enzym konwertazy angiotensyny
Enzym konwertazy angiotensyny (ACE, Angiotensin-Converting Enzyme) to kluczowy składnik układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), odpowiedzialnego za regulację ciśnienia tętniczego i gospodarki wodno-elektrolitowej organizmu. ACE jest metaloproteinazą cynkową, która katalizuje przekształcenie angiotensyny I w angiotensynę II – silny wazopresor zwiększający ciśnienie krwi poprzez skurcz naczyń krwionośnych.
ACE występuje głównie w śródbłonku naczyń płucnych, ale również w innych tkankach, takich jak nerki, serce i mózg. Enzym ten odgrywa również rolę w degradacji bradykininy – substancji rozszerzającej naczynia krwionośne. Podwyższona aktywność ACE może prowadzić do nadciśnienia tętniczego poprzez zwiększenie stężenia angiotensyny II i zmniejszenie poziomu bradykininy.
Inhibitory ACE (ACE-I) stanowią ważną grupę leków stosowanych w leczeniu nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca, nefropatii cukrzycowej oraz w prewencji wtórnej zawału serca. Działają one poprzez blokowanie enzymu konwertazy angiotensyny, co prowadzi do zmniejszenia produkcji angiotensyny II i zwiększenia stężenia bradykininy. Typowe objawy niepożądane związane z inhibitorami ACE to suchy kaszel, hiperkaliemia oraz rzadko występujący obrzęk naczynioruchowy.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Walsartan Krka 80 mg
Walsartan Krka, zawierający 80 mg walsartanu, jest selektywnym antagonistą receptora AT1 angiotensyny II, stosowanym w leczeniu nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca oraz po zawale mięśnia sercowego. Lek charakteryzuje się brakiem wpływu na enzym konwertazy angiotensyny (ACE), co przekłada się na niższe ryzyko wystąpienia kaszlu (2,6% vs 7,9% przy inhibitorach ACE). Działanie przeciwnadciśnieniowe rozpoczyna się w ciągu 2 godzin, osiąga maksimum po 4-6 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny. Walsartan wykazuje synergizm z hydrochlorotiazydem, a jego nagłe odstawienie nie powoduje efektu odbicia nadciśnienia. W badaniu MARVAL u pacjentów z cukrzycą typu 2 i mikroalbuminurią dawki 80-160 mg/dobę zmniejszyły wydalanie albumin z moczem o 42%, przewyższając amlodypinę, mimo podobnego obniżenia ciśnienia tętniczego.
albuminuria, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, ciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2, diuretyk tiazydowy, echokardiografia, enzym konwertazy angiotensyny, frakcja wyrzutowa, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, kreatynina, lek inotropowy, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, ostry zawał mięśnia sercowego, podwójna blokada układu RAA, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, receptor AT2, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, skurczowe ciśnienie tętnicze, suchy kaszel, układ renina-angiotensyna-aldosteron, układ sercowo-naczyniowy, wentrykulografia radioizotopowa, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Piramil 2,5 mg 2,5 mg
Ramipryl, jako inhibitor ACE, wykazuje szybkie i efektywne wchłanianie po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po około 1 godzinie, z biodostępnością aktywnego metabolitu ramiprylatu na poziomie 45% dla dawek 2,5 mg i 5 mg. Ramipryl wiąże się z białkami surowicy w 73%, a ramiprylat w 56%, co wpływa na ich dystrybucję. Metabolizm leku zachodzi głównie w wątrobie, gdzie ramipryl przekształcany jest do ramiprylatu oraz innych metabolitów, które są eliminowane głównie przez nerki. Okres półtrwania ramiprylatu wynosi 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg, a u pacjentów z niewydolnością nerek lub wątroby obserwuje się zmienioną farmakokinetykę, w tym opóźniony metabolizm i wolniejszą eliminację. U dzieci w wieku 2-16 lat dawki 0,05 mg/kg i 0,2 mg/kg wykazują odpowiednio ekspozycję porównywalną lub większą niż u dorosłych przy dawkach 5 mg i 10 mg.
aparat przykłębuszkowy, białko surowicy, biodostępność, biotransformacja, działanie genotoksyczne, działanie mutagenne, działanie teratogenne, enzym konwertazy angiotensyny, ester diketopiperazynowy, esteraza wątrobowa, glukuronid, inhibitor ACE, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, kwas diketopiperazynowy, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, okres półtrwania, poszerzenie miedniczek nerkowych, profilaktyka sercowo-naczyniowa, ramiprylat, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wchłanianie leku - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Valarox 80 mg + 10 mg
Valarox to lek łączący walsartan, selektywny antagonista receptora AT1 angiotensyny II, oraz rozuwastatynę, inhibitor reduktazy HMG-CoA. Walsartan obniża ciśnienie tętnicze bez wpływu na częstość tętna, z początkiem działania po 2 godzinach i maksymalnym efektem w 4-6 godzin, utrzymującym się przez 24 godziny. Walsartan nie wywołuje efektu „odbicia” po odstawieniu i rzadziej powoduje suchy kaszel niż inhibitory ACE (2,6% vs. 7,9%, p<0,05). Jednoczesne stosowanie antagonistów receptora angiotensyny II z inhibitorami ACE nie jest zalecane u pacjentów z nefropatią cukrzycową ze względu na zwiększone ryzyko hiperkaliemii, ostrego uszkodzenia nerek i niedociśnienia. Rozuwastatyna działa poprzez zwiększenie receptorów LDL w wątrobie i hamowanie produkcji VLDL, skutecznie obniżając LDL-C (do 63% przy dawce 40 mg), całkowity cholesterol (do 46%), triglicerydy (do 28%) oraz podnosząc HDL-C (do 14%). Pełna odpowiedź terapeutyczna osiągana jest zwykle w ciągu 4 tygodni i utrzymuje się podczas długotrwałej terapii.
antagonista angiotensyny II, antagonista receptora angiotensyny II, cholesterol całkowity, działanie przeciwnadciśnieniowe, enzym konwertazy angiotensyny, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna, hiperkaliemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kompleks intima-media, LDL cholesterol, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność nerek, ostre uszkodzenie nerek, profil lipidowy, progresja miażdżycy, przewlekła choroba nerek, suchy kaszel, tętnica szyjna, triglicerydy, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik aterogenny, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lotensin 5 mg
Lotensin (benazeprylu chlorowodorek) jest inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) o kodzie ATC C09AA07, działającym poprzez hamowanie przekształcenia angiotensyny I w angiotensynę II, co prowadzi do rozszerzenia naczyń, zmniejszenia wydzielania aldosteronu oraz obniżenia pojemności minutowej serca. Lek wykazuje szybkie działanie hipotensyjne, pojawiające się w ciągu około 1 godziny, z maksymalnym efektem po 2-4 godzinach i utrzymujące się przez co najmniej 24 godziny, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Skuteczność potwierdzono u dzieci (7-16 lat) z nadciśnieniem, gdzie dawki od 0,1 do 0,6 mg/kg mc. (maksymalnie 40 mg/dobę) obniżyły ciśnienie skurczowe o 10,8 mmHg i rozkurczowe o 9,3 mmHg. U pacjentów z zastoinową niewydolnością serca Lotensin poprawia hemodynamikę, zwiększając pojemność minutową serca i obniżając opór naczyniowy oraz ciśnienie zaklinowania płucnego, co przekłada się na poprawę tolerancji wysiłku i klasyfikacji NYHA.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna, antagonista receptora angiotensyny, antagonista wapnia, benazepryl chlorowodorek, benazeprylat, beta-adrenolityk, białkomocz, bradykinina, cukrzyca typu 2, enzym konwertazy angiotensyny, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, klasyfikacja NYHA, klirens kreatyniny, kreatynina w surowicy, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, opór naczyniowy układowy, ostre uszkodzenie nerek, płucne ciśnienie zaklinowania, pojemność minutowa serca, przepływ nerkowy krwi, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, przewlekła postępująca niewydolność nerek, skurcz naczyń krwionośnych, stężenie kreatyniny, torbielowatość nerek, układ renina-angiotensyna, zastoinowa niewydolność serca