rozkurczowe ciśnienie tętnicze
Rozkurczowe ciśnienie tętnicze (DBP, diastolic blood pressure) to niższa wartość pomiaru ciśnienia krwi, która oznacza ciśnienie w tętnicach podczas rozkurczu mięśnia sercowego (diastole). Jest to moment, gdy serce odpoczywa między uderzeniami i napełnia się krwią.
W standardowym zapisie ciśnienia tętniczego przedstawianym jako X/Y mmHg, rozkurczowe ciśnienie tętnicze jest drugą wartością (Y). Za prawidłowe wartości rozkurczowego ciśnienia tętniczego u dorosłych przyjmuje się zakres 60-80 mmHg. Wartości ≥90 mmHg są klasyfikowane jako nadciśnienie tętnicze, natomiast poniżej 60 mmHg mogą wskazywać na niedociśnienie.
Pomiar rozkurczowego ciśnienia tętniczego ma istotne znaczenie diagnostyczne, ponieważ odzwierciedla opór naczyń obwodowych i może wskazywać na różne patologie układu sercowo-naczyniowego. Podwyższone wartości DBP zwiększają ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych, w tym udaru mózgu i chorób nerek, zwłaszcza u osób młodszych i w średnim wieku.
W ocenie klinicznej rozkurczowego ciśnienia tętniczego kluczowe jest uwzględnienie jego wartości w kontekście ciśnienia skurczowego oraz profilu ryzyka sercowo-naczyniowego pacjenta. Izolowane nadciśnienie rozkurczowe jest szczególnie częste u osób młodszych i wymaga odpowiedniego postępowania terapeutycznego zgodnie z aktualnymi wytycznymi towarzystw kardiologicznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Primacor 10 mg
Lerkanidypina, będąca pochodną dihydropirydyny i selektywnym antagonistą kanałów wapniowych o dominującym działaniu naczyniowym (kod ATC C08CA13), hamuje przezbłonowy napływ jonów wapnia do komórek mięśni gładkich naczyń, co prowadzi do ich rozkurczu i zmniejszenia całkowitego obwodowego oporu naczyniowego. Charakteryzuje się wysoką selektywnością naczyniową, brakiem ujemnego działania inotropowego oraz stopniowym rozwojem efektu wazodilatacyjnego, co minimalizuje ryzyko ostrego niedociśnienia i odruchowej tachykardii. Pomimo krótkiego okresu półtrwania w osoczu, lek wykazuje przedłużone działanie hipotensyjne dzięki wysokiemu współczynnikowi podziału błonowego i utrzymywaniu się w błonach komórkowych. Efekt terapeutyczny jest stereoselektywny, dominujący (S)-enancjomer odpowiada za działanie przeciwnadciśnieniowe.
antagonista wapnia, beta-adrenolityk, ciężkie nadciśnienie tętnicze, działanie inotropowe, działanie wazodilatacyjne, efekt hipotensyjny, enancjomer, inhibitor ACE, izolowane nadciśnienie skurczowe, jony wapnia, lerkanidypina, nadciśnienie tętnicze pierwotne, niedociśnienie tętnicze, okres półtrwania, opór naczyniowy obwodowy, pochodna dihydropirydyny, Primacor, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, ryzyko sercowo-naczyniowe, selektywność naczyniowa, skurczowe ciśnienie tętnicze, stereoselektywność, tachykardia odruchowa, współczynnik podziału błonowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Walsartan Krka 80 mg
Walsartan Krka, zawierający 80 mg walsartanu, jest selektywnym antagonistą receptora AT1 angiotensyny II, stosowanym w leczeniu nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca oraz po zawale mięśnia sercowego. Lek charakteryzuje się brakiem wpływu na enzym konwertazy angiotensyny (ACE), co przekłada się na niższe ryzyko wystąpienia kaszlu (2,6% vs 7,9% przy inhibitorach ACE). Działanie przeciwnadciśnieniowe rozpoczyna się w ciągu 2 godzin, osiąga maksimum po 4-6 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny. Walsartan wykazuje synergizm z hydrochlorotiazydem, a jego nagłe odstawienie nie powoduje efektu odbicia nadciśnienia. W badaniu MARVAL u pacjentów z cukrzycą typu 2 i mikroalbuminurią dawki 80-160 mg/dobę zmniejszyły wydalanie albumin z moczem o 42%, przewyższając amlodypinę, mimo podobnego obniżenia ciśnienia tętniczego.
albuminuria, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, ciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2, diuretyk tiazydowy, echokardiografia, enzym konwertazy angiotensyny, frakcja wyrzutowa, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, kreatynina, lek inotropowy, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, ostry zawał mięśnia sercowego, podwójna blokada układu RAA, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, receptor AT2, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, skurczowe ciśnienie tętnicze, suchy kaszel, układ renina-angiotensyna-aldosteron, układ sercowo-naczyniowy, wentrykulografia radioizotopowa, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon substancji czynnych
Lerkanidypina – Właściwości farmakodynamiczne
Lerkanidypina, antagonista wapnia z grupy dihydropirydyn, działa poprzez hamowanie napływu jonów wapnia do mięśni gładkich naczyń i mięśnia sercowego, co prowadzi do rozkurczu naczyń i zmniejszenia całkowitego oporu obwodowego. Charakteryzuje się wysoką lipofilnością, co umożliwia długotrwałe działanie przeciwnadciśnieniowe mimo krótkiego okresu półtrwania w osoczu, zapewniając skuteczną kontrolę ciśnienia tętniczego przy dawkowaniu 10-20 mg raz na dobę. Lerkanidypina wykazuje wysoką selektywność naczyniową, nie powodując ujemnego działania inotropowego ani odruchowej tachykardii, co jest korzystne u pacjentów z zaburzeniami funkcji lewej komory i chorobą niedokrwienną serca. W badaniach klinicznych potwierdzono jej skuteczność w obniżaniu zarówno skurczowego, jak i rozkurczowego ciśnienia tętniczego, w tym u pacjentów z izolowanym skurczowym nadciśnieniem tętniczym (redukcja SSBP z 172,6 ± 5,6 mmHg do 140,2 ± 8,7 mmHg) oraz u osób z ciężkim nadciśnieniem (ciśnienie rozkurczowe 114,5 ± 3,7 mmHg), gdzie schemat dawkowania 10 mg dwa razy na dobę okazał się bardziej efektywny niż 20 mg raz na dobę (normalizacja ciśnienia u 56% vs. 40% pacjentów).
4-dihydropirydyny, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, bradykinina, całkowity opór obwodowy, choroba niedokrwienna serca, ciężkie nadciśnienie tętnicze, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, diuretyk, enancjomer, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, izolowane nadciśnienie skurczowe, izolowane skurczowe nadciśnienie tętnicze, kanał wapniowy typu L, kurczliwość mięśnia sercowego, lipofilność, mięsień sercowy, mięśnie gładkie naczyń krwionośnych, monoterapia, nadciśnienie tętnicze pierwotne, obciążenie następcze lewej komory, odruchowa tachykardia, ostre niedociśnienie tętnicze, pochodna 1, pochodna dihydropirydyny, przepływ nerkowy, przezbłonowy napływ jonów wapnia, racemat, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, selektywność naczyniowa, skurczowe ciśnienie tętnicze, terapia skojarzona, ujemne działanie inotropowe, układ renina-angiotensyna-aldosteron, współczynnik podziału błonowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Telmisartanum Teva B.V. 80 mg
Telmisartan, klasyfikowany pod kodem ATC C09CA07, jest selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II typu AT1, wykazującym wysokie powinowactwo i długotrwałe wiązanie z tym receptorem bez działania agonistycznego. Lek nie wpływa na receptor AT2 ani inne podtypy, co ogranicza niepożądane efekty związane z nadmiernym pobudzeniem tych receptorów. Telmisartan obniża stężenie aldosteronu w osoczu, nie hamując aktywności reninowej osocza, kanałów jonowych ani konwertazy angiotensyny (kininazy II), co zmniejsza ryzyko działań niepożądanych związanych z bradykininą, typowych dla inhibitorów ACE. Dawka 80 mg telmisartanu powoduje niemal całkowite zahamowanie wzrostu ciśnienia tętniczego indukowanego angiotensyną II, z efektem utrzymującym się przez 24-48 godzin. Początek działania obserwuje się po 3 godzinach, a maksymalne obniżenie ciśnienia tętniczego osiągane jest po 4-8 tygodniach terapii, z utrzymaniem efektu przez cały czas leczenia. Telmisartan skutecznie obniża zarówno ciśnienie skurczowe, jak i rozkurczowe, nie wpływając na częstość akcji serca, a jego działanie hipotensyjne jest porównywalne z amlodypiną, atenololem, enalaprylem, hydrochlorotiazydem i lizynoprylem. Po przerwaniu terapii ciśnienie tętnicze wraca stopniowo do wartości wyjściowych bez efektu odbicia (rebound effect), a częstość występowania suchego kaszlu jest znacząco mniejsza niż przy inhibitorach ACE.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, amlodypina, antagonista angiotensyny II, antagonista kanału wapniowego, atenolol, beta-adrenolityk, ciśnienie tętnicze, diuretyk tiazydowy, działanie moczopędne, działanie natriuretyczne, działanie niepożądane, efekt hipotensyjny, efekt odbicia, enalapril, eozynofilia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, konwertaza angiotensyny, lizynopryl, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie tętnicze wtórne, receptor angiotensyny II typu AT1, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, skurczowe ciśnienie tętnicze, suchy kaszel, telmisartan, układ renina-angiotensyna-aldosteron - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – AuroValsart 80 mg
Walsartan, będący antagonistą receptora angiotensyny II typu AT₁, wykazuje silne i selektywne działanie przeciwnadciśnieniowe, stosowany głównie w nadciśnieniu tętniczym, niewydolności serca oraz po zawale mięśnia sercowego. Jego mechanizm działania opiera się na blokadzie receptorów AT₁, co prowadzi do zwiększenia stężenia angiotensyny II i potencjalnej aktywacji receptorów AT₂ o działaniu antagonistycznym wobec AT₁. Walsartan nie hamuje konwertazy angiotensyny (ACE), co skutkuje mniejszą częstością występowania kaszlu (2,6% vs 7,9% przy inhibitorach ACE, p<0,05). Efekt przeciwnadciśnieniowy pojawia się już po 2 godzinach od podania, osiągając maksimum po 4-6 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny. W badaniach klinicznych wykazano, że walsartan zmniejsza wydalanie albumin w moczu u pacjentów z cukrzycą typu 2 i mikroalbuminurią, redukując UAE o 42% po 24 tygodniach (z 58 μg/min do –24,2 μg/min, 95% CI: –40,4 do –19,1), co jest istotnie lepszym wynikiem niż w grupie leczonej amlodypiną.
albuminuria, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, badanie MARVAL, badanie Val-HeFT, badanie VALIANT, białkomocz, bradykinina, ciśnienie tętnicze krwi, cukrzyca typu 2, czynność nerek, frakcja wyrzutowa, GFR, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor reniny, kininaza II, konwertaza angiotensyny, lek blokujący receptory β-adrenergiczne, lewokomorowa niewydolność skurczowa, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność nerek, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, ostry zawał mięśnia sercowego, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, receptor hormonalny, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, skurczowe ciśnienie tętnicze, suchy kaszel, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wydalanie albumin w moczu, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Valsacor 320 mg tabletki powlekane 320 mg
Walsartan, będący silnym i selektywnym antagonistą receptora AT1 angiotensyny II, wykazuje skuteczne działanie przeciwnadciśnieniowe u dorosłych oraz dzieci i młodzieży. Po podaniu doustnym efekt terapeutyczny pojawia się w ciągu 2 godzin, osiągając maksimum po 4-6 godzinach i utrzymując się przez 24 godziny. Walsartan nie wpływa na enzym konwertujący angiotensynę (ACE), co wiąże się z niższym ryzykiem wystąpienia suchego kaszlu (2,6% vs. 7,9% w porównaniu z inhibitorami ACE, p<0,05). U pacjentów z nadciśnieniem i cukrzycą typu 2 z mikroalbuminurią, dawki walsartanu 80-320 mg/dobę znacząco redukują wydalanie albumin z moczem (UAE) o 36-44% po 24-30 tygodniach terapii, co potwierdzono w badaniach MARVAL i innych. Terapia skojarzona z hydrochlorotiazydem zwiększa efekt przeciwnadciśnieniowy, a nagłe odstawienie leku nie powoduje nadciśnienia z odbicia.
amlodypina, antagonista angiotensyny II, cukrzyca typu 2, czynność nerek, działanie przeciwnadciśnieniowe, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, kinaza II, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność nerek, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, receptor angiotensyny II, receptor AT1, receptor AT2, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, skurczowe ciśnienie tętnicze, stężenie kreatyniny, suchy kaszel, udar mózgu, wydalanie albumin z moczem, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tensart 160 mg
Walsartan, będący antagonistą receptora angiotensyny II podtypu AT1, wykazuje wielokierunkowe działanie na układ sercowo-naczyniowy, skutecznie obniżając ciśnienie tętnicze oraz poprawiając rokowanie u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, niewydolnością serca i po zawale mięśnia sercowego. W badaniu VALIANT wykazano, że walsartan jest równie skuteczny jak kaptopryl w redukcji umieralności po zawale serca (około 19,9% vs 19,5%), a w badaniu Val-HeFT zmniejszał ryzyko hospitalizacji z powodu niewydolności serca o 27,5% (13,9% vs 18,5%) u pacjentów z frakcją wyrzutową lewej komory 2,9 cm/m². Walsartan charakteryzuje się korzystnym profilem bezpieczeństwa, m.in. niższą częstością występowania suchego kaszlu (2,6% vs 7,9% przy inhibitorach ACE, p<0,05) oraz brakiem efektu nadciśnienia z odbicia po odstawieniu. W badaniach pediatrycznych u dzieci w wieku 6-16 lat dawki walsartanu zależne od masy ciała powodowały istotne obniżenie skurczowego ciśnienia tętniczego o 8-12 mmHg, a u dzieci z przewlekłą chorobą nerek redukcja ta była jeszcze większa (18,4 mmHg).
angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, beta-bloker, bradykinina, frakcja wyrzutowa, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanał jonowy, kininaza II, lewokomorowa niewydolność skurczowa, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, skurczowe ciśnienie tętnicze, suchy kaszel, tiazydowy lek moczopędny, układ sercowo-naczyniowy, umieralność, wydalanie albumin w moczu, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dipper-Mono 160 mg
Walsartan, aktywny składnik leku Dipper-Mono, jest selektywnym antagonistą receptora AT1 angiotensyny II, wykazującym silne działanie przeciwnadciśnieniowe po podaniu doustnym. Charakteryzuje się brakiem aktywności agonistycznej wobec receptora AT1 oraz nie wpływa na konwertazę angiotensyny, co przekłada się na znacznie niższe ryzyko wystąpienia suchego kaszlu (2,6% vs. 7,9% w porównaniu z inhibitorami ACE, p<0,05). Efekt hipotensyjny pojawia się w ciągu 2 godzin, osiąga maksimum po 4-6 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny. Walsartan wykazuje korzystny wpływ na redukcję albuminurii u pacjentów z cukrzycą typu 2 i mikroalbuminurią, zmniejszając wydalanie albumin o 42% (–24,2 μg/min) po 24 tygodniach terapii w dawkach 80-160 mg/dobę, co potwierdzają badania MARVAL i DROP. W badaniu VALIANT wykazano równoważną skuteczność walsartanu i kaptoprylu w zmniejszaniu śmiertelności po zawale mięśnia sercowego, a w badaniu Val-HeFT walsartan istotnie zmniejszał ryzyko hospitalizacji z powodu niewydolności serca o 27,5% (13,9% vs. 18,5%) oraz poprawiał objawy i jakość życia u pacjentów z niewydolnością serca (frakcja wyrzutowa <40%).
albuminuria, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, beta-adrenolityk, bradykinina, cukrzyca typu 2, dysfagia, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt hipotensyjny, frakcja wyrzutowa, hiperkaliemia, inhibitor ACE, klasyfikacja NYHA, konwertaza angiotensyny, lewokomorowa niewydolność skurczowa, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, skurczowe ciśnienie tętnicze, substancja P, suchy kaszel, tiazydowy lek moczopędny, wydalanie albumin w moczu, wymiar końcoworozkurczowy lewej komory, zaburzenie czynności nerek, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Skopryl Plus 20 mg + 12,5 mg
Preparat Skopryl plus, zawierający 20 mg lizynoprylu i 12,5 mg hydrochlorotiazydu, stosowany jest w leczeniu nadciśnienia tętniczego u dorosłych, z dawkowaniem początkowym 1 tabletka raz na dobę. W przypadku niedostatecznej kontroli ciśnienia tętniczego dawkę można zwiększyć do 2 tabletek (40 mg lizynoprylu + 25 mg hydrochlorotiazydu) na dobę. U pacjentów z klirensem kreatyniny >30 i <80 ml/min preparat można stosować wyłącznie po indywidualnym dostosowaniu dawek, natomiast jest przeciwwskazany przy klirensie ≤30 ml/min ze względu na nieskuteczność diuretyku tiazydowego i ryzyko działań niepożądanych. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów po wcześniejszym leczeniu diuretykami, ze względu na ryzyko objawowego niedociśnienia tętniczego po pierwszej dawce; zaleca się odstawienie diuretyków na 2-3 dni przed rozpoczęciem terapii lizynoprylem w dawce 2,5 mg.
ciężka niewydolność nerek, ciśnienie tętnicze, diuretyk tiazydowy, działanie niepożądane, klirens kreatyniny, lek moczopędny, lek pierwszego rzutu, lizynopryl z hydrochlorotiazydem, monoterapia, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, pacjent geriatryczny, populacja pediatryczna, profil tolerancji leku, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, tabletka leku, zaburzenia wodno-elektrolitowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Valsartan + hydrochlorothiazide Krka 320 mg + 12,5 mg
Valsartan + hydrochlorothiazide Krka to lek złożony zawierający 320 mg walsartanu i 12,5 mg hydrochlorotiazydu, wykazujący synergistyczne działanie hipotensyjne poprzez blokadę receptora AT1 angiotensyny II oraz diurezę tiazydową. Badania kliniczne potwierdzają, że terapia skojarzona znacząco obniża ciśnienie tętnicze w porównaniu z monoterapią walsartanem, osiągając redukcję ciśnienia skurczowego/rozkurczowego rzędu 13,6/9,7 mmHg (12,5 mg HCTZ) do 15,4/10,4 mmHg (25 mg HCTZ). Efekt hipotensyjny pojawia się w ciągu 2 godzin, maksymalny jest po 4-6 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny. Walsartan wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa, m.in. rzadziej powoduje kaszel niż inhibitory ACE, a jego działanie oszczędzające potas łagodzi hipokaliemię indukowaną przez hydrochlorotiazyd. Ponadto, walsartan zmniejsza wydalanie albumin u pacjentów z nadciśnieniem i cukrzycą typu 2, co potwierdzają badania MARVAL i inne, wykazujące redukcję albuminurii o 36-44% przy dawkach 160-320 mg/dobę.
albuminuria, angiotensyna II, antagonista angiotensyny II, badanie randomizowane, ciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2, enzym konwertujący angiotensynę, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, inhibitor reniny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie z odbicia, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niedociśnienie, niewydolność nerek, ostre uszkodzenie nerek, potas w surowicy, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, receptor angiotensyny II, receptor AT1, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, skurczowe ciśnienie tętnicze, suchy kaszel, udar mózgu, walsartan - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lercaprel 10 mg + 10 mg
Lercaprel to preparat złożony zawierający 10 mg enalaprylu maleinianu (7,64 mg enalaprylu) oraz 10 mg lerkanidypiny chlorowodorku (9,44 mg lerkanidypiny), stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Enalapryl, jako inhibitor ACE, obniża stężenie angiotensyny II, zwiększa aktywność reniny i zmniejsza wydzielanie aldosteronu, co prowadzi do obniżenia oporu obwodowego i poprawy hemodynamiki bez istotnego wpływu na częstość akcji serca. Lerkanidypina, antagonista wapnia z grupy dihydropirydyn, działa poprzez hamowanie napływu jonów wapnia do mięśni gładkich naczyń, powodując ich rozkurcz i zmniejszenie oporu obwodowego. Kombinacja obu substancji wykazuje synergistyczne działanie przeciwnadciśnieniowe, co potwierdzają badania kliniczne, w których skojarzenie 10 mg enalaprylu i 10 mg lerkanidypiny obniżyło skurczowe ciśnienie tętnicze (SSBP) o 7,7 mmHg i rozkurczowe (SDBP) o 7,1 mmHg, przewyższając efekty monoterapii (p<0,001). Efekt terapeutyczny utrzymuje się przez co najmniej 24 godziny po podaniu dawki.
albuminuria, angiotensyna II, antagonista wapnia, bradykinina, działanie inotropowe, działanie przeciwnadciśnieniowe, działanie wazodylatacyjne, działanie wazokonstrykcyjne, enalaprylu maleinian, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, lerkanidypina, mięsień sercowy, nadciśnienie, nadciśnienie samoistne, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie ortostatyczne, opór obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, pochodna dihydropirydyny, przewlekła choroba nerek, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, skurczowe ciśnienie tętnicze, układ renina-angiotensyna-aldosteron, współczynnik przesączania kłębuszkowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Walsartan Krka 40 mg
Walsartan, jako selektywny antagonista receptora AT1 angiotensyny II, wykazuje silne działanie przeciwnadciśnieniowe i kardioprotekcyjne bez wpływu na aktywność konwertazy angiotensyny (ACE), co przekłada się na niższe ryzyko wystąpienia kaszlu w porównaniu z inhibitorami ACE (2,6% vs. 7,9%, p<0,05). W badaniu VALIANT obejmującym 14 703 pacjentów po ostrym zawale mięśnia sercowego z niewydolnością serca lub dysfunkcją lewej komory (LVEF <40%), walsartan wykazał skuteczność równoważną kaptoprylowi w redukcji śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny (około 19,9%) oraz poprawę parametrów sercowo-naczyniowych i zmniejszenie hospitalizacji. W badaniu Val-HeFT na 5010 pacjentach z niewydolnością serca (LVEF <40%) walsartan istotnie zmniejszył ryzyko hospitalizacji z powodu niewydolności serca o 27,5% (13,9% vs. 18,5%) oraz poprawił objawy i jakość życia, choć nie wpłynął istotnie na całkowitą śmiertelność (19,7% vs. 19,4%). Walsartan wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa, z niewielkim odsetkiem pacjentów z podwojeniem stężenia kreatyniny (4,2%) i niskim ryzykiem działań niepożądanych nerkowych.
antagonista receptora angiotensyny II, czynność nerek, frakcja wyrzutowa lewej komory, frakcja wyrzutowa serca, hiperkaliemia, inhibitor ACE, konwertaza angiotensyny, kreatynina, lek beta-adrenolityczny, lewokomorowa niewydolność skurczowa, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, ostry zawał mięśnia sercowego, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, receptor β-adrenergiczny, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, skurczowe ciśnienie tętnicze, suchy kaszel, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, umieralność sercowo-naczyniowa, wymiar końcoworozkurczowy lewej komory, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Valsartan Reddy 320 mg
Walsartan, będący antagonistą receptora angiotensyny II podtypu AT₁, wykazuje wysoką selektywność i skuteczność w leczeniu nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca oraz po zawale mięśnia sercowego. Jego mechanizm działania opiera się na blokadzie receptora AT₁, co prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego bez wpływu na częstość tętna, z efektem utrzymującym się przez 24 godziny po podaniu dawki. Walsartan nie powoduje typowego dla inhibitorów ACE kaszlu, co potwierdzają badania kliniczne (2,6% vs. 7,9% częstości kaszlu). W badaniach nefroprotekcyjnych (MARVAL, DROP) wykazano istotne zmniejszenie wydalania albumin w moczu u pacjentów z cukrzycą typu 2 i mikroalbuminurią, z redukcją albuminurii o 36-44% przy dawkach 160-320 mg/dobę. W badaniu VALIANT walsartan był równie skuteczny jak kaptopryl w redukcji śmiertelności po zawale mięśnia sercowego, a w badaniu Val-HeFT zmniejszył ryzyko hospitalizacji z powodu niewydolności serca o 27,5%, poprawiając jednocześnie objawy i jakość życia pacjentów.
albuminuria, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, chorobowość, działanie hipotensyjne, działanie nefroprotekcyjne, działanie przeciwnadciśnieniowe, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanał jonowy, kininaza II, konwertaza angiotensyny, lewokomorowa niewydolność skurczowa, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, podwójna blokada układu RAA, przewlekła choroba nerek, receptor angiotensyny II, receptor AT1, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, skurczowe ciśnienie tętnicze, substancja P, terapia skojarzona, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał mięśnia sercowego, złożony punkt końcowy - Leksykon leków
Działania niepożądane – Teriflunomide Glenmark 14 mg
Teriflunomid w dawce 14 mg, stosowany w leczeniu stwardnienia rozsianego o przebiegu rzutowym (RMS), wykazuje profil bezpieczeństwa charakteryzujący się najczęstszymi działaniami niepożądanymi takimi jak ból głowy (15,7%), biegunka (13,6%), nudności (10,7%), łysienie (13,5%) oraz zwiększona aktywność aminotransferazy alaninowej (AlAT) (15%). Działania te mają zazwyczaj łagodny lub umiarkowany przebieg i są przemijające, rzadko prowadząc do przerwania terapii. Łysienie, rozumiane jako przerzedzenie włosów lub ich wypadanie, pojawia się najczęściej w ciągu pierwszych 6 miesięcy i ustępuje u 87,1% pacjentów. Zgłaszano również rzadkie przypadki ciężkich reakcji skórnych, w tym łuszczycy krostkowej (0,4%). W badaniach klinicznych odnotowano podwyższenie ciśnienia tętniczego: skurczowe >140 mmHg u 19,9% oraz >160 mmHg u 3,8% pacjentów, a także rozkurczowe >90 mmHg u 21,4%. Ponadto obserwowano średnie zmniejszenie liczby białych krwinek, głównie neutrofili i limfocytów, oraz częstsze występowanie neuropatii obwodowej w porównaniu do placebo.
aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, białe krwinki, ciężka reakcja skórna, ciężkie zakażenie, dyslipidemia, gamma-glutamylotransferaza, kinaza kreatynowa, łuszczyca krostkowa, łuszczycowe zapalenie stawów, nadciśnienie płucne, neuropatia obwodowa, nowotwór złośliwy, ostre zapalenie wątroby, przyspieszona eliminacja leku, reumatoidalne zapalenie stawów, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, skurczowe ciśnienie tętnicze, śródmiąższowa choroba płuc, stwardnienie rozsiane rzutowe, zapalenie jelita grubego, zapalenie trzustki, zespół cieśni nadgarstka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Polpril 2,5 mg
Ramipryl, aktywny metabolit ramiprylu, jest inhibitorem ACE (ATC C09AA05), który hamuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II oraz rozkład bradykininy, prowadząc do rozszerzenia naczyń i zmniejszenia wydzielania aldosteronu. W terapii nadciśnienia tętniczego ramipryl obniża opór obwodowy bez istotnego wpływu na przepływ nerkowy czy filtrację kłębuszkową, działając hipotensyjnie już po 1-2 godzinach, z maksymalnym efektem po 3-6 godzinach i utrzymującym się do 24 godzin. Maksymalny efekt terapeutyczny pojawia się po 3-4 tygodniach, a długoterminowa terapia (do 2 lat) nie powoduje efektu odbicia po odstawieniu. W niewydolności serca (NYHA II-IV) ramipryl poprawia hemodynamikę serca, obniżając ciśnienie napełniania komór i całkowity opór naczyniowy oraz zwiększając pojemność minutową i wskaźnik sercowy, jednocześnie redukując aktywację neuroendokrynną.
aktywacja neuroendokrynna, aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna, antagonista receptora angiotensyny II, badanie HOPE, białkomocz, bradykinina, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, ciśnienie napełniania komory serca, ciśnienie tętnicze z odbicia, cukrzyca, działanie naczyniokurczące, efekt hipotensyjny, filtracja kłębuszkowa, glikozyd nasercowy, hemodializa, hiperkaliemia, inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, karboksypeptydaza dipeptydylowa I, kininaza II, klasyfikacja NYHA, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, niewydolność serca pozawałowa, obniżenie ciśnienia tętniczego, obwodowy opór naczyniowy, opór naczyń tętniczych obwodowych, ostre uszkodzenie nerek, pojemność minutowa serca, prewencja wtórna, profilaktyka sercowo-naczyniowa, przeszczep nerki, przewlekła nefropatia, ramipryl, ramiprylat, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, schyłkowa niewydolność nerek, skurczowe ciśnienie tętnicze, udar, układ renina-angiotensyna-aldosteron, właściwość naczyniorozkurczowa, wskaźnik sercowy, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dipper-Mono 80 mg
Walsartan, będący antagonistą receptora angiotensyny II (AT1), wykazuje wysoką selektywność i brak aktywności agonistycznej wobec tego receptora, co przekłada się na skuteczne obniżenie ciśnienia tętniczego bez wpływu na częstość pracy serca. Efekt hipotensyjny pojawia się już po 2 godzinach od podania dawki 80 mg, osiągając maksimum po 4-6 godzinach i utrzymując się przez 24 godziny. Walsartan charakteryzuje się korzystnym profilem bezpieczeństwa, w tym mniejszym ryzykiem kaszlu w porównaniu do inhibitorów ACE (2,6% vs. 7,9%). W badaniach klinicznych u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i cukrzycą typu 2 z mikroalbuminurią, walsartan w dawkach 80-320 mg/dobę istotnie redukował wydalanie albumin w moczu (do 44% redukcji), niezależnie od obniżenia ciśnienia tętniczego, co wskazuje na nefroprotekcyjne właściwości leku. W populacji pediatrycznej (6-18 lat) walsartan wykazuje skuteczność przeciwnadciśnieniową porównywalną z enalaprylem, natomiast stosowanie u dzieci poniżej 6 lat nie jest zalecane ze względu na brak jednoznacznych danych.
antagonista receptora angiotensyny II, beta-adrenolityk, bradykinina, czynność nerek, digoksyna, frakcja wyrzutowa lewej komory, frakcja wyrzutowa serca, hiperkaliemia, inhibitor ACE, kininaza II, klasyfikacja NYHA, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, niewydolność skurczowa, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, receptor AT2, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, skurczowe ciśnienie tętnicze, układ renina-angiotensyna-aldosteron, właściwości nefroprotekcyjne, wydalanie albumin w moczu, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Polpril 10 mg
Ramipryl, będący inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) z kodem ATC C09AA05, jest prolekiem przekształcanym do aktywnego metabolitu ramiprylatu, który hamuje enzym ACE, prowadząc do zmniejszenia syntezy angiotensyny II oraz zahamowania degradacji bradykininy. Efektem jest rozszerzenie naczyń, obniżenie oporu obwodowego oraz zmniejszenie wydzielania aldosteronu. Lek wykazuje korzystny profil hipotensyjny, obniżając ciśnienie tętnicze bez kompensacyjnego przyspieszenia akcji serca, z działaniem utrzymującym się do 24 godzin po pojedynczej dawce i maksymalnym efektem po 3-4 tygodniach terapii. Ramipryl jest skuteczny w leczeniu nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca (klasy II-IV NYHA) oraz w prewencji zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów z wysokim ryzykiem, co potwierdzają badania kliniczne, m.in. HOPE, wykazujące istotne statystycznie zmniejszenie ryzyka zawału mięśnia sercowego, udaru i zgonu sercowo-naczyniowego (np. pierwotne złożone punkty końcowe: 14,0% vs 17,8%, p<0,001).
aktywacja neuroendokrynna, aktywność reninowa osocza, aldosteron, aliskiren, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, bezpośredni inhibitor reniny, bradykinina, choroba naczyń mózgowych, choroba naczyń obwodowych, choroba układu sercowo-naczyniowego, choroba wieńcowa, ciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2, diuretyk, działanie nefroprotekcyjne, filtracja kłębuszkowa, glikozyd nasercowy, hemodializa, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, jawna nefropatia, karboksypeptydaza dipeptydylowa I, kininaza II, klasyfikacja NYHA, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie tętnicze pierwotne, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, pojemność minutowa serca, powikłanie cukrzycy, przepływ osocza przez nerki, przeszczep nerki, przewlekła choroba nerek, przewlekła nefropatia, ramiprylat, rewaskularyzacja, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, schyłkowa niewydolność nerek, skurczowe ciśnienie tętnicze, stężenie kreatyniny, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, układ sercowo-naczyniowy, wskaźnik sercowy, zawał mięśnia sercowego, zgon sercowo-naczyniowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dipper-Mono 320 mg
Walsartan, będący antagonistą receptora angiotensyny II podtypu AT1, wykazuje wysoką selektywność (około 20 000 razy większe powinowactwo do AT1 niż AT2) i brak działania agonistycznego. Mechanizm działania polega na blokowaniu receptorów AT1, co prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego bez wpływu na częstość akcji serca. Efekt hipotensyjny pojawia się zwykle w ciągu 2 godzin od podania, osiąga maksimum po 4-6 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny. Walsartan nie hamuje konwertazy angiotensyny, co skutkuje mniejszą częstością występowania suchego kaszlu (2,6%) w porównaniu do inhibitorów ACE (7,9%). Terapia walsartanem nie powoduje efektu „z odbicia” po nagłym odstawieniu, a dodanie hydrochlorotiazydu może wzmocnić efekt przeciwnadciśnieniowy.
albuminuria, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, choroba naczyniowa mózgu, choroba sercowo-naczyniowa, ciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2, czynność nerek, efekt hipotensyjny, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, kininaza II, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie z odbicia, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, podwójna blokada układu RAA, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, receptor AT2, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, skurczowe ciśnienie tętnicze, stężenie kreatyniny, substancja P, suchy kaszel, udar mózgu, wydalanie albumin w moczu, zaburzenie czynności nerek, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Polpril 5 mg
Ramipryl, inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE) z grupy C09AA05, działa poprzez hamowanie enzymu konwertującego angiotensynę I do angiotensyny II oraz rozkład bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia ciśnienia tętniczego. W terapii nadciśnienia tętniczego wykazuje szybki początek działania (1-2 godziny), maksymalny efekt w 3-6 godzin oraz utrzymanie działania przez 24 godziny, z pełnym efektem terapeutycznym po 3-4 tygodniach. Ramipryl obniża opór obwodowy bez istotnego wpływu na przepływ nerkowy i filtrację kłębuszkową, a jego skuteczność jest mniejsza u pacjentów rasy czarnej z niską aktywnością reninową. W niewydolności serca (klasy II-IV NYHA) poprawia hemodynamikę i zmniejsza aktywację neuroendokrynną, co potwierdzają badania kliniczne.
aktywność reninowa osocza, angiotensyna, antagonista receptora angiotensyny II, białkomocz, bradykinina, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, ciśnienie napełniania komory serca, diuretyk, działanie hipotensyjne, filtracja kłębuszkowa, glikozyd nasercowy, hemodializa, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, klasyfikacja NYHA, lipoproteina niskiej gęstości, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie tętnicze pierwotne, nefropatia, niedociśnienie, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, opór naczyń obwodowych, ostre uszkodzenie nerek, pojemność minutowa serca, prewencja wtórna, przeszczep nerki, przewlekła nefropatia, ramiprylat, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, schyłkowa niewydolność nerek, skurczowe ciśnienie tętnicze, stężenie kreatyniny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik sercowy, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lercan 20 mg
Lerkanidypina, będąca antagonistą wapnia z grupy dihydropirydyn, wykazuje selektywne działanie naczyniowe poprzez blokadę kanałów wapniowych typu L w mięśniach gładkich naczyń, co prowadzi do ich rozkurczu i obniżenia całkowitego obwodowego oporu naczyniowego. Charakteryzuje się długotrwałym efektem hipotensyjnym mimo krótkiego okresu półtrwania w surowicy, co jest związane z wysokim powinowactwem do lipidów błon komórkowych. Lek nie wykazuje działania inotropowo ujemnego na mięsień sercowy, co jest klinicznie istotne, zwłaszcza u pacjentów z podwyższonym ryzykiem sercowo-naczyniowym. Działanie terapeutyczne lerkanidypiny jest stereoselektywne i głównie przypisane enancjomerowi S, co optymalizuje efekt farmakodynamiczny. Stopniowe rozszerzanie naczyń minimalizuje ryzyko ostrego niedociśnienia i odruchowej tachykardii.
4-dihydropirydyny, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, ciężkie nadciśnienie tętnicze, diuretyk, działanie hipotensyjne, działanie inotropowo ujemne, enancjomer, inhibitor ACE, izolowane nadciśnienie skurczowe, kanał wapniowy typu L, lerkanidypina, lipidy błon komórkowych, mięsień gładki naczyń krwionośnych, mięsień sercowy, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, obwodowy opór naczyniowy, pochodna 1, pochodna dihydropirydyny, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, rozszerzanie naczyń krwionośnych, skurczowe ciśnienie tętnicze, stereoselektywność, tachykardia odruchowa, transport jonów wapnia - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tritace 5 5 mg
Ramipryl, będący inhibitorem ACE (kod ATC: C09AA05), działa poprzez hamowanie konwertazy angiotensyny, co prowadzi do zmniejszenia produkcji angiotensyny II oraz zahamowania degradacji bradykininy, skutkując rozszerzeniem naczyń krwionośnych i obniżeniem ciśnienia tętniczego. Efekt hipotensyjny pojawia się po 1-2 godzinach od podania, osiąga maksimum po 3-6 godzinach i utrzymuje się zwykle przez 24 godziny, z maksymalnym efektem przy terapii ciągłej po 3-4 tygodniach. Ramipryl wykazuje skuteczność w leczeniu nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca (klasy II-IV NYHA) oraz w prewencji sercowo-naczyniowej, co potwierdzają badania kliniczne, w tym HOPE, gdzie u pacjentów z chorobą sercowo-naczyniową lub cukrzycą z dodatkowymi czynnikami ryzyka ramipryl istotnie zmniejszył ryzyko zawału mięśnia sercowego (9,9% vs 12,3%, p<0,001), udaru (3,4% vs 4,9%, p<0,001) oraz zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych (14,0% vs 17,8%, p<0,001).
aktywacja neuroendokrynna, aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, badanie HOPE, białkomocz, bradykinina, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, ciśnienie napełniania komory, cukrzyca, częstość pracy serca, diuretyk, działanie nefroprotekcyjne, filtracja kłębuszkowa, glikozyd nasercowy, hemodializa, hipercholesterolemia, hiperkaliemia, inhibitor ACE, karboksypeptydaza dipeptydylowa I, kininaza II, klasyfikacja NYHA, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, opór naczyń obwodowych, ostre uszkodzenie nerek, podwójna blokada RAA, pojemność minutowa serca, prewencja wtórna, profilaktyka sercowo-naczyniowa, przepływ osocza przez nerki, przeszczep nerki, przewlekła nefropatia, ramipryl, ramiprylat, rozkurcz naczyń krwionośnych, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, schyłkowa niewydolność nerek, skurczowe ciśnienie tętnicze, stężenie ramiprylatu, udar, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik sercowy, współczynnik przesączania kłębuszkowego, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bespres 80 mg
Walsartan, substancja czynna leku Bespres 80 mg, jest silnym i selektywnym antagonistą receptora AT₁ angiotensyny II, wykazującym około 20 000-krotnie większe powinowactwo do tego receptora niż do receptora AT₂, bez aktywności agonistycznej. Mechanizm działania polega na blokowaniu receptorów AT₁, co prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego bez wpływu na aktywność konwertazy angiotensyny (ACE) i związane z tym działania niepożądane, takie jak kaszel. Walsartan wykazuje szybkie działanie przeciwnadciśnieniowe, pojawiające się w ciągu 2 godzin od podania, z maksymalnym efektem po 4-6 godzinach i utrzymującym się przez 24 godziny. W badaniach klinicznych wykazano skuteczność walsartanu w redukcji albuminurii u pacjentów z cukrzycą typu II i mikroalbuminurią, przy dawkach 80-320 mg/dobę, co potwierdzają badania MARVAL i DROP. Ponadto, walsartan jest równie skuteczny jak kaptopryl w zmniejszaniu umieralności po zawale mięśnia sercowego (badanie VALIANT) oraz poprawia przebieg niewydolności serca, zmniejszając ryzyko hospitalizacji (badanie Val-HeFT).
albuminuria, aliskiren, amlodypina, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, beta-bloker, bradykinina, cukrzyca typu 2, digoksyna, dysfunkcja skurczowa lewej komory, działanie niepożądane, frakcja wyrzutowa, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, kaptopryl, konwertaza angiotensyny, lek blokujący receptor beta-adrenergiczny, lek inotropowy, lek moczopędny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność nerek, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, receptor AT2, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, skurczowe ciśnienie tętnicze, tiazydowy lek moczopędny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wydalanie albumin z moczem, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – DIOVAN 3 mg/ml
Walsartan, aktywny składnik leku Diovan (3 mg/ml roztwór doustny), jest selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II typu AT1, wykazującym silne działanie przeciwnadciśnieniowe poprzez blokadę tego podtypu receptora. Walsartan charakteryzuje się wysokim powinowactwem do receptora AT1 (około 20 000 razy większym niż do AT2) i brakiem aktywności agonistycznej wobec tego receptora. W przeciwieństwie do inhibitorów ACE, nie wpływa na metabolizm bradykininy, co przekłada się na znacznie mniejszą częstość występowania kaszlu (2,6% vs. 7,9%, p<0,05). Efekt przeciwnadciśnieniowy pojawia się już po 2 godzinach od podania, osiągając maksimum po 4-6 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny, zapewniając całodobową kontrolę ciśnienia tętniczego. Terapia skojarzona z hydrochlorotiazydem zwiększa skuteczność obniżania ciśnienia, a nagłe przerwanie leczenia nie powoduje nadciśnienia z odbicia ani istotnych działań niepożądanych.
antagonista receptora angiotensyny II, choroba naczyń mózgowych, choroba układu sercowo-naczyniowego, cukrzyca typu 2, czynność nerek, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kininaza II, kreatynina, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, receptor AT2, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, skurczowe ciśnienie tętnicze, suchy kaszel, układ renina-angiotensyna-aldosteron, układ sercowo-naczyniowy, wydalanie albumin w moczu, zawał mięśnia sercowego