjna spowodowana głównie homozygotyczną delecją eksonu 7 lub całego genu SMN1 na chromosomie 5q13, co prowadzi do niedoboru funkcjonalnego białka SMN. Białko to jest kluczowe dla przeżycia neuronów ruchowych, a jego deficyt skutkuje ich degeneracją i postępującym zanikiem mięśni. Fenotyp choroby modyfikowany jest przez liczbę kopii genu SMN2, który koduje niewielką ilość funkcjonalnego białka SMN (10-15%). Liczba kopii SMN2 koreluje odwrotnie z ciężkością objawów: typ 1 SMA zwykle ma 1-2 kopie, typ 2 – 2-3, typ 3 – 3-4, a typ 4 – 4-8 kopii. Rzadziej SMA wywołują mutacje w innych genach (np. IGHMBP2, MORC2, UBA1), które mogą mieć odmienne mechanizmy dziedziczenia i fenotypy. Patofizjologia obejmuje zaburzenia endocytozy, funkcji synaps, procesów transkrypcji i obróbki RNA oraz zwiększoną podatność DNA na uszkodzenia, co prowadzi do ogólnoustrojowego wpływu niedoboru białka SMN, nie tylko na neurony ruchowe.
anemia sierpowata, badanie przesiewowe noworodków, białko SMN, choroba neurodegeneracyjna, dziedziczenie autosomalne recesywne, gen SMN1, gen SMN2, mutacja de novo, mutacja punktowa, neuron ruchowy, niewydolność oddechowa, nusinersen, rdzeniowy zanik mięśni, splicing pre-mRNA, zaburzenie transkrypcji - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sigrada 5 mg
Prasugrel, inhibitor receptora P2Y12, wykazuje szybkie i silne działanie przeciwpłytkowe, hamując agregację płytek krwi indukowaną ADP już po 15-30 minutach od podania dawki nasycającej 60 mg, osiągając maksymalne zahamowanie agregacji na poziomie 79-83%. W stanie równowagi, po 3-5 dniach stosowania dawki podtrzymującej 10 mg, zahamowanie agregacji utrzymuje się na poziomie 69-74%, z przewidywalnością działania i niską zmiennością farmakodynamiczną. Po odstawieniu leku, funkcja płytek powraca do normy w ciągu 5-9 dni. Bezpośrednia zamiana z klopidogrelu na prasugrel skutkuje silniejszym i szybszym zahamowaniem agregacji płytek, co potwierdzają badania kliniczne u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (ACS). W badaniu TRITON, obejmującym 13 608 pacjentów z ACS poddanych PCI, prasugrel (dawka nasycająca 60 mg, podtrzymująca 10 mg/dobę) wykazał istotną przewagę nad klopidogrelem (300 mg nasycającej, 75 mg/dobę podtrzymującej) w redukcji złożonego punktu końcowego: zgonu sercowo-naczyniowego, zawału mięśnia sercowego niezakończonego zgonem oraz udaru mózgu niezakończonego zgonem (9,4% vs 11,5%, HR 0,812; p<0,001). Korzyści te były szczególnie widoczne w zmniejszeniu częstości zawałów serca i zakrzepicy w stencie (0,9% vs 1,8%, HR 0,498). Prasugrel wykazał skuteczność niezależnie od stosowania innych leków kardiologicznych oraz dawki ASA (75-325 mg).
anemia sierpowata, angiografia naczyń wieńcowych, biwalirudyna, choroba układu sercowo-naczyniowego, dawka nasycająca, dawka podtrzymująca, dławica piersiowa, heparyna niskocząsteczkowa, inhibitor agregacji płytek krwi, inhibitor GP IIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor receptora glikoproteinowego, klasyfikacja TIMI, krwotok śródczaszkowy, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, miażdżyca, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor ADP, rewaskularyzacja tętnicy docelowej, troponina, udar mózgu, udar niedokrwienny mózgu, zahamowanie agregacji płytek, zakrzepica w stencie, zator naczyniowy, zawał mięśnia sercowego, zawał serca bez uniesienia odcinka ST, zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych - Leksykon chorób i schorzeń
Obstrukcyjny bezdech senny u dzieci – Etiologia i przyczyny
Obstrukcyjny bezdech senny (OBS) u dzieci charakteryzuje się nawracającymi epizodami częściowej lub całkowitej niedrożności górnych dróg oddechowych podczas snu, co prowadzi do zaburzeń wentylacji i struktury snu oraz licznych zmian patofizjologicznych. Główną etiologią u dzieci w wieku 2-8 lat jest przerost migdałków podniebiennych i adenoidów, które w tym okresie osiągają największy stosunek wielkości do dróg oddechowych. Otyłość, szczególnie u nastolatków, stanowi istotny czynnik ryzyka, z występowaniem OBS u 36% dzieci otyłych, a nawet powyżej 60% przy nawykowym chrapaniu. Każdy wzrost BMI powyżej 50. percentyla zwiększa ryzyko OBS o około 10%. Dodatkowo, zaburzenia struktury twarzoczaszki (np. mikrognatia, retrognacja), choroby wpływające na napięcie mięśniowe (np. zespół Downa z OBS u 53-76% pacjentów), a także liczne zespoły genetyczne i czynniki zapalne (alergie, astma, refluks żołądkowo-przełykowy) mogą przyczyniać się do rozwoju OBS u dzieci.
achondroplazja, adenoidy, adenotonsillektomia, ADHD, alergiczny nieżyt nosa, anemia sierpowata, astma, choroba sercowo-naczyniowa, dystrofia mięśniowa, hipertonia, hipotonia, laryngomalacja, makroglosja, migdałek gardłowy, migdałek podniebienny, mikrognatia, mózgowe porażenie dziecięce, mukopolisacharydoza, niedoczynność tarczycy, niedrożność górnych dróg oddechowych, obstrukcyjny bezdech senny, przerost małżowin nosowych, przerost migdałków i adenoidów, przodozgryz, refluks żołądkowo-przełykowy, retrognacja, rozszczep podniebienia, skrzywienie przegrody nosowej, skurcz krtani, stan zapalny, tkanka limfatyczna, wada zgryzu, wcześniactwo, zaburzenie wzrostu, zespół Aperta, zespół Beckwitha-Wiedemanna, zespół Crouzona, zespół Downa, zespół Marfana, zespół Pradera-Williego, zespół Treachera-Collinsa, zwężenie światła dróg oddechowych - Leksykon chorób i schorzeń
Szczepionka menb – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Szczepionka MenB, skierowana przeciwko Neisseria meningitidis serogrupy B, jest białkowym preparatem immunizującym, który stymuluje produkcję przeciwciał chroniących przed inwazyjną chorobą meningokokową (IMD), w tym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i sepsą. Szczepionka jest zalecana dla osób powyżej 10. roku życia z grup podwyższonego ryzyka (np. asplenia, niedobór dopełniacza, ekspozycja zawodowa), a także dla zdrowych nastolatków i młodych dorosłych (16-23 lata) w celu krótkoterminowej ochrony. Schemat dawkowania różni się w zależności od wieku i preparatu (Bexsero lub Trumenba), obejmując od 2 do 3 dawek podawanych domięśniowo, z dawką przypominającą co 2-3 lata u osób z grup ryzyka. W badaniach klinicznych i obserwacyjnych wykazano wysoką skuteczność szczepionki, sięgającą 75-88% redukcji zachorowań w populacjach niemowląt i dzieci, jednak szczepionka nie eliminuje nosicielstwa meningokoków, co ogranicza efekt ochrony populacyjnej. Szczepionka MenB nie jest wymienna ze szczepionką MenACWY, która chroni przed innymi serogrupami meningokoków (A, C, W, Y).
anafilaksja, anemia sierpowata, asplenia, autoprzeciwciało, bakterie meningokokowe grupy B, Bexsero, choroba autoimmunologiczna, choroba meningokokowa, choroba sierpowatokrwinkowa, dawka przypominająca, ekulizumab, immunizacja, inhibitor dopełniacza, inwazyjna choroba meningokokowa, Neisseria meningitidis, niedobór składnika dopełniacza, ognisko choroby meningokokowej, posocznica, przeciwciała, rawulizumab, reakcja alergiczna, rzeżączka, sepsa, serogrupa B, serogrupy meningokoków, szczepionka białkowa, szczepionka MenACWY, Trumenba, układ odpornościowy, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zastrzyk domięśniowy - Leksykon chorób i schorzeń
Haemophilus influenzae typu b (hib) – Epidemiologia
Haemophilus influenzae typu b (Hib) był przed wprowadzeniem szczepionek główną przyczyną inwazyjnych zakażeń u dzieci poniżej 5. roku życia, w tym bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia nagłośni, zapalenia płuc i posocznicy. Przed szczepieniami w USA odnotowywano około 20 000 ciężkich przypadków rocznie i około 1000 zgonów, głównie wśród najmłodszych dzieci. Globalnie w 2000 roku Hib odpowiadał za około 8,13 miliona poważnych zachorowań i 371 000 zgonów u dzieci w wieku 1-59 miesięcy. Wprowadzenie skoniugowanych szczepionek od lat 90. XX wieku spowodowało dramatyczny spadek zapadalności na inwazyjną chorobę Hib – w USA liczba przypadków u dzieci poniżej 5 lat zmniejszyła się o 99%, a w innych krajach, takich jak Kanada, Australia czy Wielka Brytania, odnotowano podobne znaczące redukcje. Mimo to, w ostatnich latach obserwuje się wzrost zachorowań na inwazyjną chorobę H. influenzae, zwłaszcza wywołaną przez nietypowe szczepy i serotypy non-b, z zapadalnością 1,70/100 000 w USA (2009-2015), najwyższą wśród niemowląt poniżej 1 roku życia (8,45/100 000) oraz osób powyżej 65 lat (6,30/100 000). Śmiertelność ogólna wynosi 14,5%, a w grupie seniorów sięga 20%.
anemia sierpowata, asplenia, bakteria, bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, chemoprofilaktyka antybiotykowa, choroba gorączkowa, choroba nowotworowa, Haemophilus influenzae typu B, infekcja kości, inwazyjna choroba Hib, niska masa urodzeniowa, nosicielstwo, obniżona odporność, ognisko epidemiczne, posocznica, rifampicyna, serotyp, zakażenie HIV, zapalenie nagłośni, zapalenie płuc, zapalenie stawów, zapalenie tkanki łącznej - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Pneumovax 23 po 25 mcg polisacharydu otoczkowego każdego z 23 serotypów Streptococcus pneumoniae/0,5 ml; 1 dawka (0,5 ml)
Pneumovax 23 to szczepionka polisacharydowa zawierająca 25 μg otoczkowego polisacharydu każdego z 23 serotypów Streptococcus pneumoniae w dawce 0,5 ml, podawana domięśniowo lub podskórnie. Szczepienie pierwotne zaleca się u osób powyżej 2 lat, z uwzględnieniem, że skuteczność i bezpieczeństwo u dzieci poniżej 2 lat nie zostały ostatecznie potwierdzone. Szczepionka powinna być podana co najmniej 2 tygodnie przed splenektomią lub rozpoczęciem terapii immunosupresyjnej, natomiast po zakończeniu chemioterapii lub radioterapii zaleca się odczekać minimum 3 miesiące ze względu na obniżoną odpowiedź immunologiczną. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z HIV oraz osoby z grup wysokiego ryzyka ciężkich zakażeń pneumokokowych, które wymagają wczesnej antybiotykoterapii w przypadku gorączki i poważnego przebiegu choroby.
anemia sierpowata, antybiotykoterapia, chemioterapia, choroba nowotworowa, immunosupresja, infekcja pneumokokowa, leczenie immunosupresyjne, mięsień naramienny, odpowiedź immunologiczna, podanie donaczyniowe, polisacharyd otoczkowy, profilaktyka antybiotykowa, radioterapia, serotyp, splenektomia, Streptococcus pneumoniae, szczepionka przeciw pneumokokom, wrodzony brak śledziony, zakażenie HIV, zespół nerczycowy - Leksykon chorób i schorzeń
Wczesna lub opóźniona dojrzewanie – Etiologia i przyczyny
Wczesne dojrzewanie definiuje się jako rozpoczęcie rozwoju płciowego przed 8. rokiem życia u dziewcząt i przed 9. rokiem życia u chłopców, z dominującą etiologią idiopatyczną u dziewcząt (około 90%). Centralne przedwczesne dojrzewanie (CPP) wynika z przedwczesnej aktywacji osi podwzgórze-przysadka-gonady i może być spowodowane przez guzy mózgu, hamartoma podwzgórza, uszkodzenia OUN (zapalenia, urazy, radioterapia), wodogłowie lub wrodzone wady rozwojowe. Obwodowe przedwczesne dojrzewanie jest niezależne od gonadotropin i związane z nadmierną produkcją hormonów płciowych przez guzy jajników, jąder, nadnerczy, zespół McCune-Albrighta, wrodzony przerost nadnerczy, niedoczynność tarczycy lub ekspozycję na egzogenne hormony. Czynniki środowiskowe, takie jak otyłość (związek z wyższym BMI), dieta wysokotłuszczowa, ekspozycja na ksenoestrogeny oraz pochodzenie etniczne, również wpływają na czas dojrzewania.
anemia sierpowata, anoreksja, celiakia, choroba Addisona, funkcjonalny hipogonadyzm hipogonadotropowy, gonadotropina kosmówkowa, guz przysadki mózgowej, hamartoma podwzgórza, hipogonadyzm hipergonadotropowy, hipogonadyzm hipogonadotropowy, hormon folikulotropowy, hormon luteinizujący, hormon uwalniający gonadotropiny, hormony płciowe, konstytucjonalne opóźnienie wzrastania i dojrzewania, ksenoestrogeny, mukowiscydoza, niedoczynność tarczycy, niewydolność jajników, oś podwzgórze-przysadka-gonady, skręt jąder, wnętrostwo, wodogłowie, wrodzony przerost nadnerczy, zespół Kallmanna, zespół Klinefeltera, zespół McCune-Albrighta, zespół niewrażliwości na androgeny, zespół Noonana, zespół policystycznych jajników, zespół Turnera - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sigrada 10 mg
Prasugrel, inhibitor receptora P2Y12, wykazuje silne i przewidywalne działanie przeciwpłytkowe, osiągając zahamowanie agregacji płytek krwi indukowanej ADP na poziomie do 83% (5 μM ADP) i 79% (20 μM ADP) po dawce nasycającej 60 mg. Efekt ten pojawia się szybko, już w ciągu 15-30 minut, i utrzymuje się przy dawce podtrzymującej 10 mg/dobę, osiągając stan równowagi po 3-5 dniach. Po odstawieniu leku funkcja płytek wraca do normy w ciągu 5-9 dni. Badania kliniczne, w tym wieloośrodkowe, randomizowane badanie TRITON na 13 608 pacjentach z ostrym zespołem wieńcowym (UA, NSTEMI, STEMI), wykazały przewagę prasugrelu nad klopidogrelem w zmniejszaniu ryzyka zgonu sercowo-naczyniowego, zawału mięśnia sercowego i udaru mózgu. W badaniu TRITON stosowanie prasugrelu wiązało się z redukcją złożonego punktu końcowego (9,4% vs 11,5%, HR 0,812; p<0,001) oraz istotnym zmniejszeniem częstości zawałów mięśnia sercowego (7,0% vs 9,1%, HR 0,757; p<0,001). Korzyści te były niezależne od wieku, płci, masy ciała, stosowania inhibitorów GP IIb/IIIa czy dawki ASA (75-325 mg/dobę). U pacjentów z cukrzycą obserwowano szczególnie wyraźne korzyści.
agregacja płytek krwi, anemia sierpowata, angiografia naczyń wieńcowych, badanie TRILOGY-ACS, badanie TRITON, biwalirudyna, dawka nasycająca, hamowanie agregacji płytek, heparyna, heparyna niskocząsteczkowa, inhibitor agregacji płytek, inhibitor GP IIb/IIIa, klopidogrel, lek przeciwpłytkowy, miażdżyca, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie zakrzepowe, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor ADP, STEMI, TIA, UA/NSTEMI, udar mózgu, zakrzepica w stencie, zawał bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Krwiomocz – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Krwiomocz, definiowany jako obecność erytrocytów w moczu, dzieli się na makroskopowy (widoczny gołym okiem, zabarwienie moczu na różowo, czerwono lub brązowo) oraz mikroskopowy (wykrywany jedynie w badaniu laboratoryjnym). Etiologia krwiomoczu jest zróżnicowana i obejmuje infekcje dróg moczowych, kamicę moczową, przerost gruczołu krokowego, choroby nerek (np. glomerulonephritis), nowotwory układu moczowego, urazy, a także czynniki farmakologiczne i genetyczne. Diagnostyka powinna obejmować szczegółowy wywiad, badanie fizykalne, badania laboratoryjne (m.in. badanie ogólne moczu, posiew, cytologię moczu, morfologię, parametry nerkowe) oraz obrazowe (urografia TK, USG, cystoskopia). Warto zwrócić uwagę na objawy towarzyszące, takie jak dysuria, częstomocz, ból okolicy lędźwiowej czy gorączka, które mogą ukierunkować diagnostykę.
anemia sierpowata, antagonista receptora angiotensyny II, badanie laboratoryjne, badanie ogólne moczu, badanie układu krzepnięcia, bilans płynów, cystektomia, cystoskopia, cytologia moczu, częstomocz, dysuria, endometrioza, gorączka, infekcja dróg moczowych, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor ACE, kamica moczowa, kłębuszkowe zapalenie nerek, kolka nerkowa, krwiomocz, krwiomocz makroskopowy, krwiomocz mikroskopowy, lek przeciwzakrzepowy, litotrypsja pozaustrojowa, morfologia krwi, nadciśnienie tętnicze, nefrektomia, nowotwór układu moczowego, obrzęk, odmiedniczkowe zapalenie nerek, parcie naglące, posiew moczu, prostatektomia, przerost gruczołu krokowego, rezonans magnetyczny, tomografia komputerowa, ultrasonografia, uraz nerki, wysiłek fizyczny, zespół Alporta - Leksykon chorób i schorzeń
Malaria – Etiologia i przyczyny
Malaria jest chorobą pasożytniczą wywoływaną przez pierwotniaki z rodzaju Plasmodium, przenoszoną głównie przez ukłucia zakażonych samic komarów Anopheles. Pięć gatunków Plasmodium wywołuje malarię u ludzi, z czego Plasmodium falciparum jest najbardziej patogenny i odpowiada za około 75% zakażeń oraz większość zgonów, szczególnie w Afryce. Cykl życiowy pasożyta obejmuje fazę wątrobową i erytrocytarną, podczas której dochodzi do namnażania merozoitów i niszczenia erytrocytów, co prowadzi do objawów klinicznych i aktywacji układu immunologicznego. Okres inkubacji różni się w zależności od gatunku, np. 8-11 dni dla P. falciparum i 8-17 dni dla P. vivax. Patogeneza ciężkiej malarii wiąże się z sekwestracją zakażonych erytrocytów, anemią, aktywacją cytokin prozapalnych (TNF-α, IFN-γ) oraz supresją erytropoezy. Oporność na leki, w tym częściowa oporność na artemizyniny, stanowi poważne wyzwanie terapeutyczne.
anemia, anemia sierpowata, chłoniak Burkitta, dysbioza, erytropoeza, hemozoina, hipoglikemia, komar Anopheles, krwinka czerwona, kwasica mleczanowa, malaria mózgowa, obrzęk płuc, odpowiedź immunologiczna, plasmodium, Plasmodium falciparum, plasmodium knowlesi, plasmodium malariae, plasmodium ovale, Plasmodium vivax, sekwestracja erytrocytów, sporozoit