inhibitor receptora glikoproteinowego
Inhibitory receptora glikoproteinowego IIb/IIIa (GPIIb/IIIa) to grupa leków przeciwpłytkowych stosowanych w kardiologii interwencyjnej. Działają poprzez blokowanie wiązania fibrynogenu z receptorem GPIIb/IIIa na powierzchni płytek krwi, co zapobiega ich agregacji i tworzeniu zakrzepów.
Do tej grupy leków należą abciksimab (przeciwciało monoklonalne), eptifibatyd (cykliczny heptapeptyd) oraz tirofiban (niepeptydowy antagonista). Wskazania do ich stosowania obejmują przede wszystkim ostre zespoły wieńcowe oraz zabiegi przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI), szczególnie w przypadkach wysokiego ryzyka powikłań zakrzepowych.
Głównym działaniem niepożądanym inhibitorów GPIIb/IIIa jest zwiększone ryzyko krwawień, dlatego ich stosowanie wymaga starannego monitorowania parametrów krzepnięcia. Leki te podaje się dożylnie, zazwyczaj w skojarzeniu z heparyną niefrakcjonowaną i kwasem acetylosalicylowym, zgodnie z aktualnymi wytycznymi towarzystw kardiologicznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Fosfolipidy jaja – Interakcje
Fosfolipidy jaja, stosowane jako emulgatory w emulsjach tłuszczowych do infuzji, takich jak preparat Omegaven, wykazują istotne interakcje farmakologiczne, zwłaszcza z lekami wpływającymi na hemostazę. Ich obecność może prowadzić do wydłużenia czasu krwawienia oraz hamowania agregacji płytek krwi, co potęguje działanie przeciwzakrzepowe leków takich jak heparyna (niefrakcjonowana i drobnocząsteczkowa), antagoniści witaminy K (warfaryna, acenokumarol), bezpośrednie inhibitory trombiny (dabigatran) oraz czynnika Xa (riwaroksaban, apiksaban). Ponadto, fosfolipidy jaja nasilają efekt leków przeciwpłytkowych, w tym kwasu acetylosalicylowego, pochodnych tienopirydyny (klopidogrel, prasugrel, tikagrelor), inhibitorów receptora glikoproteinowego IIb/IIIa oraz NLPZ (ibuprofen, diklofenak, naproksen), co zwiększa ryzyko krwawień. Zaleca się ścisłe monitorowanie parametrów krzepnięcia (czas protrombinowy, INR, APTT) oraz funkcji płytek krwi, a także rozważenie modyfikacji dawek leków przeciwzakrzepowych i przeciwpłytkowych.
agregacja płytek krwi, antagonista witaminy K, czas krwawienia, czas protrombinowy, emulsja tłuszczowa, farmakokinetyka, fosfolipid jaja, funkcja płytek krwi, hemostaza, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, inhibitor czynnika Xa, inhibitor receptora glikoproteinowego, inhibitor trombiny, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pochodna tienopirydyny, układ krzepnięcia, wielonienasycony kwas tłuszczowy, zaburzenie czynności wątroby, żywienie pozajelitowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sigrada 5 mg
Prasugrel, inhibitor receptora P2Y12, wykazuje szybkie i silne działanie przeciwpłytkowe, hamując agregację płytek krwi indukowaną ADP już po 15-30 minutach od podania dawki nasycającej 60 mg, osiągając maksymalne zahamowanie agregacji na poziomie 79-83%. W stanie równowagi, po 3-5 dniach stosowania dawki podtrzymującej 10 mg, zahamowanie agregacji utrzymuje się na poziomie 69-74%, z przewidywalnością działania i niską zmiennością farmakodynamiczną. Po odstawieniu leku, funkcja płytek powraca do normy w ciągu 5-9 dni. Bezpośrednia zamiana z klopidogrelu na prasugrel skutkuje silniejszym i szybszym zahamowaniem agregacji płytek, co potwierdzają badania kliniczne u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (ACS). W badaniu TRITON, obejmującym 13 608 pacjentów z ACS poddanych PCI, prasugrel (dawka nasycająca 60 mg, podtrzymująca 10 mg/dobę) wykazał istotną przewagę nad klopidogrelem (300 mg nasycającej, 75 mg/dobę podtrzymującej) w redukcji złożonego punktu końcowego: zgonu sercowo-naczyniowego, zawału mięśnia sercowego niezakończonego zgonem oraz udaru mózgu niezakończonego zgonem (9,4% vs 11,5%, HR 0,812; p<0,001). Korzyści te były szczególnie widoczne w zmniejszeniu częstości zawałów serca i zakrzepicy w stencie (0,9% vs 1,8%, HR 0,498). Prasugrel wykazał skuteczność niezależnie od stosowania innych leków kardiologicznych oraz dawki ASA (75-325 mg).
anemia sierpowata, angiografia naczyń wieńcowych, biwalirudyna, choroba układu sercowo-naczyniowego, dawka nasycająca, dawka podtrzymująca, dławica piersiowa, heparyna niskocząsteczkowa, inhibitor agregacji płytek krwi, inhibitor GP IIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor receptora glikoproteinowego, klasyfikacja TIMI, krwotok śródczaszkowy, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, miażdżyca, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor ADP, rewaskularyzacja tętnicy docelowej, troponina, udar mózgu, udar niedokrwienny mózgu, zahamowanie agregacji płytek, zakrzepica w stencie, zator naczyniowy, zawał mięśnia sercowego, zawał serca bez uniesienia odcinka ST, zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych