mięśniówka gładka naczyń krwionośnych
Mięśniówka gładka naczyń krwionośnych stanowi istotny element budowy ścian tętnic i żył, odpowiedzialny za regulację napięcia naczyniowego i przepływu krwi. Jest to warstwa mięśni gładkich (tunica media), która znajduje się pomiędzy śródbłonkiem naczyniowym (tunica intima) a warstwą zewnętrzną (tunica adventitia).
Komórki mięśni gładkich naczyń krwionośnych posiadają zdolność do kurczenia się pod wpływem różnych bodźców, takich jak neuroprzekaźniki (noradrenalina), hormony (angiotensyna II, wazopresyna) oraz miejscowo wytwarzane substancje (endotelina-1, tromboksan A2). Ich rozkurcz następuje głównie w odpowiedzi na tlenek azotu (NO) oraz prostacyklinę uwalniane przez śródbłonek.
Dysfunkcja mięśniówki gładkiej naczyń odgrywa kluczową rolę w patogenezie wielu chorób układu sercowo-naczyniowego, w tym nadciśnienia tętniczego, miażdżycy i choroby wieńcowej. Przebudowa tej warstwy (remodeling naczyniowy) może prowadzić do zmian strukturalnych, które dodatkowo nasilają zaburzenia przepływu krwi.
W praktyce klinicznej mięśniówka gładka naczyń stanowi punkt uchwytu dla wielu leków przeciwnadciśnieniowych, w tym antagonistów wapnia, które hamują napływ jonów wapnia do komórek mięśni gładkich, prowadząc do wazodylatacji i obniżenia ciśnienia tętniczego.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – AntyGrypin 500 mg + 150 mg + 50 mg
AntyGrypin to preparat z grupy N02 BA 51, zawierający kwas acetylosalicylowy (500 mg), kwas askorbinowy (150 mg) oraz kofeinę (50 mg) w formie tabletek musujących. Kwas acetylosalicylowy działa przeciwbólowo, przeciwgorączkowo, przeciwzapalnie oraz antyagregacyjnie poprzez nieodwracalne hamowanie cyklooksygenazy, co prowadzi do zahamowania syntezy prostaglandyn i tromboksanu. Kofeina stymuluje ośrodkowy układ nerwowy, zwiększając częstość i głębokość oddechów oraz wywołując skurcz mięśniówki gładkiej naczyń mózgowych, co zmniejsza przepływ krwi i może łagodzić bóle głowy o charakterze naczyniowym. Kwas askorbinowy pełni funkcje przeciwutleniające, wspiera syntezę kolagenu, procesy gojenia oraz odporność, neutralizując wolne rodniki nasilające stan zapalny.
agregacja płytek krwi, ból gardła, ból głowy, ból mięśniowy, cyklooksygenaza kwasu arachidonowego, działanie naczynioskurczowe, działanie przeciwutleniające, gojenie ran, kofeina, kwas acetylosalicylowy, kwas askorbowy, mięśniówka gładka naczyń krwionośnych, ośrodek naczynioruchowy, ośrodek oddechowy, ośrodkowy układ nerwowy, pobudzenie OUN, proces oksydoredukcyjny, prostaglandyny, stres oksydacyjny, substancja międzykomórkowa, synteza kolagenu, synteza przeciwciał, tromboksan, witamina C, wolne rodniki - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Isoptin SR-E 240 240 mg
Isoptin SR-E 240 zawiera 240 mg chlorowodorku werapamilu w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu, będącego selektywnym antagonistą kanałów wapniowych (ATC: C08DA01). Werapamil blokuje napływ jonów wapnia przez wolne kanały w komórkach mięśnia sercowego oraz mięśniówki gładkiej naczyń, co prowadzi do zwolnienia przewodzenia przedsionkowo-komorowego i wydłużenia okresu refrakcji w węźle przedsionkowo-komorowym. Mechanizm ten jest podstawą działania przeciwarytmicznego, szczególnie skutecznego w kontroli częstości rytmu komór u pacjentów z migotaniem i trzepotaniem przedsionków oraz w przerwaniu pobudzenia nawrotnego w napadowych częstoskurczach nadkomorowych (PSVT). Werapamil nie wpływa na przewodzenie dodatkowymi drogami ani na czas trwania potencjału czynnościowego przedsionków i przewodzenia wewnątrzkomorowego, co podkreśla jego selektywność działania. Ponadto, lek nie wywołuje skurczu tętnic obwodowych ani nie zmienia całkowitego stężenia wapnia w surowicy.
antagonista wapnia, blokada kanałów wapniowych, chlorowodorek werapamilu, ciśnienie napełniania lewej komory, ciśnienie tętnicze, ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej, częstoskurcz nadkomorowy, działanie inotropowe, działanie przeciwarytmiczne, frakcja wyrzutowa, jon wapnia, kurczliwość mięśnia sercowego, kurczliwość naczyń krwionośnych, mięsień sercowy, mięśniówka gładka naczyń krwionośnych, migotanie przedsionków, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, niewydolność serca, obciążenie następcze, okres refrakcji, organiczna choroba serca, pęczek Hisa, pobudzenie nawrotne, potencjał czynnościowy przedsionków, przewodzenie wewnątrzkomorowe, skurcz tętnic obwodowych, trzepotanie przedsionków, układowy opór naczyniowy, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zaburzenie czynności serca, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tachyben 50 mg
Urapidyl, substancja czynna leku Tachyben, jest selektywnym antagonistą receptorów α1-adrenergicznych o działaniu obwodowym i ośrodkowym, co skutkuje kompleksowym mechanizmem hipotensyjnym. Lek obniża zarówno skurczowe, jak i rozkurczowe ciśnienie tętnicze poprzez zmniejszenie oporu naczyniowego obwodowego, jednocześnie nie powodując odruchowej tachykardii ani zmian rzutu minutowego serca w warunkach prawidłowych. W sytuacjach klinicznych z obniżonym rzutem minutowym, urapidyl może nawet poprawić funkcję lewej komory, co stanowi istotną korzyść terapeutyczną. Działanie ośrodkowe polega na modulacji aktywności pnia mózgu i hamowaniu odruchowego pobudzenia układu współczulnego, co stabilizuje efekt hipotensyjny bez niepożądanych efektów sercowych. Produkt Tachyben dostępny jest w formie roztworu do wstrzykiwań o stężeniu 5 mg urapidylu/ml, w ampułkach 5 ml (25 mg) oraz 10 ml (50 mg), o pH 5,6–6,6 i przezroczystym wyglądzie. Roztwór można rozcieńczać do infuzji, co umożliwia elastyczne dawkowanie. W składzie preparatu znajduje się również glikol propylenowy – 500 mg w ampułce 25 mg i 1000 mg w ampułce 50 mg – co należy uwzględnić u pacjentów z przeciwwskazaniami do tej substancji pomocniczej. Tachyben stanowi wartościową opcję terapeutyczną w leczeniu nadciśnienia tętniczego, zwłaszcza u pacjentów wymagających stabilizacji hemodynamicznej bez ryzyka tachykardii.
adrenalina i noradrenalina, antagonista receptora adrenergicznego alfa, antagonista receptorów α1-adrenergicznych, centralny układ nerwowy, ciśnienie tętnicze, ciśnienie tętnicze krwi, efekt hipotensyjny, glikol propylenowy, katecholamina endogenna, lek hipotensyjny, mięśniówka gładka naczyń krwionośnych, obciążenie następcze, opór naczyniowy obwodowy, ośrodek regulacji krążenia, parametr hemodynamiczny, pobudzenie układu współczulnego, roztwór do wstrzykiwań, rzut minutowy serca, tachykardia odruchowa - Leksykon substancji czynnych
Monoazotan izosorbidu – Właściwości farmakodynamiczne
Monoazotan izosorbidu, należący do grupy azotanów (kod ATC: C01DA14), jest stosowany w leczeniu chorób serca, dostępny w formie kapsułek o przedłużonym uwalnianiu (Olicard 40 retard, Olicard 60 retard). Substancja ta działa selektywnie rozkurczająco na mięśniówkę gładką naczyń krwionośnych, szczególnie na postkapilarne naczynia objętościowe oraz duże tętnice wieńcowe, powodując ich rozszerzenie. Efektem jest zmniejszenie powrotu żylnego, obniżenie obciążenia wstępnego serca, redukcja napięcia ścian komór oraz zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, co stanowi podstawę działania przeciwdławicowego. Ponadto, rozszerzenie naczyń tętniczych obniża opór obwodowy i płucny, co jest korzystne u pacjentów z nadciśnieniem płucnym.
choroba wieńcowa, ciśnienie napełniania, cyklaza guanylowa, cykliczny guanozynomonofosforan, defosforylacja lekkich łańcuchów miozyny, działanie przeciwdławicowe, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, lek rozszerzający naczynia, mięśniówka gładka, mięśniówka gładka naczyń krwionośnych, monoazotan izosorbidu, naczynie żylne, nadciśnienie płucne, nitrat, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, opór obwodowy, pojemność wyrzutowa, powrót żylny, rozszerzenie naczyń, tętnica wieńcowa, tlenek azotu, zapotrzebowanie mięśnia sercowego, zmiana hemodynamiczna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ibuprom Zatoki 200 mg + 30 mg
Ibuprom Zatoki to lek złożony zawierający ibuprofen (200 mg) oraz chlorowodorek pseudoefedryny (30 mg), klasyfikowany jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ) z grupy pochodnych kwasu propionowego (kod ATC: M01AE51). Ibuprofen działa poprzez hamowanie enzymu cyklooksygenazy (COX-1 i COX-2), co prowadzi do zmniejszenia syntezy prostaglandyn odpowiedzialnych za procesy zapalne, ból i gorączkę. Należy zwrócić uwagę na potencjalne działania niepożądane wynikające z hamowania COX-1, takie jak uszkodzenie błony śluzowej przewodu pokarmowego, nefrotoksyczność oraz zmniejszenie syntezy tromboksanu. Istotne jest również możliwe osłabienie działania kardioprotekcyjnego małych dawek kwasu acetylosalicylowego (81 mg) przy jednoczesnym stosowaniu ibuprofenu, zwłaszcza przy regularnym, długotrwałym podawaniu.
agregacja płytek krwi, błona śluzowa nosa, cyklooksygenaza COX-2, drogi oddechowe, działanie kardioprotekcyjne, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwgorączkowe, działanie przeciwzapalne, ibuprofen, izoenzym COX-1, kwas acetylosalicylowy, mięśniówka gładka naczyń krwionośnych, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk błony śluzowej, pseudoefedryna, receptor α-adrenergiczny, tromboksan, zapalenie błony śluzowej nosa, zatoki przynosowe, α-sympatykomimetyk - Leksykon substancji czynnych
Ambrysentan – Właściwości farmakodynamiczne
Ambrysentan, aktywny składnik leku Ambrisentan Accord, jest doustnym, selektywnym antagonistą receptora endoteliny A (ETA) o wysokiej selektywności (~4000-krotnie wyższej wobec ETA niż ETB), co pozwala na zachowanie działania rozkurczowego tlenku azotu i prostacykliny. W leczeniu tętniczego nadciśnienia płucnego (PAH) ambrysentan wykazuje potwierdzoną skuteczność w poprawie wydolności wysiłkowej, mierzonej zmianą odległości w 6-minutowym teście marszu (6MWD). W badaniach fazy 3 ARIES-1 i ARIES-2, dawki 5 mg i 10 mg ambrysentanu po 12 tygodniach zwiększały 6MWD odpowiednio o 30,6 m (95% CI: 2,9–58,3; p=0,008) i 51,4 m (95% CI: 26,6–76,2; p<0,001) w ARIES-1 oraz o 59,4 m (95% CI: 29,6–89,3; p<0,001) w ARIES-2. Ponadto, ambrysentan istotnie wydłużał czas do klinicznego pogorszenia PAH, zmniejszając względne ryzyko o 80% (95% CI: 47–92%; p<0,001). W badaniu fazy 2 AMB220 wykazano korzystne zmiany hemodynamiczne, takie jak wzrost wskaźnika sercowego i obniżenie średniego ciśnienia oraz oporu w tętnicy płucnej. Długoterminowa terapia (do 4 lat) utrzymuje obniżenie ciśnienia skurczowego i rozkurczowego o około 3 mm Hg i 4,2 mm Hg, a przeżywalność pacjentów wynosiła odpowiednio 93%, 85% i 79% po 1, 2 i 3 latach.
6-minutowy marsz, AlAT, aminotransferaza, antagonista receptora endoteliny, badanie fazy 3, badanie interakcji, choroba tkanki łącznej, ciśnienie w tętnicy płucnej, endotelina, GGN, idiopatyczne PAH, kwas propionowy, kwestionariusz SF-36, mięśniówka gładka naczyń krwionośnych, proliferacja komórek mięśni gładkich, prostacyklina, receptor endoteliny A, schemat dawkowania, septostomia przedsionkowa, tętnicze nadciśnienie płucne, tlenek azotu, wrodzona wada serca, wskaźnik sercowy, zaburzenie tkanki łącznej, zaostrzenie PAH - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Staveran 80 80 mg
Staveran, zawierający werapamil chlorowodorek w dawkach 40 mg, 80 mg i 120 mg, jest selektywnym antagonistą kanałów wapniowych o działaniu bezpośrednio nasercowym (kod ATC: C08DA01). Mechanizm działania polega na hamowaniu napływu jonów wapnia przez wolne kanały błonowe w komórkach mięśnia sercowego oraz mięśniówki gładkiej naczyń, co prowadzi do zwolnienia przewodzenia przedsionkowo-komorowego i wydłużenia okresu refrakencji w węźle przedsionkowo-komorowym. Werapamil skutecznie zmniejsza częstość akcji komór u pacjentów z trzepotaniem i migotaniem przedsionków oraz przerywa pobudzenie nawrotne w napadowych częstoskurczach nadkomorowych (PSVT), nie wpływając na przewodzenie dodatkowymi drogami ani na czas trwania potencjału czynnościowego przedsionków i przewodzenia wewnątrzkomorowego.
antagonista wapnia, chlorowodorek werapamilu, ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej, dysfunkcja lewej komory, działanie inotropowe ujemne, działanie naczyniowe, frakcja wyrzutowa, jon wapnia, komórka mięśnia sercowego, mięśniówka gładka naczyń krwionośnych, migotanie przedsionków, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, niewydolność serca, obciążenie następcze, okres refrakcji, organiczna choroba serca, pobudzenie nawrotne, potencjał czynnościowy przedsionków, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, przewodzenie wewnątrzkomorowe, rytm zatokowy, skurcz tętnic obwodowych, trzepotanie przedsionków, układ przewodzący serca, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Agrypin 325 mg + 30 mg + 10 mg
Agrypin jest produktem złożonym zawierającym paracetamol (325 mg), chlorowodorek pseudoefedryny (30 mg) oraz bromowodorek dekstrometorfanu (10 mg), klasyfikowanym w grupie innych leków przeciwbólowych i przeciwgorączkowych (kod ATC: N02BE51). Paracetamol działa przeciwbólowo i przeciwgorączkowo poprzez hamowanie syntezy prostaglandyn przez blokadę cyklooksygenazy kwasu arachidonowego, co podnosi próg bólowy i obniża temperaturę ciała bez wpływu na agregację płytek krwi. Pseudoefedryna, będąca dekstroizomerem efedryny, wywołuje obkurczenie naczyń błony śluzowej nosa przez stymulację receptorów alfa-adrenergicznych, co zmniejsza przekrwienie i poprawia drożność górnych dróg oddechowych. Dekstrometorfan działa przeciwkaszlowo poprzez obniżenie wrażliwości receptorów ośrodka kaszlu w rdzeniu przedłużonym, nie powodując istotnego zahamowania częstości oddechów, choć może nieznacznie podnosić ciśnienie tętnicze.
agregacja płytek krwi, błona śluzowa nosa, ciśnienie tętnicze krwi, cyklooksygenaza kwasu arachidonowego, dekstroizomer efedryny, dekstrometorfan, działanie przeciwkaszlowe, efekt przeciwkaszlowy, górne drogi oddechowe, infekcja górnych dróg oddechowych, kinina, mięśniówka gładka naczyń krwionośnych, niesteroidowy lek przeciwzapalny, opioidowy lek przeciwkaszlowy, ośrodek kaszlu, paracetamol, prostaglandyna, przekrwienie błony śluzowej nosa, przeziębienie i grypa, pseudoefedryna, rdzeń przedłużony, receptor alfa-adrenergiczny, serotonina, tętniczka końcowa, właściwość przeciwbólowa - Leksykon substancji czynnych
Diltiazem – Właściwości farmakodynamiczne
Diltiazemu chlorowodorek, będący pochodną benzotiazepiny i selektywnym antagonistą kanałów wapniowych (kod ATC: C08DB01), wykazuje wielokierunkowe działanie farmakodynamiczne skoncentrowane na mięśniach gładkich naczyń krwionośnych oraz mięśniu sercowym. Mechanizm działania opiera się na blokadzie napływu jonów wapniowych przez błony komórkowe, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i zmniejszenia całkowitego oporu obwodowego, a w efekcie do obniżenia ciśnienia tętniczego. W zakresie dawek terapeutycznych diltiazem wykazuje ujemne działanie chronotropowe, hamując odruchowe zwiększenie częstości akcji serca, zmniejsza szybkość przewodzenia przedsionkowo-komorowego oraz może wywierać ujemne działanie inotropowe, co przekłada się na kontrolę rytmu serca i obciążenia następczego mięśnia sercowego.
antagonista wapnia, ciśnienie tętnicze, częstoskurcz nadkomorowy, diltiazemu chlorowodorek, działanie chronotropowe ujemne, działanie elektrofizjologiczne, działanie inotropowe ujemne, efekt elektrofizjologiczny, jony wapniowe, kardiomiocyty, leczenie skojarzone, mięsień gładki, mięśniówka gładka naczyń krwionośnych, migotanie przedsionków, monoterapia, nadciśnienie tętnicze, obciążenie następcze serca, opór obwodowy, pochodna benzotiazepiny, przewodnictwo przedsionkowo-komorowe, tachyarytmia nadkomorowa, układ sercowo-naczyniowy, węzeł przedsionkowo-komorowy, zaburzenia rytmu serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Gripex FORTE 500 mg + 30 mg + 10 mg
Gripex FORTE to preparat złożony zawierający paracetamol (500 mg), pseudoefedrynę chlorowodorek (30 mg) oraz dekstrometorfanu bromowodorek (10 mg), klasyfikowany w grupie leków przeciwbólowych i przeciwgorączkowych (ATC: N02BE51). Paracetamol działa przeciwbólowo i przeciwgorączkowo poprzez hamowanie syntezy prostaglandyn przez wpływ na cyklooksygenazę kwasu arachidonowego, co podnosi próg bólowy i obniża temperaturę ciała bez wpływu na agregację płytek. Pseudoefedryna, będąca dekstroizomerem efedryny, stymuluje receptory alfa-adrenergiczne mięśniówki gładkiej naczyń, powodując skurcz tętniczek końcowych i zmniejszenie przekrwienia błony śluzowej nosa, co ułatwia oddychanie. Dekstrometorfan, D-izomer leworfanolu, działa przeciwkaszlowo poprzez obniżenie wrażliwości receptorów ośrodka kaszlu w rdzeniu przedłużonym, nie powodując istotnej depresji oddechowej, choć może nieznacznie podnosić ciśnienie tętnicze.
agregacja płytek krwi, ciśnienie tętnicze krwi, cyklooksygenaza kwasu arachidonowego, dekstroizomer efedryny, dekstrometorfan, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwgorączkowe, kinina i serotonina, lek przeciwbólowy i przeciwgorączkowy, leworfanol, mediator bólu, mięśniówka gładka naczyń krwionośnych, niesteroidowy lek przeciwzapalny, oddychanie, odruch kaszlowy, ośrodek kaszlu, paracetamol, podwzgórze, próg bólowy, przekrwienie błony śluzowej nosa, przeziębienie i grypa, pseudoefedryna, rdzeń przedłużony, receptor alfa-adrenergiczny, rozszerzenie oskrzeli, suchy kaszel - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ambrisentan Accord 5 mg
Ambrisentan Accord, będący selektywnym antagonistą receptora endoteliny A (ETA) o wysokiej selektywności (~4000-krotnej) względem receptorów ETA w porównaniu do ETB, jest stosowany w leczeniu tętniczego nadciśnienia płucnego (PAH). Mechanizm działania polega na blokowaniu receptorów ETA na komórkach mięśniówki gładkiej naczyń i miocytach mięśnia sercowego, co hamuje skurcz naczyń i proliferację komórek mięśni gładkich, przy jednoczesnym zachowaniu korzystnych efektów receptorów ETB, takich jak produkcja tlenku azotu i prostacykliny. Skuteczność ambrisentanu potwierdzono w badaniach fazy 3 (ARIES-1 i ARIES-2) na pacjentach z idiopatycznym PAH i PAH związanym z chorobami tkanki łącznej, gdzie dawki 5 mg i 10 mg doustnie przez 12 tygodni istotnie poprawiły wydolność wysiłkową, mierzoną 6-minutowym testem marszu (6MWD) o 30,6 m (p=0,008) i 59,4 m (p<0,001) dla dawki 5 mg oraz 51,4 m (p<0,001) dla dawki 10 mg. Ponadto, w badaniu ARIES-2 leczenie ambrisentanem zmniejszyło ryzyko klinicznego pogorszenia PAH o 80% (p<0,001), a w długoterminowym badaniu ARIES-E obserwowano utrzymanie efektów terapeutycznych i korzystny profil bezpieczeństwa, z 2-letnim ryzykiem wzrostu aktywności aminotransferaz >3×GGN na poziomie 3,9%.
AlAT w surowicy, aminotransferaza, antagonista receptora endoteliny A, choroba siatkówki, choroba tkanki łącznej, choroba wątroby, ciśnienie w tętnicy płucnej, etiologia idiopatyczna, funkcja wątroby, idiopatyczne PAH, inhibitor PDE-5, mięśniówka gładka naczyń krwionośnych, niedokrwistość, opór naczyniowy płucny, PAH związane z chorobami tkanki łącznej, parametry hemodynamiczne, pogorszenie przebiegu PAH, prostacyklina, receptor endoteliny, skala Borga, skurcz naczyniowy, test 6-minutowego marszu, tętnicze nadciśnienie płucne, tlenek azotu, uwarunkowanie genetyczne, wrodzona wada serca, wskaźnik sercowy, zakażenie HIV, zaostrzenie PAH - Leksykon leków
Przedawkowanie – Lapixen 6 mg
Dotychczas nie odnotowano udokumentowanych przypadków przedawkowania lacydypiny, substancji czynnej leku Lapixen, dostępnym w dawkach 2 mg, 4 mg i 6 mg. Przedawkowanie może prowadzić do charakterystycznych objawów wynikających z nadmiernego rozszerzenia naczyń obwodowych i wpływu na układ sercowo-naczyniowy, takich jak przedłużone rozszerzenie naczyń, niedociśnienie tętnicze, tachykardia, paradoksalna bradykardia oraz wydłużenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Mechanizmy te wynikają z blokady kanałów wapniowych w mięśniówce gładkiej naczyń oraz układzie przewodzącym serca, co prowadzi do hemodynamicznych zaburzeń i potencjalnych zaburzeń rytmu serca.
antagonista kanału wapniowego, blok przedsionkowo-komorowy, blokada kanałów wapniowych, bradykardia, elektrokardiogram, glukonian wapnia, konsekwencje hemodynamiczne, lacydypina, lek wazopresyjny, mięśniówka gładka naczyń krwionośnych, niedociśnienie tętnicze, ośrodek toksykologiczny, parametr hemodynamiczny, perfuzja obwodowa, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, rozszerzenie naczyń krwionośnych, rozszerzenie naczyń obwodowych, tabletka powlekana, tachykardia, układ przewodzący serca, układ sercowo-naczyniowy, zaburzenie perfuzji narządów, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zaburzenie rytmu serca