HDL cholesterol
HDL (High-Density Lipoprotein) cholesterol to frakcja cholesterolu określana potocznie jako „dobry cholesterol”. Jest to lipoproteina o dużej gęstości, która transportuje cholesterol z tkanek obwodowych i ścian naczyń krwionośnych do wątroby, gdzie zostaje metabolizowany i wydalany.
Wysokie stężenie HDL cholesterolu we krwi jest uznawane za czynnik protekcyjny przed rozwojem miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych. Wartości referencyjne HDL cholesterolu powinny wynosić powyżej 40 mg/dl u mężczyzn i powyżej 50 mg/dl u kobiet. Poziom powyżej 60 mg/dl jest uznawany za optymalny i stanowi czynnik ochronny.
HDL cholesterol wykazuje działanie przeciwmiażdżycowe poprzez usuwanie nadmiaru cholesterolu z komórek, działanie przeciwzapalne, antyoksydacyjne oraz poprawę funkcji śródbłonka naczyniowego. Niskie stężenie HDL-C często towarzyszy otyłości, cukrzycy typu 2, zespołowi metabolicznemu i przewlekłym stanom zapalnym, stanowiąc istotny czynnik ryzyka chorób układu krążenia.
W diagnostyce dyslipidemii oznaczenie stężenia HDL cholesterolu stanowi ważny element panelu lipidowego, obok cholesterolu całkowitego, LDL cholesterolu i trójglicerydów. Na poziom HDL korzystnie wpływa aktywność fizyczna, dieta śródziemnomorska, umiarkowane spożycie alkoholu oraz zaprzestanie palenia tytoniu.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Roxiper 10 mg + 8 mg + 2,5 mg
Roxiper to złożony lek hipolipemizujący i przeciwnadciśnieniowy, zawierający peryndopryl (inhibitor ACE), indapamid (tiazydopodobny diuretyk) oraz rozuwastatynę (inhibitor reduktazy HMG-CoA). Peryndopryl obniża ciśnienie tętnicze poprzez zmniejszenie oporu obwodowego i obciążenia serca, wykazując synergistyczne działanie z indapamidem, co potwierdzono w badaniu PICXEL, gdzie skojarzenie peryndoprylu 2-8 mg z indapamidem 0,625-2,5 mg/dobę istotnie redukowało przerost lewej komory (LVMI o -10,1 g/m² vs -1,1 g/m² dla enalaprylu) oraz obniżało ciśnienie skurczowe o 5,8 mmHg i rozkurczowe o 2,3 mmHg. Indapamid wykazuje działanie przeciwnadciśnieniowe utrzymujące się 24h, bez negatywnego wpływu na metabolizm lipidów i węglowodanów. Rozuwastatyna skutecznie obniża LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterol całkowity (-46%), triglicerydy (-28%) oraz podnosi HDL-C (do +14%), osiągając pełny efekt terapeutyczny w ciągu 4 tygodni. W badaniu JUPITER rozuwastatyna 20 mg/dobę zmniejszyła LDL-C o 45% i istotnie obniżyła ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów z podwyższonym ryzykiem.
aktywność reninowa osocza, angiotensyna I, angiotensyna II, całkowity opór obwodowy, chlorosulfamoilowy lek moczopędny, ciśnienie napełniania, diureza, frakcja LDL cholesterolu, grubość kompleksu intima-media, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia, hiperkaliemia, hipokaliemia, homozygotyczna hipercholesterolemia, indapamid, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kora nadnerczy, lipoproteina ApoB, miażdżyca tętnic, morfologia krwi, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność krążenia, obciążenie następcze serca, obciążenie wstępne serca, opór naczyniowy obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, peryndopryl, peryndoprylat, pojemność minutowa serca, przerost lewej komory serca, rozuwastatyna, tachyfilaksja, tętnica szyjna, triglicerydy, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik sercowy, wydalanie sodu i chlorków, wydzielanie aldosteronu, zawał mięśnia sercowego, zwężenie naczyń krwionośnych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Crestor 40 mg
Rozuwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje silne działanie hipolipemizujące poprzez selektywne hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL, co prowadzi do istotnej redukcji stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz lipoprotein ApoB i VLDL, przy jednoczesnym wzroście HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny jest zależny od dawki, z redukcją LDL-C sięgającą do 63% przy dawce 40 mg, a pełna odpowiedź terapeutyczna osiągana jest zwykle po 4 tygodniach leczenia. Skuteczność rozuwastatyny potwierdzono w różnych populacjach, w tym u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią typu IIa i IIb, rodzinnej heterozygotycznej i homozygotycznej hipercholesterolemii oraz u dzieci i młodzieży, gdzie dawki 5-20 mg powodowały redukcję LDL-C od 38,3% do 50%, bez negatywnego wpływu na wzrost czy rozwój płciowy. W badaniu JUPITER (n=17802) stosowanie 20 mg rozuwastatyny skutkowało 45% redukcją LDL-C oraz istotnym zmniejszeniem ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych u osób z podwyższonym ryzykiem, przy zachowaniu bezpieczeństwa terapii.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, afereza, ból brzucha, ból pleców, cholesterol całkowity, choroba wieńcowa, ezetymib, fenofibrat, grubość ściany tętnicy szyjnej, HDL cholesterol, incydent sercowo-naczyniowy, infekcja układu moczowego, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kwas nikotynowy, LDL cholesterol, lipoproteina ApoB, mialgia, mieszana dyslipidemia, pierwotna hipercholesterolemia, podwyższony poziom lipidów, prekursor cholesterolu, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, subkliniczna miażdżyca tętnic, triglicerydy, wysypka, wytwarzanie VLDL, zapalenie nosogardła, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Aporoza 5 mg
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest skutecznym lekiem hipolipemizującym stosowanym w dawkach 5-40 mg, działającym głównie w wątrobie poprzez zwiększenie ekspresji receptorów LDL oraz hamowanie syntezy VLDL. W badaniach klinicznych u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb wykazano dawkowozależne obniżenie LDL-C (do -63% przy 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów (do -35%) oraz poprawę profilu lipidowego, w tym wzrost HDL-C (do +14%). Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, osiągając 90% pełnej odpowiedzi po 2 tygodniach, a pełną stabilizację po 4 tygodniach. Rozuwastatyna jest skuteczna niezależnie od wieku, płci, rasy oraz współistniejących chorób, takich jak cukrzyca czy rodzinna hipercholesterolemia. W badaniu JUPITER (n=17 802) stosowanie 20 mg rozuwastatyny przez 2 lata obniżyło LDL-C o 45% (p<0,001) i zmniejszyło ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów wysokiego ryzyka, choć bez wpływu na całkowitą śmiertelność.
afereza, cholesterol całkowity, CIMT, dyslipidemia mieszana, ezetymib, HDL cholesterol, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, mewalonian, miażdżyca tętnic, pierwotna hipercholesterolemia, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, triglicerydy, VLDL, zakażenie układu moczowego, zapalenie nosa i gardła, zawał mięśnia sercowego, zgon sercowo-naczyniowy, złożony punkt końcowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosuvastatin MSN 20 mg
Rozuwastatyna, będąca selektywnym i kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje wielokierunkowe działanie hipolipemizujące, głównie poprzez zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach oraz hamowanie syntezy VLDL. W badaniach klinicznych u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią typu IIa i IIb, stosowanie rozuwastatyny w dawkach od 5 do 40 mg skutkowało istotnym, dawko-zależnym obniżeniem LDL-C (do -63% przy 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów (do -35%) oraz wzrostem HDL-C (do +14%). Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, już po tygodniu, a pełna odpowiedź jest osiągana po około 4 tygodniach terapii. Skuteczność leku potwierdzono także u pacjentów z rodzinną heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią, a także u dzieci i młodzieży (6-17 lat), gdzie po 24 miesiącach leczenia obserwowano redukcję LDL-C o około 43%. Rozuwastatyna poprawia również profile apolipoprotein (ApoB, ApoA-I) oraz współczynniki aterogenności, co przekłada się na korzystne zmiany w ryzyku sercowo-naczyniowym.
afereza, apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, cholesterol całkowity, CIMT, dyslipidemia, dyslipidemia mieszana, działanie hipolipemizujące, fenofibrat, HDL cholesterol, hepatocyt, hipercholesterolemia typu IIa, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm lipoprotein, kwas nikotynowy, LDL cholesterol, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, mialgia, miażdżyca tętnic, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Framingham, skala SCORE, skala Tannera, triglicerydy, współczynnik aterogenności, zawał serca, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zocor 10 10 mg
Symwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, jest skutecznym lekiem w terapii hiperlipidemii oraz profilaktyce chorób układu sercowo-naczyniowego. Mechanizm działania polega na hamowaniu biosyntezy cholesterolu endogennego poprzez blokadę enzymu HMG-CoA reduktazy, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C, VLDL-C oraz apolipoproteiny B, a także niewielkiego wzrostu HDL-C i spadku triglicerydów. W badaniach klinicznych, takich jak HPS i 4S, stosowanie symwastatyny w dawkach 20-40 mg/dobę wykazało znaczące zmniejszenie ryzyka zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych (o 18-42%), poważnych zdarzeń wieńcowych (o 27-34%), udarów mózgu (o 25-30%) oraz konieczności rewaskularyzacji naczyń (o 16-30%). W badaniu SEARCH porównującym dawki 20 mg i 80 mg, różnica w redukcji LDL-C wyniosła 0,35 mmol/l, jednak wyższa dawka wiązała się z większym ryzykiem miopatii (1,0% vs 0,02%).
apolipoproteina B, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, hydroliza wątrobowa, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, lipoproteiny VLDL, mieszana hiperlipidemia, miopatia, pomost aortalno-wieńcowy, poważne zdarzenie wieńcowe, przemijający epizod niedokrwienny, przezskórna angioplastyka balonowa, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, triglicerydy, udar mózgu, udar niedokrwienny, układ sercowo-naczyniowy, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simvastatin Aurovitas 40 mg
Symwastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA, działa poprzez hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C, apolipoproteiny B oraz triglicerydów, a także niewielkiego wzrostu HDL-C. Mechanizm ten obejmuje zmniejszenie produkcji VLDL-C oraz indukcję receptorów LDL, co zwiększa katabolizm LDL. W badaniach klinicznych, takich jak HPS i 4S, stosowanie symwastatyny w dawkach 20-40 mg/dobę wykazało znaczące zmniejszenie ryzyka zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych (o 18-42%), poważnych zdarzeń wieńcowych (o 27-34%), udarów (o 25-30%) oraz konieczności rewaskularyzacji naczyń (o 16-30%). W badaniu SEARCH porównującym dawki 20 mg i 80 mg, wyższa dawka nie przyniosła istotnej różnicy w częstości incydentów naczyniowych, ale wiązała się z większym ryzykiem miopatii (1,0% vs 0,02%).
apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, choroba naczyń wieńcowych, cukrzyca, dławica piersiowa, dyslipidemia, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lakton nieaktywny, LDL cholesterol, mieszana hiperlipidemia, miopatia, pierwotna hipercholesterolemia, przemijający epizod niedokrwienny, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja naczyń, schorzenie sercowo-naczyniowe, skala Tannera, triglicerydy, udar niedokrwienny, VLDL-cholesterol, zarostowa choroba tętnic, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Kastel 20 mg + 10 mg
Kastel to preparat złożony zawierający rozuwastatynę (10 mg lub 20 mg) oraz ramipryl (5 mg lub 10 mg), łączący działanie hipolipemizujące i przeciwnadciśnieniowe. Rozuwastatyna jest selektywnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, zwiększającym ekspresję receptorów LDL w wątrobie, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego, trójglicerydów oraz VLDL, przy jednoczesnym wzroście HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny rozuwastatyny pojawia się szybko – już po tygodniu, a pełna odpowiedź osiągana jest w ciągu 4 tygodni. W badaniach klinicznych dawki 5-40 mg rozuwastatyny powodowały redukcję LDL-C od -45% do -63%, cholesterolu całkowitego od -33% do -46%, oraz trójglicerydów od -10% do -35%, przy wzroście HDL-C o 8-14%.
aktywacja neuroendokrynna, aldosteron, angiotensyna II, ApoA-I, ApoB, bradykinina, cholesterol całkowity, ciśnienie napełniania komory serca, dipeptydylokarboksypeptydaza I, enzym konwertujący angiotensynę, HDL cholesterol, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kininaza II, LDL cholesterol, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, nonHDL-C, obwodowy opór naczyniowy, obwodowy opór tętniczy, pierwotna hipercholesterolemia, pojemność minutowa serca, profil lipidowy, ramipryl, ramiprylat, receptor LDL, renina, rozszerzenie naczyń, rozuwastatyna, trójglicerydy, VLDL, VLDL-C, VLDL-TG, wskaźnik przesączania kłębuszkowego, wskaźnik sercowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Fenardin 267 mg
Fenofibrat wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mają kluczowe znaczenie w praktyce klinicznej. Szczególnie ważne jest zmniejszenie dawki doustnych leków przeciwzakrzepowych o około 1/3 na początku terapii fenofibratem, z dalszym dostosowaniem dawki na podstawie monitorowania INR, aby uniknąć ryzyka krwawień. Jednoczesne stosowanie fenofibratu z cyklosporyną wymaga ścisłego monitorowania funkcji nerek z uwagi na ryzyko ostrej, odwracalnej niewydolności nerek. Kombinacja fenofibratu ze statynami lub innymi fibratami znacząco zwiększa ryzyko miotoksyczności, w tym miopatii i rabdomiolizy, co wymaga ostrożności i regularnej kontroli klinicznej. Ponadto, współstosowanie fenofibratu z glitazonami może prowadzić do nieprzewidywalnego obniżenia stężenia HDL, co wymaga monitorowania profilu lipidowego i ewentualnej modyfikacji terapii.
antykoagulant doustny, cyklosporyna, cytochrom P450, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie przeciwzakrzepowe, fenofibrat, fibrat, glitazon, HDL cholesterol, hepatotoksyczność, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, International Normalised Ratio, izoenzym cytochromu P-450, kinaza kreatynowa, kwas fenofibrynowy, mikrosom wątrobowy, miopatia i rabdomioliza, miotoksyczność, niewydolność nerek, ostra niewydolność nerek, rabdomioliza, statyna, toksyczne uszkodzenie mięśni, triglicerydy, wskaźnik INR - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosuvastatin Krka 30 mg
Rozuwastatyna, będąca selektywnym i kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, działa głównie w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL i hamując syntezę VLDL, co prowadzi do istotnej poprawy profilu lipidowego. Terapia rozuwastatyną skutkuje znacznym obniżeniem stężenia LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (-46%), triglicerydów (-28%) oraz ApoB (-54%), a także wzrostem HDL-C (do +14% przy dawce 10 mg) i ApoA-I. Efekt terapeutyczny pojawia się już po tygodniu, a pełna odpowiedź jest osiągana po 4 tygodniach. Badania kliniczne potwierdzają skuteczność rozuwastatyny w leczeniu hipercholesterolemii typu IIa i IIb, w tym u pacjentów z rodzinną heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią, a także u dzieci i młodzieży, z utrzymaniem korzystnych zmian lipidowych przez okres do 2 lat bez wpływu na wzrost czy rozwój płciowy.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, cholesterol całkowity, epizod sercowo-naczyniowy, fenofibrat, frakcja nie-HDL-C, HDL cholesterol, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kompleks intima-media tętnic szyjnych, LDL cholesterol, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, mewalonian, mialgia, mieszana dyslipidemia, niacyna, pierwotna hipercholesterolemia, progresja miażdżycy, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala ryzyka Framingham, skala ryzyka SCORE, skala Tannera, terapia hipolipemizująca, triglicerydy, VLDL-C, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zahron 20 mg
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje silne działanie hipolipemizujące poprzez selektywne hamowanie enzymu kluczowego w biosyntezie cholesterolu w wątrobie. Mechanizm obejmuje zwiększenie ekspresji receptorów LDL, hamowanie produkcji VLDL oraz redukcję stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów, ApoB i nonHDL-C, przy jednoczesnym wzroście HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny jest dawkozależny, z redukcją LDL-C sięgającą do 63% przy dawce 40 mg, a pełna odpowiedź osiągana jest zwykle w ciągu 4 tygodni. Badania kliniczne potwierdzają skuteczność rozuwastatyny u dorosłych z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, w tym u pacjentów z cukrzycą i rodzinną hipercholesterolemią, a także u dzieci i młodzieży z heterozygotyczną i homozygotyczną postacią choroby. W badaniu JUPITER (n=17 802) stosowanie 20 mg rozuwastatyny przez 2 lata obniżyło LDL-C o 45% (p<0,001) i zmniejszyło ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów z podwyższonym ryzykiem.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, afereza, apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, cholesterol całkowity, cholesterol nie-HDL, cholesterol VLDL, dyslipidemia, ezetymib, fenofibrat, HDL cholesterol, hipercholesterolemia typu IIa i IIb, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kwas nikotynowy, LDL cholesterol, lipoproteina VLDL, mewalonian, mialgia, miażdżyca, pierwotna hipercholesterolemia, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Tannera, statyna, triglicerydy, triglicerydy VLDL, zaburzenia lipidowe, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simvachol 40 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest prolekiem przekształcanym w wątrobie do aktywnej formy beta-hydroksykwasu, która hamuje syntezę cholesterolu endogennego poprzez blokadę przemiany HMG-CoA w mewalonian. Leczenie symwastatyną skutkuje istotnym obniżeniem stężenia LDL-C (średnio o 30-47% w zależności od dawki 10-80 mg/dobę), redukcją apolipoproteiny B, triglicerydów oraz niewielkim wzrostem HDL-C (o 8-3,6% w badaniach pediatrycznych). Mechanizm działania obejmuje zmniejszenie VLDL-C oraz indukcję receptorów LDL, co prowadzi do zwiększonego katabolizmu LDL. W badaniach klinicznych, takich jak HPS i 4S, symwastatyna w dawkach 20-40 mg/dobę znacząco redukowała ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych (o 18-42%), poważnych zdarzeń wieńcowych (o 27-34%), udarów (o 25-30%) oraz konieczności rewaskularyzacji naczyń (o 16-30%). W populacji pediatrycznej z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną (wiek 10-17 lat) leczenie dawkami do 40 mg/dobę obniżyło LDL-C o 36,8%, Apo B o 32,4%, a triglicerydy o 7,9% po 24 tygodniach.
amputacja kończyny, apolipoproteina B, choroba naczyń wieńcowych, cukrzyca, dławica piersiowa, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, hiperlipidemia mieszana, HMG-CoA, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, miopatia, nadciśnienie tętnicze, owrzodzenie nogi, powikłanie makronaczyniowe, przemijający epizod niedokrwienia, przezskórna angioplastyka balonowa, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja naczyń obwodowych, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, Scandinavian Simvastatin Survival Study, śmiertelność, symwastatyna, trigliceryd, udar, udar niedokrwienny, VLDL-C, zachorowalność, zarostowa choroba tętnic, zawał serca, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Kastel 10 mg + 5 mg
Kastel to preparat łączący rozuwastatynę i ramipryl, stosowany w terapii chorób układu sercowo-naczyniowego. Rozuwastatyna jest selektywnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, działającym głównie w wątrobie poprzez zwiększenie ekspresji receptorów LDL, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego, trójglicerydów oraz apolipoproteiny B, przy jednoczesnym wzroście HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny rozuwastatyny pojawia się już po 1 tygodniu, osiągając 90% maksymalnej odpowiedzi w 2 tygodnie, a pełną stabilizację po 4 tygodniach. Dawkowanie od 5 do 40 mg powoduje progresywne zmniejszenie LDL-C od -45% do -63% oraz cholesterolu całkowitego od -33% do -46%, co potwierdza tabela zmian procentowych u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią typu IIa i IIb.
apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, ciśnienie napełniania, dipeptydylokarboksypeptydaza I, enzym konwertujący angiotensynę, HDL cholesterol, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kininaza II, klasyfikacja NYHA, LDL cholesterol, obwodowy opór naczyniowy, obwodowy opór tętniczy, pierwotna hipercholesterolemia, pojemność minutowa serca, prolek, receptor LDL, VLDL, wskaźnik LDL-C/HDL-C, wskaźnik sercowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zaranta 10 mg
Rozuwastatyna, będąca selektywnym i kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, działa głównie w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL i hamując syntezę VLDL, co prowadzi do istotnej poprawy profilu lipidowego. W badaniach klinicznych wykazano dawkozależne zmniejszenie stężenia LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów (do -35%) oraz wzrost HDL-C (do +14%). Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, z 90% pełnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni, a pełny efekt utrzymuje się przy kontynuacji leczenia. Rozuwastatyna jest skuteczna u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, w tym z rodzinną heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią, niezależnie od wieku, płci, rasy czy współistniejących chorób, takich jak cukrzyca. W badaniu JUPITER (n=17802) stosowanie 20 mg rozuwastatyny przez 2 lata obniżyło LDL-C o 45% (p<0,001) i zmniejszyło ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych u osób z podwyższonym ryzykiem.
cholesterol całkowity, dyslipidemia, fenofibrat, HDL cholesterol, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia typu IIa, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, infekcja układu moczowego, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, mialgia, miażdżyca tętnic, niacyna, nonHDL-C, receptor LDL, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Tannera, triglicerydy, VLDL, zapalenie nosogardła - Leksykon substancji czynnych
Noretysteron – Właściwości farmakodynamiczne
Noretysteron (NET) oraz jego prekursor octan noretysteronu (NETA) to syntetyczne progestageny o silnym działaniu, które stabilizują endometrium, przeciwdziałając proliferacji estrogenowej. Doustne podanie noretysteronu w dawce 100-150 mg na cykl umożliwia przemianę błony śluzowej macicy do fazy wydzielniczej, co jest kluczowe w hormonalnej terapii zastępczej (HTZ) w celu zmniejszenia ryzyka hiperplazji i raka endometrium u kobiet z zachowaną macicą. Dawkowanie 0,5 mg octanu noretysteronu na dobę hamuje oś podwzgórze-przysadka-jajniki, zapobiegając owulacji. W terapii menopauzalnej preparaty łączące estradiol i noretysteron skutecznie redukują objawy naczynioruchowe (uderzenia gorąca, poty) o ponad 80% po 3 miesiącach i ponad 90% po roku leczenia, poprawiając jakość życia, sen i funkcje seksualne. Ciągła złożona HTZ z noretysteronem pozwala uniknąć krwawień z odstawienia, z brakiem miesiączki u 90-94% pacjentek po 9-12 miesiącach stosowania preparatów takich jak Activelle, Cliovelle i Kliogest. System transdermalny Systen Conti wykazuje zmienny profil krwawień zależny od wcześniejszej terapii i czasu od menopauzy, z tendencją do ustępowania krwawień w trakcie leczenia.
apoproteina B, cholesterol całkowity, ciągła złożona HTZ, endometrium, estradiol, estradiol i noretysteron, gęstość mineralna kości, HDL cholesterol, hormon gonadotropowy, hormonalna terapia zastępcza, jajeczkowanie, krwawienie z odstawienia, LDL cholesterol, lipoproteina a, noretysteron, objawy naczynioruchowe, octan noretysteronu, oś podwzgórze-przysadka-jajniki, osteoporoza, progestagen syntetyczny, rak endometrium, trójglicerydy, uderzenie gorąca, złamanie osteoporotyczne - Leksykon substancji czynnych
Prawastatyna – Właściwości farmakodynamiczne
Prawastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10AA03), jest stosowana w dawkach 20 mg i 40 mg w leczeniu hipercholesterolemii. Mechanizm działania polega na hamowaniu syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększeniu liczby receptorów LDL, co prowadzi do obniżenia stężenia cholesterolu całkowitego, LDL, apolipoproteiny B, VLDL oraz trójglicerydów, przy jednoczesnym wzroście HDL i apolipoproteiny A. W badaniu WOSCOPS u pacjentów z LDL-cholesterolem 155-232 mg/dl (4,0-6,0 mmol/l) bez wcześniejszego zawału, stosowanie 40 mg prawastatyny przez średnio 4,8 roku zmniejszyło względne ryzyko zgonu z powodu choroby wieńcowej o 31% (p=0,0001), całkowitej umieralności o 24% (p=0,039) oraz konieczności rewaskularyzacji o 37% (p=0,009). Korzyści te pojawiły się już po 6 miesiącach terapii, jednak brak danych u pacjentów powyżej 65 lat oraz z trójglicerydami >6 mmol/l (5,3 g/l).
ACTH, angiografia wieńcowa, angioplastyka wieńcowa, apolipoproteina A, apolipoproteina B, azatiopryna, biopsja, biosynteza cholesterolu, choroba niedokrwienna serca, cyklosporyna, DHEAS, dławica piersiowa, estradiol, FSH, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kortyzol, kwas acetylosalicylowy, LDL cholesterol, LH, muromonab-CD3, odrzucenie przeszczepu serca, pomost aortalno-wieńcowy, prednizon, przemijający napad niedokrwienny, przeszczep narządu, receptor LDL-cholesterolu, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, skala Tannera, środek immunosupresyjny, testosteron, trójglicerydy, TSH, udar mózgu, VLDL-cholesterol, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Romazic 40 mg
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, działa głównie w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL i hamując syntezę VLDL, co prowadzi do istotnej poprawy profilu lipidowego. W badaniach klinicznych u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, dawki od 5 do 40 mg/dobę powodowały redukcję LDL-C od 45% do 63%, całkowitego cholesterolu od 33% do 46%, oraz wzrost HDL-C o 8-14%. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, z 90% maksymalnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni, a pełna odpowiedź utrzymuje się podczas kontynuacji terapii. U pacjentów z rodzinną heterozygotyczną hipercholesterolemią dawka 40 mg zmniejsza LDL-C o 53%, a u dzieci z heterozygotyczną postacią choroby redukcja LDL-C po 24 miesiącach wynosiła średnio 43%, bez wpływu na wzrost czy rozwój płciowy. W badaniu JUPITER rozuwastatyna 20 mg/dobę obniżyła LDL-C o 45% i zmniejszyła ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów z podwyższonym ryzykiem, przy zachowaniu dobrego profilu bezpieczeństwa.
cholesterol całkowity, fenofibrat, grubość ściany tętnicy szyjnej, HDL cholesterol, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kwas nikotynowy, LDL cholesterol, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, mewalonian, miażdżyca naczyń tętniczych, pierwotna hipercholesterolemia, pierwotna mieszana dyslipidemia, receptor LDL, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Framingham, skala SCORE, skala Tannera, triglicerydy, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Romazic 5 mg
Rozuwastatyna, będąca selektywnym i kompetencyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, działa głównie w wątrobie, zwiększając liczbę receptorów LDL oraz hamując syntezę VLDL, co skutkuje istotnym obniżeniem stężeń LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz lipoproteiny ApoB, a także podwyższeniem HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, osiągając 90% maksymalnej odpowiedzi już po 1-2 tygodniach, a pełna odpowiedź utrzymuje się przy kontynuacji terapii. W badaniach klinicznych u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, dawki od 5 do 40 mg rozuwastatyny powodowały redukcję LDL-C od 45% do 63%, a także korzystne zmiany innych parametrów lipidowych i wskaźników ryzyka sercowo-naczyniowego. U pacjentów z rodzinną hipercholesterolemią heterozygotyczną dawka 40 mg przez 12 tygodni obniżyła LDL-C o 53%, osiągając cel terapeutyczny (<3 mmol/l) u 33% chorych. W populacji pediatrycznej (wiek 6-17 lat) leczenie dawkami 5-20 mg przez 24 miesiące skutkowało redukcją LDL-C o około 43%, bez wpływu na wzrost, masę ciała czy dojrzałość płciową.
afereza, cholesterol non-HDL, dyslipidemia, efekt hipolipemizujący, grubość ściany tętnicy szyjnej, HDL cholesterol, heterozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia, hipercholesterolemia typu IIa i IIb, homozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia, infekcja układu moczowego, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, LDL cholesterol, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, mewalonian, mialgia, miażdżyca naczyń tętniczych, pierwotna hipercholesterolemia, receptor LDL, rodzinna hipercholesterolemia, skala Framingham, skala SCORE, skala Tannera, synteza VLDL, terapia skojarzona, zapalenie nosa i gardła, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ximve 20 mg
Ximve, zawierający symwastatynę – inhibitor reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10A A01), działa poprzez hamowanie enzymu kluczowego w biosyntezie cholesterolu, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C, VLDL-C oraz apolipoproteiny B, a także do niewielkiego wzrostu HDL-C i zmniejszenia trójglicerydów. W badaniu HPS (n=20 536, dawka 40 mg/dobę, średnio 5 lat) wykazano, że leczenie symwastatyną redukuje ryzyko zgonu z wszystkich przyczyn o 1,8% (12,9% vs 14,7%, p=0,0003), zgonów wieńcowych o 18% (5,7% vs 6,9%, p=0,0005), poważnych zdarzeń wieńcowych o 27% (p<0,0001), udarów o 25% (p<0,0001) oraz potrzebę rewaskularyzacji naczyń wieńcowych o 30% (p<0,0001). W podgrupie pacjentów z cukrzycą odnotowano 21% redukcję powikłań dużych naczyń (p=0,0293). Badanie 4S (n=4444, dawka 20-40 mg/dobę, średnio 5,4 lat) potwierdziło zmniejszenie ryzyka zgonu o 30% oraz śmierci z powodu choroby wieńcowej o 42% (p<0,05). W badaniu SEARCH (n=12 064) nie stwierdzono istotnej różnicy w częstości poważnych zdarzeń naczyniowych między dawkami 20 mg i 80 mg, jednak dawka 80 mg wiązała się z wyższym ryzykiem miopatii (1,0% vs 0,02%).
angioplastyka balonowa, apolipoproteina B, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lakton, LDL cholesterol, mieszana hiperlipidemia, miopatia, przemijający epizod niedokrwienny, rewaskularyzacja, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, ryzyko sercowo-naczyniowe, skala Tannera, stężenie lipidów, symwastatyna, trójglicerydy, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pravator 20 mg
Prawastatyna sodowa, główny składnik leku Pravator, jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA (ATC: C10AA03), skutecznie obniżającym stężenia cholesterolu całkowitego, LDL, apolipoproteiny B, VLDL oraz trójglicerydów, jednocześnie podnosząc poziom HDL i apolipoproteiny A. Mechanizm działania polega na konkurencyjnym, odwracalnym hamowaniu enzymu reduktazy HMG-CoA, co zmniejsza syntezę wewnątrzkomórkowego cholesterolu i zwiększa ekspresję receptorów LDL, nasilając katabolizm LDL. W badaniu WOSCOPS (n=6595, wiek 45-64 lat, LDL 155-232 mg/dl) prawastatyna 40 mg/dobę przez 4,8 roku zmniejszyła względne ryzyko zgonu z powodu choroby wieńcowej o 31% (p=0,0001), całkowitą śmiertelność sercowo-naczyniową o 32% (p=0,03) oraz rewaskularyzacji naczyń wieńcowych o 37% (p=0,009). Podobne korzyści wykazano w badaniach LIPID (n=9014, LDL 155-271 mg/dl, 40 mg/dobę, 5,6 lat) i CARE (n=4159, cholesterol całkowity <240 mg/dl, 40 mg/dobę, 4,9 lat), gdzie odnotowano istotne zmniejszenie ryzyka zgonu sercowo-naczyniowego, zdarzeń wieńcowych, udarów mózgu oraz konieczności rewaskularyzacji.
angioplastyka wieńcowa, apolipoproteina A, apolipoproteina B, azatiopryna, biosynteza cholesterolu, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, cyklosporyna, gruczoł dokrewny, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, leczenie immunosupresyjne, niestabilna dławica piersiowa, odrzucenie przeszczepu serca, pomost aortalno-wieńcowy, prawastatyna, prednizon, przemijający napad niedokrwienny, przeszczep nerki, przeszczep serca, receptor LDL-cholesterolu, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, udar mózgu, VLDL-cholesterol, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Roswera 30 mg
Rozuwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje selektywny i kompetycyjny mechanizm hamowania enzymu kluczowego dla biosyntezy cholesterolu, co prowadzi do istotnej poprawy profilu lipidowego. Lek działa głównie w wątrobie, zwiększając liczbę receptorów LDL na hepatocytach oraz hamując syntezę VLDL, co skutkuje znacznym obniżeniem stężeń LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów, ApoB, frakcji nie-HDL-C oraz VLDL-C i VLDL-TG, a także wzrostem HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, z 90% maksymalnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni, a pełny efekt utrzymuje się podczas długotrwałej terapii. Dawkowanie wpływa na stopień redukcji LDL-C, osiągając do -63% przy dawce 40 mg. W badaniach klinicznych u dorosłych z hipercholesterolemią typu IIa i IIb (średnie wyjściowe LDL-C około 4,8 mmol/l) około 80% pacjentów przyjmujących 10 mg rozuwastatyny osiągnęło cel terapeutyczny LDL-C <3 mmol/l. U pacjentów z rodzinną heterozygotyczną hipercholesterolemią dawka 40 mg przez 12 tygodni obniżyła LDL-C o 53%, a cel LDL-C <3 mmol/l osiągnęło 33% chorych.
cholesterol całkowity, fenofibrat, frakcja nie-HDL-C, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia typu IIa i IIb, hipertriglicerydemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kompleks intima-media tętnic szyjnych, LDL cholesterol, lek hipolipemizujący, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, mieszana dyslipidemia, niacyna, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala ryzyka Framingham, skala Tannera, subkliniczna miażdżyca, triglicerydy, VLDL-C, VLDL-TG, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Indix Combi 5 mg + 1,25 mg
Indix Combi to preparat złożony zawierający 5 mg peryndoprylu tosylanu (odpowiadającego 3,4 mg peryndoprylu sodu) oraz 1,25 mg indapamidu, łączący mechanizmy działania inhibitora ACE i tiazydopodobnego leku moczopędnego. Peryndopryl hamuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II, co prowadzi do zmniejszenia wydzielania aldosteronu, obniżenia całkowitego oporu obwodowego oraz poprawy funkcji serca, w tym redukcji przerostu lewej komory (LVMI zmniejszone o 10,1 g/m² w badaniu PICXEL). Indapamid zwiększa wydalanie sodu i chlorków, co potęguje efekt hipotensyjny bez istotnego wpływu na gospodarkę lipidową i węglowodanową. Działanie hipotensyjne utrzymuje się przez 24 godziny, a efekt terapeutyczny pojawia się w ciągu miesiąca bez tachyfilaksji i efektu „z odbicia”. Kombinacja peryndoprylu i indapamidu wykazuje synergistyczne obniżenie ciśnienia tętniczego, z redukcją ciśnienia skurczowego o 5,8 mmHg i rozkurczowego o 2,3 mmHg w porównaniu do monoterapii enalaprylem.
afterload, aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, bradykinina, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cukrzyca typu 2, działanie hipotensyjne, efekt z odbicia, gospodarka lipidowa, gospodarka węglowodanowa, HDL cholesterol, hiperkaliemia, inhibitor ACE, kora nadnerczy, LDL cholesterol, lek moczopędny tiazydowy, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność nerek, niewydolność serca, opór obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, peryndoprylat, pochodna sulfonamidowa, podwójna blokada RAAS, pojemność minutowa serca, preload, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, rozszerzenie naczyń żylnych, tachyfilaksja, triglicerydy, udar mózgu, wchłanianie zwrotne sodu, wskaźnik sercowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosutrox 20 mg
Rozuwastatyna, będąca selektywnym i kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje silne działanie hipolipemizujące, szczególnie w obniżaniu LDL-C, całkowitego cholesterolu oraz triglicerydów, przy jednoczesnym wzroście HDL-C. Mechanizm działania opiera się na zwiększeniu ekspresji receptorów LDL w hepatocytach oraz hamowaniu syntezy VLDL, co prowadzi do kompleksowej poprawy profilu lipidowego, w tym redukcji ApoB, nieHDL-C, VLDL-C i VLDL-TG oraz korzystnej zmiany wskaźników aterogennych (LDL-C/HDL-C, całkowity C/HDL-C, ApoB/ApoA-I). Efekt terapeutyczny pojawia się szybko – już po 1 tygodniu, a pełna odpowiedź następuje zwykle po 4 tygodniach terapii. W badaniach klinicznych u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, dawki od 5 do 40 mg rozuwastatyny powodowały obniżenie LDL-C od 45% do 63%, a około 80% pacjentów przy dawce 10 mg osiągnęło cel terapeutyczny LDL-C <3 mmol/l zgodnie z wytycznymi EAS.
afereza, badanie podwójnie zaślepione, dawkowanie rozuwastatyny, frakcja LDL-C, grubość ściany tętnicy szyjnej, HDL cholesterol, hepatocyt, hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, LDL cholesterol, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, mieszana dyslipidemia, pierwotna hipercholesterolemia, pierwotna mieszana dyslipidemia, profil lipidowy, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, stężenie LDL-C, subkliniczna miażdżyca, terapia skojarzona, trójglicerydy, wskaźnik BMI, współczynnik aterogenny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simvastatin Bluefish 20 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest skutecznym lekiem hipolipemizującym stosowanym doustnie w dawkach od 10 do 80 mg/dobę, który poprzez hamowanie syntezy cholesterolu obniża stężenie LDL-C nawet do 47% przy dawce 80 mg. Mechanizm działania obejmuje zmniejszenie produkcji VLDL-C oraz indukcję receptorów LDL, co prowadzi do zwiększonego katabolizmu LDL-C i obniżenia apolipoproteiny B. Dodatkowo, symwastatyna powoduje umiarkowany wzrost HDL-C (do 16% przy dawce 80 mg) oraz redukcję triglicerydów (do 33% przy dawce 80 mg). W badaniu HPS (n=20 536) leczenie dawką 40 mg/dobę przez średnio 5 lat zmniejszyło ryzyko śmierci z wszystkich przyczyn o 13%, zgonów wieńcowych o 18%, poważnych zdarzeń wieńcowych o 27%, a także ryzyko udaru niedokrwiennego o 30%. W podgrupie pacjentów z cukrzycą odnotowano 21% redukcję powikłań dużych naczyń i amputacji kończyn (p=0,0293).
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, apolipoproteina B, beta-hydroksykwas, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, lipoproteiny o niskiej gęstości, miopatia, pomost aortalno-wieńcowy, przemijający epizod niedokrwienia, przezskórna angioplastyka balonowa, receptor LDL, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, symwastatyna, triglicerydy, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał serca, złożona hiperlipidemia - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosuvastatin Krka 15 mg
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje wielokierunkowe działanie na profil lipidowy, prowadząc do istotnej redukcji LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów (do -35%) oraz ApoB, a także zwiększenia HDL-C (do +14%) i ApoA-I. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, z 90% pełnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni i utrzymuje się podczas długoterminowej terapii. Skuteczność rozuwastatyny potwierdzono w badaniach klinicznych u dorosłych z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, w tym u pacjentów z rodzinną heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią, niezależnie od wieku, płci, rasy czy współistniejących chorób, takich jak cukrzyca. W badaniu METEOR (n=984) 40 mg rozuwastatyny spowolniło progresję podklinicznej miażdżycy tętnic szyjnych (zmiana CIMT -0,0145 mm/rok vs +0,0131 mm/rok w grupie placebo, p<0,0001). W badaniu JUPITER (n=17802) 20 mg rozuwastatyny obniżyło LDL-C o 45% i zmniejszyło ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych u osób z niskim ryzykiem choroby wieńcowej.
afereza, badanie JUPITER, badanie METEOR, cholesterol całkowity, eskalacja dawki, ezetymib, fenofibrat, HDL cholesterol, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kompleks intima-media, LDL cholesterol, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, mialgia, pierwotna hipercholesterolemia, pierwotna mieszana dyslipidemia, receptor LDL, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Framingham, skala SCORE, skala Tannera, triglicerydy, VLDL, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Aporoza 10 mg
Rozuwastatyna (Aporoza) jest selektywnym, kompetencyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu, działającym głównie w wątrobie. Mechanizm działania polega na zwiększeniu ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do zwiększonego wychwytu i katabolizmu LDL oraz hamowania syntezy VLDL, skutkując obniżeniem stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów, lipoproteiny ApoB i nie-HDL-C, a także wzrostem HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny jest szybki, osiągany w ciągu 1-2 tygodni, z pełną odpowiedzią w 4 tygodnie. Dawkowanie rozuwastatyny w badaniach klinicznych wykazało istotne obniżenie LDL-C nawet o 63% przy dawce 40 mg, a dawka 10 mg pozwala osiągnąć cel terapeutyczny LDL-C <3 mmol/l u około 80% pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb. U pacjentów z rodzinną heterozygotyczną hipercholesterolemią dawki 20-40 mg zmniejszały LDL-C o 53%, a u homozygotycznych o 22%.
dyslipidemia, fenofibrat, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia typu IIa i IIb, hipertriglicerydemia, homozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, mewalonian, niacyna, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Tannera, subkliniczna miażdżyca tętnic, triglicerydy, VLDL - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simvastatin Genoptim 20 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest stosowana doustnie w leczeniu hipercholesterolemii i mieszanych zaburzeń lipidowych. Po wchłonięciu ulega aktywacji w wątrobie do formy beta-hydroksykwasu, hamując biosyntezę cholesterolu na etapie przemiany HMG-CoA w mewalonian. Efektem jest istotne obniżenie LDL-C, zmniejszenie VLDL-C, indukcja receptorów LDL oraz redukcja apolipoproteiny B, co prowadzi do korzystnej zmiany profilu lipidowego, w tym wzrostu HDL-C i obniżenia triglicerydów. W badaniach klinicznych, takich jak HPS i 4S, symwastatyna w dawkach 20-40 mg/dobę wykazała znaczące zmniejszenie ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, poważnych zdarzeń wieńcowych, udarów oraz konieczności rewaskularyzacji naczyń. W badaniu HPS u 20 536 pacjentów dawka 40 mg/dobę obniżyła ryzyko zgonu o 12,2%, zgonów wieńcowych o 18%, poważnych zdarzeń wieńcowych o 27%, udaru o 25%, a udaru niedokrwiennego o 30% (p < 0,0001).
angioplastyka balonowa, apolipoproteina B, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, działanie hipolipemizujące, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lakton, LDL cholesterol, lipoproteina LDL, mieszana hiperlipidemia, miopatia, naczynie krwionośne, nadciśnienie tętnicze, owrzodzenie nóg, pomost aortalno-wieńcowy, poważne zdarzenie naczyniowe, przemijający epizod niedokrwienia, receptor LDL, rewaskularyzacja naczyń, rewaskularyzacja naczyń obwodowych, schorzenie naczyń mózgowych, skala Tannera, triglicerydy, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał serca, zdarzenie mózgowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zahron 40 mg
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA (ATC: C10AA07), jest stosowana w leczeniu hipercholesterolemii i dyslipidemii mieszanej. Mechanizm działania polega na zwiększeniu liczby receptorów LDL w hepatocytach oraz hamowaniu syntezy VLDL, co skutkuje obniżeniem stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz ApoB, a także wzrostem HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny pojawia się już po 1 tygodniu, z maksymalną odpowiedzią po 2-4 tygodniach. Dawka leku koreluje z intensywnością obniżenia LDL-C, np. dawka 10 mg redukuje LDL-C średnio o 52%, a 40 mg o 63%. W badaniach klinicznych u dorosłych z hipercholesterolemią typu IIa i IIb (średnie wyjściowe LDL-C ok. 4,8 mmol/l) około 80% pacjentów przy dawce 10 mg osiągnęło cel terapeutyczny LDL-C <3 mmol/l zgodny z wytycznymi EAS. U pacjentów z rodzinną heterozygotyczną hipercholesterolemią dawka 40 mg zmniejszyła LDL-C o 53%, a 33% osiągnęło LDL-C <3 mmol/l. W populacji pediatrycznej (wiek 6-17 lat) rozuwastatyna w dawkach 5-20 mg obniża LDL-C o 35-50%, bez wpływu na wzrost, masę ciała czy dojrzałość płciową.
badanie JUPITER, badanie METEOR, ból mięśni, cholesterol całkowity, dyslipidemia mieszana, frakcja LDL, grubość ściany tętnicy szyjnej, HDL cholesterol, hipercholesterolemia, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, pierwotna hipercholesterolemia, profil lipidowy, receptor LDL, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Framingham, skala Tannera, triglicerydy, udar mózgu, wskaźniki aterogenne, współczynnik ryzyka, zawał mięśnia sercowego, zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych, złożony punkt końcowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ridlip 10 mg
Rozuwastatyna, substancja czynna leku Ridlip, jest selektywnym i kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu, działającym głównie w wątrobie. Mechanizm działania polega na zwiększeniu ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do zwiększonego wychwytu i katabolizmu LDL oraz hamowania syntezy VLDL, skutkując obniżeniem stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz wzrostem HDL-C. W badaniach klinicznych u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, dawki od 5 do 40 mg rozuwastatyny powodowały redukcję LDL-C od 45% do 63%, a pełna odpowiedź terapeutyczna osiągana była zwykle po 4 tygodniach terapii. Lek wykazuje skuteczność niezależnie od wieku, płci, rasy oraz współistniejących chorób, takich jak cukrzyca czy rodzinna hipercholesterolemia, a także korzystnie wpływa na parametry lipoproteinowe, w tym ApoB i ApoA-I.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, apolipoproteina B, cholesterol całkowity, ekstrapolacja, fenofibrat, grubość ściany tętnicy szyjnej, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia typu IIa, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kompetycyjny inhibitor, kwas nikotynowy, LDL cholesterol, mialgia, miażdżyca naczyń tętniczych, pierwotna mieszana dyslipidemia, profil lipidowy, receptor LDL, rozuwastatyna, skala Framingham, skala Tannera, triglicerydy, VLDL, zaburzenie lipidowe, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe, zgon sercowo-naczyniowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Roswera 10 mg
Rosuwastatyna, substancja czynna leku Roswera, jest selektywnym i kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu. Lek dostępny jest w dawkach 5-40 mg i działa głównie w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL oraz hamując produkcję VLDL, co prowadzi do istotnej poprawy profilu lipidowego. W badaniach klinicznych u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, rozuwastatyna wykazała dawkozależne obniżenie LDL-C do 63%, cholesterolu całkowitego do 46%, triglicerydów do 35% oraz wzrost HDL-C do 14%. Efekt terapeutyczny pojawia się już po tygodniu, a pełna odpowiedź utrzymuje się przez cały czas terapii. Lek jest skuteczny u różnych grup pacjentów, w tym osób z cukrzycą, rodzinną hipercholesterolemią oraz u dzieci i młodzieży (10-17 lat), gdzie dawki 5-20 mg redukują LDL-C nawet o 50%.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, afereza, ból brzucha, ból mięśni, ból pleców, cholesterol całkowity, ezetymib, fenofibrat, HDL cholesterol, incydent sercowo-naczyniowy, infekcja układu moczowego, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kompleks intima-media tętnic szyjnych, LDL cholesterol, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, mewalonian, miażdżyca tętnic, mieszana dyslipidemia, niacyna, pierwotna hipercholesterolemia, receptor LDL, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, rozuwastatyna, skala ryzyka Framingham, skala Tannera, triglicerydy, VLDL, wątroba, wysypka, zapalenie nosa i gardła, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Simvasterol 10 mg
Simvasterol, zawierający symwastatynę w dawkach 10 mg, 20 mg i 40 mg, jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA stosowanym w leczeniu hipercholesterolemii. Po podaniu doustnym symwastatyna, będąca nieaktywnym laktonem, ulega w wątrobie hydrolizie do aktywnego beta-hydroksykwasu, który hamuje syntezę cholesterolu. Lek charakteryzuje się szybkim osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (1-2 godziny), wysokim wiązaniem z białkami (>95%) oraz metabolizmem głównie przez CYP3A4, co ma istotne znaczenie dla potencjalnych interakcji lekowych. Wchłanianie beta-hydroksykwasu do krążenia ogólnego jest niskie (<5%), a eliminacja odbywa się głównie przez kał (60%) i mocz (13%) w ciągu 96 godzin. Symwastatyna nie ulega kumulacji przy regularnym stosowaniu, a jej farmakokinetyka nie jest zmieniona przez posiłek, co umożliwia elastyczne dawkowanie.
apolipoproteina B, BCRP, beta-hydroksykwas, biodostępność, CYP3A4, cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, genotoksyczność, HDL cholesterol, HDL-C, hipercholesterolemia, HMG-CoA, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja lekowa, laktoza jednowodna, LDL cholesterol, LDL-C, OATP1B1, okres półtrwania, rakotwórczość, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, ryzyko sercowo-naczyniowe, symwastatyna, tabletka powlekana, triglicerydy, VLDL-cholesterol, wiązanie z białkami osocza, wychwyt wątrobowy - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Pravator
Produkt leczniczy PRAVATOR, zawierający sól sodową prawastatyny, wymaga szczególnej ostrożności w określonych sytuacjach klinicznych, zwłaszcza u pacjentów z chorobami wątroby, nadużywających alkoholu oraz u dzieci przed okresem dojrzewania. Leczenie nie jest wskazane u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną ani w przypadkach hipercholesterolemii spowodowanej podwyższonym stężeniem HDL. Podczas terapii może wystąpić umiarkowane zwiększenie aktywności aminotransferaz wątrobowych (ALT, AST), które powraca do normy bez konieczności przerwania leczenia, jednak przerwanie terapii jest wskazane, gdy aktywność tych enzymów przekracza trzykrotnie górną granicę normy lub utrzymuje się podwyższona. Nie zaleca się jednoczesnego stosowania prawastatyny z fibratami ze względu na ryzyko toksyczności mięśniowej.
aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, aminotransferazy wątrobowe, ból mięśni, choroba wątroby, fibrat, HDL cholesterol, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, hiperglikemia, immunozależna miopatia martwicza, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kinaza kreatynowa, lek hipolipemizujący, mioglobinuria, miopatia, nadciśnienie tętnicze, niedobór laktazy, niedoczynność tarczycy, nietolerancja galaktozy, niewydolność nerek, rabdomioliza, śródmiąższowa choroba płuc, statyna, toksyczność mięśniowa, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosuvastatin MSN 10 mg
Rozuwastatyna, będąca selektywnym i kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, działa głównie w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL i hamując syntezę VLDL, co prowadzi do istotnej poprawy profilu lipidowego. W badaniach klinicznych wykazano, że dawki od 5 do 40 mg/dobę powodują redukcję LDL-C od 45% do 63%, cholesterolu całkowitego od 33% do 46%, triglicerydów do 35%, przy jednoczesnym wzroście HDL-C o 8-14%. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, z 90% pełnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni, a stabilizacja efektu następuje po 4 tygodniach. Rozuwastatyna jest skuteczna u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, w tym z rodzinną hipercholesterolemią heterozygotyczną i homozygotyczną, a także u dzieci i młodzieży (6-17 lat) z heterozygotyczną postacią, gdzie dawki 5-20 mg obniżają LDL-C o 38-50%, a po 24 miesiącach leczenia średnia redukcja LDL-C wynosiła 43% (początkowo 236 mg/dL do 133 mg/dL). W badaniu JUPITER u dorosłych z niskim ryzykiem sercowo-naczyniowym, 20 mg rozuwastatyny zmniejszyło LDL-C o 45% i istotnie zredukowało ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów wysokiego ryzyka (Framingham >20%).
afereza, apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, cholesterol całkowity, choroba wieńcowa, epizod sercowo-naczyniowy, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia typu IIa, hipertriglicerydemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, miażdżyca tętnic, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, ryzyko sercowo-naczyniowe, skala Tannera, terapia skojarzona, tętnica szyjna, zapalenie nosa i gardła, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Roswera 15 mg
Rozuwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje silne działanie hipolipemizujące poprzez zwiększenie ekspresji receptorów LDL w wątrobie oraz hamowanie syntezy VLDL, co skutkuje istotnym obniżeniem stężenia LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz lipoproteiny ApoB, a także wzrostem HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, z 90% pełnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni, a pełna stabilizacja po 4 tygodniach. Skuteczność rozuwastatyny potwierdzono w populacjach dorosłych z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, w tym u pacjentów z rodzinną heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią, gdzie dawki od 20 do 80 mg pozwalały na redukcję LDL-C nawet o 53%. W badaniu METEOR u pacjentów z niskim ryzykiem sercowo-naczyniowym rozuwastatyna 40 mg spowolniła progresję grubości kompleksu intima-media tętnic szyjnych (CIMT) o -0,0145 mm/rok (p<0,0001), choć korelacja z redukcją zdarzeń sercowo-naczyniowych nie została jednoznacznie potwierdzona.
afereza, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, ciężka hipercholesterolemia, CIMT, dyslipidemia, epizod sercowo-naczyniowy, ezetymib, fenofibrat, HDL cholesterol, hipertriglicerydemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kompleks intima-media, LDL cholesterol, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, mewalonian, miażdżyca tętnic, niacyna, pierwotna hipercholesterolemia, pierwotna mieszana dyslipidemia, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala ryzyka Framingham, skala ryzyka SCORE, subkliniczna miażdżyca tętnic, triglicerydy, wątroba, współczynnik aterogenności, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simvasterol 40 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, po podaniu doustnym ulega aktywacji w wątrobie do beta-hydroksykwasu, który hamuje syntezę cholesterolu na wczesnym etapie kaskady biochemicznej. Lek skutecznie obniża stężenia LDL-C, VLDL-C oraz apolipoproteiny B, jednocześnie zwiększając HDL-C i redukując triglicerydy, co korzystnie wpływa na stosunki całkowitego cholesterolu do HDL-C oraz LDL do HDL-C. W badaniu HPS (n=20 536) stosowanie symwastatyny 40 mg/dobę przez średnio 5 lat u pacjentów z chorobą naczyń wieńcowych, inną zarostową chorobą tętnic lub cukrzycą, niezależnie od wyjściowego poziomu LDL-C, wykazało istotne zmniejszenie ryzyka śmierci z wszystkich przyczyn o 12,9% (p=0,0003), zgonów wieńcowych o 18% (p=0,0005), poważnych zdarzeń wieńcowych o 27% (p<0,0001), rewaskularyzacji naczyń wieńcowych o 30% (p<0,0001), rewaskularyzacji naczyń obwodowych o 16% (p=0,006) oraz udaru o 25% (p<0,0001), w tym udaru niedokrwiennego o 30% (p<0,0001). U pacjentów z cukrzycą odnotowano 21% redukcję powikłań dużych naczyń i amputacji (p=0,0293).
apolipoproteina B, cholesterol VLDL, choroba naczyń wieńcowych, dławica piersiowa, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, HMG-CoA, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, mieszana hiperlipidemia, miopatia, nadciśnienie tętnicze, przemijający epizod niedokrwienny, rewaskularyzacja naczyń obwodowych, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, symwastatyna, triglicerydy, udar mózgu, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Valarox 80 mg + 10 mg
Valarox to lek łączący walsartan, selektywny antagonista receptora AT1 angiotensyny II, oraz rozuwastatynę, inhibitor reduktazy HMG-CoA. Walsartan obniża ciśnienie tętnicze bez wpływu na częstość tętna, z początkiem działania po 2 godzinach i maksymalnym efektem w 4-6 godzin, utrzymującym się przez 24 godziny. Walsartan nie wywołuje efektu „odbicia” po odstawieniu i rzadziej powoduje suchy kaszel niż inhibitory ACE (2,6% vs. 7,9%, p<0,05). Jednoczesne stosowanie antagonistów receptora angiotensyny II z inhibitorami ACE nie jest zalecane u pacjentów z nefropatią cukrzycową ze względu na zwiększone ryzyko hiperkaliemii, ostrego uszkodzenia nerek i niedociśnienia. Rozuwastatyna działa poprzez zwiększenie receptorów LDL w wątrobie i hamowanie produkcji VLDL, skutecznie obniżając LDL-C (do 63% przy dawce 40 mg), całkowity cholesterol (do 46%), triglicerydy (do 28%) oraz podnosząc HDL-C (do 14%). Pełna odpowiedź terapeutyczna osiągana jest zwykle w ciągu 4 tygodni i utrzymuje się podczas długotrwałej terapii.
antagonista angiotensyny II, antagonista receptora angiotensyny II, cholesterol całkowity, działanie przeciwnadciśnieniowe, enzym konwertazy angiotensyny, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna, hiperkaliemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kompleks intima-media, LDL cholesterol, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność nerek, ostre uszkodzenie nerek, profil lipidowy, progresja miażdżycy, przewlekła choroba nerek, suchy kaszel, tętnica szyjna, triglicerydy, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik aterogenny, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Vasilip 20 mg
Symwastatyna (Vasilip), inhibitor reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10AA01), jest skutecznym lekiem hipolipemizującym stosowanym w terapii hipercholesterolemii i redukcji ryzyka sercowo-naczyniowego. Po podaniu doustnym, nieaktywny lakton ulega w wątrobie przekształceniu do aktywnej formy beta-hydroksykwasu, która hamuje enzym kluczowy dla biosyntezy cholesterolu. Farmakodynamika leku obejmuje obniżenie stężenia LDL-C, VLDL-C, apolipoproteiny B oraz triglicerydów, a także niewielki wzrost HDL-C, co korzystnie wpływa na profil lipidowy i stosunki cholesterolu całkowitego do HDL-C oraz LDL do HDL-C. W badaniach klinicznych, takich jak HPS i 4S, symwastatyna w dawkach 20-40 mg/dobę wykazała istotne zmniejszenie ryzyka zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych, poważnych zdarzeń wieńcowych, udarów oraz konieczności rewaskularyzacji naczyń. W badaniu HPS (n=20 536) leczenie 40 mg/dobę przez 5 lat obniżyło śmiertelność całkowitą z 14,7% do 12,9% (p=0,0003) oraz ryzyko zgonów wieńcowych o 18% (p=0,0005).
apolipoproteina B, beta-hydroksykwas, biosynteza cholesterolu, cholesterol VLDL, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, działanie hipolipemizujące, HDL cholesterol, Heart Protection Study, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lakton, LDL cholesterol, mieszana hiperlipidemia, miopatia, pierwotna hipercholesterolemia, receptor LDL, ryzyko sercowo-naczyniowe, Scandinavian Simvastatin Survival Study, skala Tannera, triglicerydy, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego