pęczek Hisa
Pęczek Hisa to wyspecjalizowana struktura tkankowa w sercu, będąca częścią układu przewodzącego, odpowiedzialna za szybkie przekazywanie impulsów elektrycznych z węzła przedsionkowo-komorowego do komór serca. Został opisany po raz pierwszy przez szwajcarskiego kardiologa Wilhelma Hisa w 1893 roku i stanowi kluczowy element zapewniający synchroniczną pracę serca.
Anatomicznie pęczek Hisa rozpoczyna się w węźle przedsionkowo-komorowym, przechodzi przez trójkąt Kocha i część błoniastą przegrody międzykomorowej, a następnie dzieli się na dwie odnogi – prawą i lewą (która dalej dzieli się na przedni i tylny pęczek). Ta wyspecjalizowana tkanka przewodzi impulsy elektryczne z prędkością około 2-4 m/s, co jest znacznie szybsze niż przewodzenie przez zwykłe kardiomiocyty.
Zaburzenia przewodnictwa w obrębie pęczka Hisa mogą prowadzić do różnych postaci bloku przedsionkowo-komorowego, od wydłużenia odstępu PR (blok I stopnia) do całkowitego braku przewodzenia impulsów do komór (blok III stopnia). Diagnostyka opiera się głównie na badaniu EKG, a w przypadkach bardziej złożonych – na badaniu elektrofizjologicznym. Leczenie poważnych zaburzeń przewodnictwa obejmuje najczęściej implantację układu stymulującego serce.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Blok gałęzi przedsionkowo-komorowych – Diagnostyka i diagnoza
Blok gałęzi przedsionkowo-komorowych (BBB) to zaburzenie przewodzenia impulsów elektrycznych w sercu, diagnozowane głównie za pomocą EKG i echokardiografii. Całkowity lewy blok gałęzi (LBBB) charakteryzuje się czasem trwania zespołu QRS ≥ 120 ms, brakiem załamka Q w odprowadzeniach bocznych oraz szerokim, często zazębionym załamkiem R w V5-V6, natomiast niekompletny LBBB ma podobną morfologię, ale QRS < 120 ms. Prawy blok gałęzi (RBBB) cechuje się czasem QRS ≥ 120 ms, wzorem RSR' w V1-V3 oraz szerokim załamkiem S w odprowadzeniach bocznych; niekompletny RBBB to QRS 110-119 ms z typową morfologią. Diagnostyka różnicowa jest kluczowa ze względu na różne implikacje prognostyczne i terapeutyczne. W przypadku LBBB, rozpoznanie zawału mięśnia sercowego jest utrudnione, dlatego stosuje się kryteria Sgarbossy, zmodyfikowane kryteria Sgarbossy oraz algorytm BARCELONA, które poprawiają czułość wykrywania ostrego zawału u pacjentów z LBBB.
blok dwupęczkowy, blok gałęzi pęczka Hisa, blok gałęzi przedsionkowo-komorowych, blok trójpęczkowy, choroba wieńcowa, czynniki ryzyka sercowo-naczyniowe, echokardiogram, elektrokardiogram, holter EKG, implantacja rozrusznika, niewydolność serca, pęczek Hisa, próba wysiłkowa, przerost lewej komory, rezonans magnetyczny serca, terapia resynchronizująca serca, zawał mięśnia sercowego, zespół QRS - Leksykon chorób i schorzeń
Blok gałęzi przedsionkowo-komorowych – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Blok gałęzi przedsionkowo-komorowych (BBB) to zaburzenie przewodnictwa elektrycznego serca, prowadzące do opóźnionego skurczu komór, zależnie od lokalizacji bloku (prawa lub lewa gałąź pęczka Hisa). Diagnostyka opiera się głównie na zapisie EKG, gdzie zmiany mogą być bezobjawowe, zwłaszcza w przypadku prawego bloku gałęzi (RBBB). Lewy blok gałęzi (LBBB) wiąże się z wyższym ryzykiem zgonu u pacjentów z chorobą wieńcową i niewydolnością serca, a także utrudnia diagnostykę ostrego zawału mięśnia sercowego ze względu na zniekształcenia odcinka ST. Wartości krytyczne obejmują czas trwania zespołu QRS ≥150 ms oraz frakcję wyrzutową lewej komory ≤35%, co wskazuje na wskazania do terapii resynchronizującej serce (CRT). Blok dwuwiązkowy i trójwiązkowy stanowią poważne zagrożenie, wymagając często implantacji rozrusznika serca, zwłaszcza przy objawowej bradykardii lub historii omdleń.
beta-bloker, blok dwuwiązkowy, blok gałęzi przedsionkowo-komorowych, blok przedsionkowo-komorowy drugiego stopnia, bradykardia, bradykardia objawowa, całkowity blok serca, choroba zastawkowa, ciśnienie tętnicze, frakcja wyrzutowa lewej komory, migotanie przedsionków, niewydolność serca, nitrogliceryna podjęzykowa, pęczek Hisa, rehabilitacja kardiologiczna, równowaga elektrolitowa, rozrusznik serca, saturacja tlenem, stan przedomdleniowy, stymulacja dwukomorowa, stymulacja pęczka Hisa, terapia resynchronizująca serce, węzeł przedsionkowo-komorowy, wysiłek oddechowy, zapis EKG, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Staveran 120 120 mg
Staveran 120 zawiera chlorowodorek werapamilu w dawce 120 mg, będący selektywnym antagonistą kanałów wapniowych o działaniu nasercowym (kod ATC: C08DA01). Mechanizm działania opiera się na hamowaniu napływu jonów wapnia przez wolne kanały wapniowe w komórkach mięśnia sercowego oraz mięśniówki gładkiej naczyń, co prowadzi do zwolnienia przewodzenia przedsionkowo-komorowego i wydłużenia okresu refrakcji w węźle przedsionkowo-komorowym. Werapamil zmniejsza częstość skurczów komór u pacjentów z migotaniem lub trzepotaniem przedsionków oraz może przerwać napadowe częstoskurcze nadkomorowe (PSVT) poprzez blokadę mechanizmu pobudzenia nawrotnego w węźle przedsionkowo-komorowym, nie wpływając na przewodzenie dodatkowymi drogami ani na czas trwania potencjału czynnościowego przedsionków i przewodzenie wewnątrzkomorowe.
antagonista wapnia, badanie elektrofizjologiczne, chlorowodorek werapamilu, ciśnienie zaklinowania, działanie naczyniowe, działanie przeciwarytmiczne, efekt inotropowy ujemny, frakcja wyrzutowa, kanał wapniowy, migotanie przedsionków, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, niewydolność serca, obciążenie następcze, organiczna choroba serca, pęczek Hisa, pobudzenie nawrotne, potencjał czynnościowy, rytm zatokowy, trzepotanie przedsionków, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wskaźnik sercowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Isoptin 40 40 mg
Werapamil, będący selektywnym antagonistą kanałów wapniowych (kod ATC: C08DA01), działa głównie poprzez blokadę napływu jonów wapnia do komórek mięśnia sercowego i mięśniówki naczyń, co prowadzi do zwolnienia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego oraz wydłużenia okresu refrakcji w węźle przedsionkowo-komorowym. Mechanizm ten skutkuje zmniejszeniem częstości skurczów komór u pacjentów z migotaniem i trzepotaniem przedsionków oraz umożliwia przerwanie napadowych częstoskurczów nadkomorowych (PSVT) poprzez przerwanie pobudzenia nawrotnego. Werapamil nie wpływa na przewodzenie dodatkowymi drogami ani na czas trwania potencjału czynnościowego przedsionków i przewodzenie wewnątrzkomorowe, co podkreśla jego selektywność działania na układ przewodzący serca.
antagonista wapnia, ciśnienie zaklinowania, depolaryzacja, działanie chronotropowe, działanie inotropowe, działanie przeciwarytmiczne, frakcja wyrzutowa, jony sodu, kanał wapniowy, kurczliwość mięśnia sercowego, mięsień sercowy, mięśniówka gładka naczyń, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, niewydolność serca, obciążenie następcze, okres refrakcji, pęczek Hisa, pobudzenie nawrotne, potencjał czynnościowy, przewodnictwo przedsionkowo-komorowe, przewodzenie wewnątrzkomorowe, rytm zatokowy, trzepotanie przedsionków, układ przewodzący serca, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, włókna przedsionków, wskaźnik sercowy, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zaburzenie rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia – Patofizjologia i mechanizm
Tachykardia definiowana jest jako częstość akcji serca >100 uderzeń/min w spoczynku i może wynikać z trzech głównych mechanizmów patofizjologicznych: reentry, wzmożonego automatyzmu oraz aktywności wyzwalanej. Reentry, najczęstszy mechanizm tachyarytmii, polega na krążeniu impulsu elektrycznego w zamkniętym obwodzie, z podtypami anatomicznym i czynnościowym, wymagającymi obecności jednokierunkowego bloku i odpowiedniego okresu refrakcji. Wzmożony automatyzm wynika ze spontanicznej depolaryzacji fazy 4 potencjału czynnościowego, często indukowany przez stymulację współczulną lub hipoksję. Aktywność wyzwalana obejmuje wczesne (EADs) i późne potencjały następcze (DADs), które są istotne w arytmiach związanych z zespołem długiego QT, digoksyną oraz tachykardią drogi odpływu. Tachykardie nadkomorowe (SVT) obejmują AVNRT (65% przypadków), AVRT (30%) oraz tachykardię przedsionkową (5%), z charakterystycznymi mechanizmami nawrotnymi i obecnością dróg dodatkowych, np. w zespole Wolff-Parkinson-White’a. Tachykardia komorowa (VT) definiowana jest jako ≥3 pobudzenia komorowe z częstością 110–250/min, najczęściej spowodowana reentry w obszarach bliznowatych po zawale mięśnia sercowego, ale także aktywnością wyzwalaną i nieprawidłowym automatyzmem. Szczególną formą jest torsade de pointes, powiązana z wydłużonym odstępem QT i mechanizmami mieszanymi.
ablacja przezskórna, aktywność wyzwalana, badanie elektrofizjologiczne, blok przedsionkowo-komorowy, częstość akcji serca, droga dodatkowa, entrainment, manewr wagalny, mechanizm reentry, migotanie komór, monomorficzna tachykardia komorowa, nawrotna tachykardia przedsionkowo-komorowa, nieadekwatna tachykardia zatokowa, ognisko ektopowe, okres refrakcji, pęczek Hisa, potencjał czynnościowy, retikulum sarkoplazmatyczne, tachykardia komorowa, tachykardia nadkomorowa, tachykardia przedsionkowa, torsade de pointes, wczesny potencjał następczy, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wzmożony automatyzm, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Isoptin SR-E 240 240 mg
Isoptin SR-E 240 zawiera 240 mg chlorowodorku werapamilu w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu, będącego selektywnym antagonistą kanałów wapniowych (ATC: C08DA01). Werapamil blokuje napływ jonów wapnia przez wolne kanały w komórkach mięśnia sercowego oraz mięśniówki gładkiej naczyń, co prowadzi do zwolnienia przewodzenia przedsionkowo-komorowego i wydłużenia okresu refrakcji w węźle przedsionkowo-komorowym. Mechanizm ten jest podstawą działania przeciwarytmicznego, szczególnie skutecznego w kontroli częstości rytmu komór u pacjentów z migotaniem i trzepotaniem przedsionków oraz w przerwaniu pobudzenia nawrotnego w napadowych częstoskurczach nadkomorowych (PSVT). Werapamil nie wpływa na przewodzenie dodatkowymi drogami ani na czas trwania potencjału czynnościowego przedsionków i przewodzenia wewnątrzkomorowego, co podkreśla jego selektywność działania. Ponadto, lek nie wywołuje skurczu tętnic obwodowych ani nie zmienia całkowitego stężenia wapnia w surowicy.
antagonista wapnia, blokada kanałów wapniowych, chlorowodorek werapamilu, ciśnienie napełniania lewej komory, ciśnienie tętnicze, ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej, częstoskurcz nadkomorowy, działanie inotropowe, działanie przeciwarytmiczne, frakcja wyrzutowa, jon wapnia, kurczliwość mięśnia sercowego, kurczliwość naczyń krwionośnych, mięsień sercowy, mięśniówka gładka naczyń krwionośnych, migotanie przedsionków, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, niewydolność serca, obciążenie następcze, okres refrakcji, organiczna choroba serca, pęczek Hisa, pobudzenie nawrotne, potencjał czynnościowy przedsionków, przewodzenie wewnątrzkomorowe, skurcz tętnic obwodowych, trzepotanie przedsionków, układowy opór naczyniowy, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zaburzenie czynności serca, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sotahexal 160 160 mg
Sotalol chlorowodorek jest nieselektywnym beta-adrenolitykiem o podwójnym mechanizmie działania, łączącym właściwości klasy II i III leków przeciwarytmicznych wg klasyfikacji Vaughana-Williamsa. W niższych dawkach (25 mg/dobę) dominuje efekt beta-blokujący, natomiast przy dawkach 160 mg/dobę ujawnia się działanie przeciwarytmiczne, polegające na wydłużeniu czasu trwania potencjału czynnościowego oraz całkowitych okresów refrakcji przedsionków, komór i dróg przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Sotalol zwalnia rytm zatokowy i hamuje przewodzenie w pęczku Hisa, co w EKG manifestuje się wydłużeniem odstępu QT. Lek nie wykazuje działania kardiodepresyjnego ani nie wpływa istotnie na objętość końcowoskurczową, ciśnienie późnoskurczowe, ciśnienie w tętnicy płucnej oraz prawidłowe ciśnienie tętnicze, co umożliwia jego bezpieczne stosowanie u pacjentów z zaburzeniami rytmu serca bez ryzyka destabilizacji hemodynamicznej.
aktywność sympatykomimetyczna, aparat przykłębuszkowy nerek, bloker receptorów beta-adrenergicznych, ciśnienie tętnicze, ciśnienie w tętnicy płucnej, działanie beta-adrenolityczne, działanie hipotensyjne, elektrokardiografia, klasyfikacja Vaughana-Williamsa, lek przeciwarytmiczny, nadciśnienie tętnicze, odstęp QT, opór naczyniowy obwodowy, parametry hemodynamiczne, pęczek Hisa, potencjał czynnościowy, receptory beta-adrenergiczne, refrakcja przedsionków, renina, sotalol, stabilizacja błon komórkowych, układ bodźcoprzewodzący serca, układ renina-angiotensyna-aldosteron, układ sercowo-naczyniowy, zaburzenia rytmu serca - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Tonicard 150 mg
Lek Tonicard zawiera propafenonu chlorowodorek w dawkach 150 mg oraz 300 mg w postaci tabletek powlekanych i jest wskazany do leczenia objawowych tachyarytmii nadkomorowych, takich jak częstoskurcz węzłowy, częstoskurcz nadkomorowy u pacjentów z zespołem Wolffa-Parkinsona-White’a oraz napadowe migotanie przedsionków. Terapia powinna być rozważana wyłącznie u pacjentów z udokumentowanymi arytmiami powodującymi istotne dolegliwości kliniczne (np. kołatanie serca, zawroty głowy, duszność) i po nieskuteczności innych metod leczenia, w tym manewrów wagowych. Dostępność dwóch dawek (150 mg i 300 mg) oraz możliwość dzielenia tabletek 300 mg umożliwia indywidualizację terapii zgodnie z potrzebami pacjenta.
badanie EKG, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz nadkomorowy, częstoskurcz węzłowy, duszność, kołatanie serca, lek antyarytmiczny, manewr wagalny, migotanie komór, monitorowanie holterowskie, napadowe migotanie przedsionków, niestabilność hemodynamiczna, omdlenie, pęczek Hisa, propafenonu chlorowodorek, tachyarytmia komorowa, tachyarytmia nadkomorowa, trzepotanie komór, układ Hisa-Purkinjego, węzeł przedsionkowo-komorowy, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a, zespół WPW - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia węzłowa z powrotnym pobudzeniem – Patofizjologia i mechanizm
Tachykardia węzłowa z powrotnym pobudzeniem (AVNRT) jest najczęstszym napadowym częstoskurczem nadkomorowym, stanowiącym 50-60% regularnych częstoskurczów z wąskimi zespołami QRS u dorosłych oraz około 15% u pacjentów pediatrycznych. Mechanizm AVNRT opiera się na istnieniu dwóch funkcjonalnie odmiennych dróg przewodzenia w obrębie węzła przedsionkowo-komorowego: drogi szybkiej (fast pathway) z szybkim przewodzeniem i dłuższym okresem refrakcji oraz drogi wolnej (slow pathway) z wolniejszym przewodzeniem i krótszym okresem refrakcji. Inicjacja arytmii najczęściej następuje po przedwczesnym pobudzeniu przedsionkowym, które przewodzi się anterogradnie drogą wolną, a następnie retrogradnie drogą szybką, tworząc pętlę nawrotnego pobudzenia. Typowa AVNRT (slow-fast) stanowi około 90% przypadków, z przewodzeniem zstępującym przez drogę wolną i wstecznym przez drogę szybką. Diagnostyka elektrofizjologiczna opiera się na wykazaniu podwójnej fizjologii węzła AV, nagłym wzroście odstępu AH lub VH przy ekstrabodźcach oraz charakterystycznych odstępach RP i PR w EKG.
ablacja drogi wolnej, ablacja prądem o częstotliwości radiowej, badanie elektrofizjologiczne, blok przedsionkowo-komorowy, blok VA, częstoskurcz nadkomorowy, droga szybka, droga wolna, kardiomiopatia indukowana tachykardią, krioablacja, migotanie przedsionków, odstęp AH, odstęp VH, okres refrakcji, pęczek Hisa, przedwczesne pobudzenie przedsionkowe, tachykardia węzłowa z powrotnym pobudzeniem, węzeł przedsionkowo-komorowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Isoptin SR 120 mg
Werapamil chlorowodorek, substancja czynna Isoptin SR (120 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu), jest selektywnym antagonistą kanałów wapniowych działającym głównie na mięsień sercowy. Mechanizm działania polega na blokowaniu napływu jonów wapnia przez wolne kanały w komórkach mięśnia sercowego oraz mięśniówki gładkiej naczyń, co prowadzi do spowolnienia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, wydłużenia okresu refrakcji w węźle przedsionkowo-komorowym oraz zmniejszenia częstości skurczów komór u pacjentów z trzepotaniem lub migotaniem przedsionków. Werapamil przerywa również pobudzenie nawrotne w węźle przedsionkowo-komorowym, co jest korzystne w leczeniu napadowych częstoskurczów nadkomorowych (PSVT). Lek nie wpływa na przewodzenie dodatkowymi drogami, nie zmienia czasu trwania potencjału czynnościowego przedsionków ani przewodzenia wewnątrzkomorowego, co podkreśla jego selektywność działania.
ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej, częstoskurcz nadkomorowy, depolaryzacja, działanie inotropowe ujemne, frakcja wyrzutowa, kurczliwość mięśnia sercowego, migotanie przedsionków, niewydolność serca, obciążenie następcze, okres refrakcji, organiczna choroba serca, pęczek Hisa, pobudzenie nawrotne, potencjał czynnościowy, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, przewodzenie wewnątrzkomorowe, selektywny antagonista wapnia, skurcz tętnic obwodowych, stężenie wapnia w surowicy, trzepotanie przedsionków, układ przewodzący serca, werapamilu chlorowodorek, węzeł zatokowo-przedsionkowy, włókna przedsionków, włókna węzła zatokowo-przedsionkowego, wskaźnik sercowy, zaburzenie rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia nadkomorowa – Diagnostyka i diagnoza
Tachykardia nadkomorowa (SVT) to grupa arytmii charakteryzujących się szybkim rytmem serca (140-280 uderzeń/min u dorosłych, 180-220 u dzieci) pochodzącym z obszarów powyżej pęczka Hisa. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu fizykalnym oraz 12-odprowadzeniowym EKG, które podczas epizodu wykazuje wąskie zespoły QRS (<120 ms), regularny rytm oraz zmienną obecność załamków P (często niewidoczne lub inwersyjne w AVNRT). W przypadkach trudnych do uchwycenia arytmii stosuje się monitorowanie ambulatoryjne (Holter, rejestratory zdarzeń, implantowalne rejestratory pętlowe, plaster Zio XT). Testy prowokacyjne (wysiłkowy, manewry wagalne, test adenozynowy) oraz badanie elektrofizjologiczne (EP study) umożliwiają precyzyjne określenie mechanizmu SVT i kwalifikację do ablacji prądem o częstotliwości radiowej. Diagnostyka różnicowa obejmuje rozróżnienie SVT z aberracją od częstoskurczu komorowego (VT), co jest kluczowe dla wyboru terapii.
ablacja prądem o częstotliwości radiowej, arytmia płodowa, atak paniki, badanie elektrofizjologiczne, badanie fizykalne, badanie podmiotowe, blok odnogi pęczka Hisa, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz przedsionkowy, echokardiografia, elektrokardiogram, enzym sercowy, holter EKG, manewr wagalny, masaż zatoki szyjnej, nadczynność tarczycy, nagły zgon sercowy, nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, nawrotny częstoskurcz węzłowy, obrzęk płodu, palpitacje, pęczek Hisa, próba Valsalvy, próba wysiłkowa, rejestrator zdarzeń, rtg klatki piersiowej, tachykardia nadkomorowa, wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy, wszczepialny rejestrator pętlowy, zaburzenie lękowe, załamek P, zespół preekscytacji, zespół QRS, zespół WPW - Leksykon chorób i schorzeń
Blok gałęzi przedsionkowo-komorowych – Etiologia i przyczyny
Blok gałęzi przedsionkowo-komorowych (BBB) to zaburzenie przewodzenia impulsów elektrycznych w gałęziach pęczka Hisa, prowadzące do asynchronicznego skurczu komór i nieregularnego rytmu serca. Etiologia BBB jest zróżnicowana i obejmuje m.in. zawał mięśnia sercowego, nadciśnienie tętnicze, zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatie, zator płucny oraz wrodzone wady serca. Blok lewej gałęzi pęczka Hisa (LBBB) najczęściej wiąże się z chorobami strukturalnymi serca, takimi jak choroba wieńcowa, przerost mięśnia sercowego czy choroby zastawkowe, a także z procesami degeneracyjnymi związanymi z wiekiem (np. choroba Leva, choroba Lenegre’a). LBBB jest rzadko spotykany u osób z prawidłową anatomią serca i zwykle wskazuje na poważne uszkodzenie układu przewodzącego, co wiąże się z gorszym rokowaniem.
amyloidoza, blok gałęzi przedsionkowo-komorowych, blok lewej gałęzi pęczka Hisa, blok prawej gałęzi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia, choroba Lenegre’a, choroba Leva, choroba wieńcowa, hiperkaliemia, kardiomiopatia, kardiomiopatia rozstrzeniowa, kardiomiopatia stresowa, nadciśnienie płucne, nadciśnienie tętnicze, niescalenie lewej komory, pęczek Hisa, przeszczep serca, przewlekła choroba płuc, przezcewnikowa wymiana zastawki aortalnej, rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe, rytm serca, sarkoidoza, serce płucne, stenoza aortalna, tetralogia Fallota, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wrodzona wada serca, zapalenie mięśnia sercowego, zator płucny, zawał mięśnia sercowego, zawał STEMI, zespół Brugadów - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia nadkomorowa – Zapobieganie i profilaktyka
Tachykardia nadkomorowa (SVT) to arytmia charakteryzująca się przyspieszoną akcją serca powstającą powyżej pęczka Hisa, najczęściej w tkance przedsionkowej lub węźle przedsionkowo-komorowym. Częste epizody SVT mogą prowadzić do osłabienia mięśnia sercowego, dlatego konieczne jest ich leczenie profilaktyczne. Zgodnie z wytycznymi ESC 2019, u pacjentów bez zespołu Wolffa-Parkinsona-White’a (WPW) zaleca się stosowanie selektywnych beta-blokerów (z wyjątkiem atenololu) lub werapamilu (klasa IIa), natomiast u pacjentów z WPW bez choroby niedokrwiennej lub strukturalnej serca – flekainidu lub propafenonu (klasa IIa). Leki takie jak beta-blokery, werapamil i digoksyna mogą być stosowane zarówno doraźnie, jak i przewlekle, jednak u pacjentów z WPW długoterminowe stosowanie adenozyny, blokerów kanału wapniowego lub digoksyny jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko migotania komór. Ablacja prądem o częstotliwości radiowej (RFA) jest metodą o wysokiej skuteczności (95%) i niskim ryzyku powikłań (<1% blok serca), szczególnie zalecaną u pacjentów z zespołem WPW oraz u tych, którzy chcą uniknąć farmakoterapii. Alternatywnie, krioablacja oferuje bezpieczniejszą opcję w przypadku SVT związanych z węzłem AV, minimalizując ryzyko trwałego uszkodzenia węzła i konieczności implantacji rozrusznika.
ablacja prądem o częstotliwości radiowej, adenozyna, amiodaron, arytmia, blok serca, bloker kanału wapniowego, choroba niedokrwienna, digoksyna, elektrokardiogram, flekainid, iwabradyna, krioablacja, lek przeciwarytmiczny, manewr Valsalvy, manewr wagalny, midodryna, migotanie komór, pęczek Hisa, pirydostygmina, propafenon, rozrusznik serca, sotalol, tachykardia nadkomorowa, tlenek azotu, werapamil, węzeł przedsionkowo-komorowy, zespół tachykardii ortostatycznej, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sotahexal 80 80 mg
Sotalol chlorowodorek, substancja czynna produktu SotaHEXAL, jest nieselektywnym beta-adrenolitykiem o złożonym mechanizmie działania, łączącym właściwości klasy II i III leków przeciwarytmicznych według klasyfikacji Vaughana-Williamsa. Produkt zawiera izomery l- i d-sotalolu, gdzie izomer d odpowiada głównie za działanie przeciwarytmiczne, a izomer l wykazuje zarówno działanie beta-adrenolityczne, jak i przeciwarytmiczne. Działanie farmakodynamiczne jest dawkozależne: przy dawce dobowej 25 mg dominuje efekt beta-adrenolityczny, natomiast dawka 160 mg/dobę ujawnia pełne działanie przeciwarytmiczne. Sotalol wydłuża czas trwania potencjału czynnościowego oraz całkowity okres refrakcji przedsionków, komór i dróg przewodzenia przedsionkowo-komorowego, co skutkuje zwolnieniem rytmu zatokowego i hamowaniem przewodzenia w pęczku Hisa. Charakterystycznym efektem jest wydłużenie odstępu QT w EKG, odzwierciedlające wydłużoną repolaryzację komór.
aktywność sympatykomimetyczna, beta-adrenolityk nieselektywny, blokada receptorów beta-adrenergicznych, ciśnienie późnoskurczowe, ciśnienie w tętnicy płucnej, działanie beta-adrenolityczne, działanie hipotensyjne, działanie kardiodepresyjne, działanie przeciwarytmiczne, klasyfikacja Vaughana-Williamsa, nadciśnienie tętnicze, objętość końcowoskurczowa, odstęp QT, okres refrakcji, parametr hemodynamiczny, pęczek Hisa, potencjał czynnościowy, renina, repolaryzacja komór, stabilizacja błon komórkowych, właściwość przeciwarytmiczna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sotahexal 40 40 mg
Sotalol chlorowodorek, substancja czynna leku SotaHEXAL, jest nieselektywnym beta-adrenolitykiem o unikalnym, złożonym mechanizmie działania łączącym właściwości klasy II i III wg klasyfikacji Vaughana-Williamsa. Lek zawiera mieszaninę izomerów l- i d-sotalolu, gdzie l-izomer odpowiada głównie za efekt beta-adrenolityczny, a oba izomery wykazują działanie przeciwarytmiczne. Działanie elektrofizjologiczne obejmuje wydłużenie potencjału czynnościowego i okresu refrakcji w mięśniu sercowym, hamowanie przewodzenia w pęczku Hisa oraz zwolnienie rytmu zatokowego, co skutkuje charakterystycznym wydłużeniem odstępu QT w EKG. Efekt beta-adrenolityczny dominuje przy dawce 25 mg/dobę, natomiast pełne działanie przeciwarytmiczne ujawnia się od 160 mg/dobę.
aparat przykłębuszkowy, beta-adrenolityk nieselektywny, ciśnienie późnoskurczowe, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie tętnicze, ciśnienie w tętnicy płucnej, działanie beta-adrenolityczne, działanie hipotensyjne, działanie przeciwarytmiczne, elektrokardiogram, klasyfikacja Vaughana-Williamsa, nadciśnienie tętnicze, objętość wyrzutowa serca, odstęp QT, okres refrakcji, pęczek Hisa, potencjał czynnościowy, renina, rytm zatokowy, sotalol chlorowodorek, układ renina-angiotensyna-aldosteron - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Isoptin 80 80 mg
Werapamil, będący selektywnym antagonistą kanałów wapniowych (kod ATC: C08DA01), działa głównie poprzez hamowanie napływu jonów wapnia do komórek mięśnia sercowego i mięśniówki gładkiej naczyń krwionośnych. Jego działanie przeciwarytmiczne wynika z blokady wolnych kanałów wapniowych w układzie przewodzącym serca, co skutkuje zwolnieniem przewodzenia przedsionkowo-komorowego, wydłużeniem efektywnego okresu refrakcji w węźle przedsionkowo-komorowym oraz zmniejszeniem częstości pracy komór u pacjentów z migotaniem lub trzepotaniem przedsionków. Werapamil nie wpływa na przewodzenie dodatkowymi drogami, nie zmienia czasu trwania potencjału czynnościowego przedsionków ani przewodzenia wewnątrzkomorowego, co odróżnia go od innych leków przeciwarytmicznych.
antagonista wapnia, blokowanie jonów wapnia, ciśnienie zaklinowania, częstoskurcz nadkomorowy, działanie inotropowe, działanie przeciwarytmiczne, frakcja wyrzutowa, hemodynamika serca, mięsień sercowy, mięśniówka gładka naczyń, migotanie przedsionków, niewydolność serca, obciążenie następcze, okres refrakcji, pęczek Hisa, pobudzenie nawrotne, potencjał czynnościowy, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, przewodzenie wewnątrzkomorowe, skurcz tętnic, stężenie wapnia, trzepotanie przedsionków, układ przewodzący serca, węzeł zatokowo-przedsionkowy, włókna przedsionków, wolny kanał wapniowy, wskaźnik sercowy - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia węzłowa z powrotnym pobudzeniem – Diagnostyka i diagnoza
Tachykardia węzłowa z powrotnym pobudzeniem (AVNRT) jest najczęstszym typem napadowej częstoskurczu nadkomorowego, stanowiąc 60-70% przypadków SVT. Diagnoza opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu fizykalnym oraz rejestracji 12-odprowadzeniowego EKG podczas epizodu, gdzie obserwuje się regularny częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS (<120 ms) i częstością 140-280/min. Charakterystyczne cechy EKG to brak widocznych załamków P lub ich ukrycie w QRS, obecność retrogradnych załamków P w 60% przypadków, pseudo-załamków R w V1 lub S w II, III, aVF oraz krótki odstęp RP. Czułość i swoistość obecności załamka r w aVR i V1 wynosi odpowiednio 90,1% i 100%. Diagnostyka uzupełniana jest długoterminowym monitorowaniem rytmu (Holter 24-48h, rejestratory zdarzeń, implantowane rejestratory pętlowe), badaniami laboratoryjnymi (TSH, elektrolity, markery sercowe) oraz obrazowymi (echokardiogram, test wysiłkowy). Wskazane jest także badanie elektrofizjologiczne, które stanowi złoty standard diagnostyczny, pozwalając na precyzyjne zlokalizowanie obwodu reentry i różnicowanie typów AVNRT (typowe slow-fast 90-95%, atypowe fast-slow 5-8%, rzadkie slow-slow 1-2%).
12-odprowadzeniowe EKG, ablacja przezskórna, adenozyna, badanie elektrofizjologiczne, badanie fizykalne, beta-bloker, blok przedsionkowo-komorowy, bloker kanału wapniowego, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz przedsionkowy, echokardiogram, elektrokardiogram, holter EKG, kardiomiopatia tachyarytmiczna, kardiowersja elektryczna, kołatanie serca, manewr wagalny, monitorowanie holterowskie, nadczynność tarczycy, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, niewydolność serca, omdlenie, pęczek Hisa, próba wagalna, przedwczesny skurcz przedsionkowy, rejestrator zdarzeń, tachykardia węzłowa z powrotnym pobudzeniem, test wysiłkowy, trzepotanie przedsionków, węzeł przedsionkowo-komorowy, wszczepialny rejestrator pętlowy, zaburzenie rytmu serca, załamek P, zawał mięśnia sercowego, zespół QRS - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Isoptin SR-E 240
Werapamil chlorowodorek (Isoptin SR-E 240) wymaga szczególnej ostrożności ze względu na jego wpływ na układ sercowo-naczyniowy, zwłaszcza u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego, rzadkoskurczem, niedociśnieniem tętniczym oraz zaburzeniami czynności lewej komory. Lek wydłuża czas przewodzenia przedsionkowo-komorowego, co może prowadzić do bloków II° i III° oraz bloków wiązkowych pęczka Hisa, stanowiących przeciwwskazania do stosowania. Ryzyko powikłań, takich jak asystolia czy rzadkoskurcz, jest wyższe u pacjentów z zespołem chorego węzła zatokowego, szczególnie w populacji geriatrycznej. Werapamil może wchodzić w interakcje z lekami przeciwarytmicznymi, β-adrenolitykami (np. tymolol), digoksyną oraz statynami, co wymaga dostosowania dawek i monitorowania stanu klinicznego. U pacjentów z frakcją wyrzutową powyżej 35% konieczne jest wyrównanie niewydolności serca przed rozpoczęciem terapii oraz kontynuacja leczenia niewydolności w trakcie stosowania leku.
asystolia, blok dwuwiązkowy, blok jednowiązkowy, blok przedsionkowo-komorowy, choroba węzła zatokowo-przedsionkowego, digoksyna, dysfagia, dystrofia mięśniowa Duchenne’a, frakcja wyrzutowa, hemodializa, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lek przeciwarytmiczny, lek β-adrenolityczny, miastenia, myasthenia gravis, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, ostry zawał mięśnia sercowego, pęczek Hisa, rytm węzłowy, rzadkoskurcz, schyłkowa niewydolność nerek, statyna, werapamilu chlorowodorek, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zaburzenie czynności lewej komory, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie przewodzenia nerwowo-mięśniowego, zespół chorego węzła zatokowego, zespół Lamberta-Eatona - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół wolffa-parkinsona-white’a (wpw) – Patofizjologia i mechanizm
Zespół Wolffa-Parkinsona-White’a (WPW) to wrodzone zaburzenie preekscytacji serca, wynikające z obecności dodatkowej drogi przewodzenia (pęczek Kenta), która omija węzeł przedsionkowo-komorowy (AV) i prowadzi do przedwczesnej depolaryzacji komór. Proces embriologiczny nieprawidłowego rozwoju tkanki mięśniowej serca skutkuje utrzymaniem się nieizolowanych połączeń między przedsionkami a komorami. Mutacje w genie PRKAG2, kodującym podjednostkę gamma-2 kinazy białkowej aktywowanej przez AMP (AMPK), są powiązane z rodzinnymi postaciami WPW, manifestującymi się przerostem mięśnia sercowego, preekscytacją i zaburzeniami przewodzenia. Charakterystyczne cechy EKG to krótki odstęp PR (<0,12 s), fala delta oraz poszerzony zespół QRS (>0,12 s), odzwierciedlające wczesną, wolno propagującą depolaryzację komór przez dodatkową drogę przewodzenia. Dodatkowa droga może przewodzić impulsy w obu kierunkach, co predysponuje do rozwoju nawrotnych tachykardii przedsionkowo-komorowych (AVRT) – ortodromowej (95%) i antydromowej (5%).
ablacja cewnikowa, ablacja prądem o częstotliwości radiowej, dodatkowa droga przewodzenia, fala delta, glikogen, kinaza białkowa aktywowana przez AMP, migotanie komór, migotanie przedsionków, nagły zgon sercowy, napadowa tachykardia nadkomorowa, nawrotna tachykardia przedsionkowo-komorowa, odstęp PR, okres refrakcji, pęczek Hisa, przerost mięśnia sercowego, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zespół QRS, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon leków
Przedawkowanie – Drotafemme Forte 80 mg
Przedawkowanie drotaweryny chlorowodorku (80 mg w preparacie Drotafemme Forte) może prowadzić do poważnych zaburzeń układu sercowo-naczyniowego, w tym arytmii, zaburzeń przewodzenia, całkowitego bloku odnogi pęczka Hisa oraz zatrzymania krążenia. Mechanizm toksycznego działania opiera się na wpływie drotaweryny na przewodnictwo mięśnia sercowego oraz kanały jonowe, co skutkuje nieprawidłową czynnością elektryczną serca. W badaniach klinicznych odnotowano pojedyncze przypadki ciężkich powikłań kardiologicznych, jednak każdy przypadek przedawkowania wymaga natychmiastowej interwencji ze względu na potencjalne zagrożenie życia.
całkowity blok odnogi pęczka Hisa, czasowa stymulacja serca, drotaweryna chlorowodorek, farmakoterapia antyarytmiczna, intensywna terapia, kanał jonowy, monitorowanie EKG, monitorowanie parametrów życiowych, pęczek Hisa, przewodnictwo mięśnia sercowego, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, tkanka przewodząca serca, układ sercowo-naczyniowy, zaburzenia przewodzenia, zaburzenia rytmu serca, zatrzymanie krążenia - Leksykon substancji czynnych
Werapamil – Właściwości farmakodynamiczne
Werapamil, będący selektywnym antagonistą kanałów wapniowych (ATC: C08DA01), działa głównie na mięsień sercowy oraz mięśniówkę gładką naczyń krwionośnych poprzez hamowanie napływu jonów wapnia i prawdopodobnie sodu do komórek układu przewodzącego serca i mięśnia sercowego. Jego przeciwarytmiczne działanie wynika z blokady wolnych kanałów wapniowych w węźle zatokowo-przedsionkowym i przedsionkowo-komorowym, co skutkuje zwolnieniem przewodzenia przedsionkowo-komorowego oraz wydłużeniem okresu refrakcji w węźle p-k, prowadząc do zmniejszenia częstości rytmu komór u pacjentów z migotaniem lub trzepotaniem przedsionków oraz przywrócenia rytmu zatokowego w napadowych częstoskurczach nadkomorowych (PSVT). Werapamil nie wpływa na przewodzenie dodatkowymi drogami ani na czas trwania potencjału czynnościowego przedsionków czy przewodzenie wewnątrzkomorowe, wykazując selektywność działania na górne i środkowe regiony węzła p-k, przy minimalnym wpływie na niższe regiony i pęczek Hisa.
Farmakodynamicznie werapamil rozszerza naczynia krwionośne, zmniejszając opór obwodowy i obciążenie następcze, co kompensuje jego ujemne działanie inotropowe, dzięki czemu wskaźnik sercowy pozostaje zwykle niezmieniony. Dawki dożylne 5-10 mg powodują przejściowe obniżenie ciśnienia tętniczego, układowego oporu naczyniowego oraz kurczliwości naczyń, z nieznacznym wzrostem ciśnienia napełniania lewej komory. Należy zachować ostrożność u pacjentów z ciężką dysfunkcją serca (ciśnienie zaklinowania tętnicy płucnej >20 mmHg, frakcja wyrzutowa <30%), u których może dojść do pogorszenia niewydolności serca. Werapamil nie wywołuje skurczu tętnic obwodowych ani nie zmienia całkowitego stężenia wapnia w surowicy, co podkreśla jego korzystny profil hemodynamiczny.
antagonista wapnia, blokada kanałów wapniowych, ciśnienie napełniania lewej komory, ciśnienie tętnicze, ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej, depolaryzacja, droga dodatkowa, działanie inotropowe, działanie inotropowe ujemne, działanie przeciwarytmiczne, frakcja wyrzutowa, jon wapnia, kanał jonowy, komórka mięśnia sercowego, kurczliwość mięśnia sercowego, kurczliwość naczyń krwionośnych, mięsień sercowy, mięśniówka gładka naczyń, migotanie przedsionków, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, niewydolność serca, obciążenie następcze, okres refrakcji, pęczek Hisa, pobudzenie nawrotne, potencjał czynnościowy, przewodnictwo przedsionkowo-komorowe, przewodzenie wewnątrzkomorowe, PSVT, rytm zatokowy, skurcz tętnic obwodowych, stężenie wapnia w surowicy, trzepotanie przedsionków, układowy opór naczyniowy, werapamil chlorowodorek, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, włókna przedsionków, włókna węzła zatokowo-przedsionkowego, wolny kanał wapniowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Staveran 40 40 mg
Werapamil, substancja czynna leku Staveran (kod ATC C08DA01), jest wybiórczym antagonistą kanałów wapniowych o działaniu nasercowym, hamującym napływ jonów wapnia i sodu do komórek mięśnia sercowego oraz mięśniówki gładkiej naczyń. Jego działanie przeciwarytmiczne polega na zwalnianiu przewodzenia przedsionkowo-komorowego, wydłużaniu okresu refrakcji w węźle przedsionkowo-komorowym oraz zmniejszaniu częstości skurczów komór u pacjentów z migotaniem lub trzepotaniem przedsionków. Werapamil skutecznie przerywa pobudzenie nawrotne w węźle przedsionkowo-komorowym, co może przywrócić rytm zatokowy w napadowych częstoskurczach nadkomorowych (PSVT). Lek nie wpływa na przewodzenie dodatkowymi drogami, nie zmienia czasu trwania potencjału czynnościowego przedsionków ani przewodzenia wewnątrzkomorowego, a jego działanie jest selektywne względem struktur układu przewodzącego serca.
antagonista wapnia, chlorowodorek werapamilu, ciśnienie zaklinowania, działanie hemodynamiczne, działanie inotropowe ujemne, działanie nasercowe, działanie przeciwarytmiczne, frakcja wyrzutowa, homeostaza wapnia, jon sodu, jon wapnia, klasyfikacja anatomiczno-terapeutyczno-chemiczna, kod ATC, kurczliwość mięśnia sercowego, mięsień sercowy, mięśniówka gładka, migotanie przedsionków, naczynie krwionośne, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, niewydolność serca, obciążenie następcze serca, okres refrakcji, organiczna choroba serca, pęczek Hisa, pobudzenie nawrotne, potencjał czynnościowy, przewodzenie wewnątrzkomorowe, rozszerzenie naczyń obwodowych, rytm zatokowy, stężenie wapnia, surowica krwi, tętnica płucna, trzepotanie przedsionków, układ przewodzący serca, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wskaźnik sercowy, zaburzenie czynności serca - Leksykon substancji czynnych
Sotalol – Właściwości farmakodynamiczne
Sotalol jest lekiem o podwójnym mechanizmie działania, łączącym właściwości niewybiórczego beta-adrenolityka (klasa II wg Vaughana-Williamsa) oraz leku przeciwarytmicznego klasy III. Substancja ta jest mieszaniną izomerów l- i d-sotalolu, z których l-sotalol odpowiada za działanie beta-adrenolityczne, natomiast oba izomery wykazują efekt przeciwarytmiczny. Działanie farmakologiczne jest dawkozależne: przy dawkach 25 mg dominuje efekt beta-adrenolityczny, natomiast przy dawkach powyżej 160 mg/dobę ujawnia się wydłużenie potencjału czynnościowego i okresu refrakcji w przedsionkach, komorach oraz drogach przewodzenia przedsionkowo-komorowego. W EKG obserwuje się wydłużenie odstępów PR, QT i QTc, bez istotnych zmian zespołu QRS, co koreluje z hamowaniem przewodzenia w pęczku Hisa i zwolnieniem rytmu zatokowego.
aktywność sympatykomimetyczna, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, działanie beta-adrenolityczne, działanie chronotropowe ujemne, działanie elektrofizjologiczne, działanie hemodynamiczne, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe ujemne, działanie kardiodepresyjne, działanie przeciwarytmiczne, grupa farmakoterapeutyczna, klasyfikacja Vaughana-Williamsa, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwarytmiczny, nadciśnienie tętnicze, odstęp PR, odstęp QT, okres refrakcji, pęczek Hisa, potencjał czynnościowy, renina, rytm zatokowy, sotalol, węzeł przedsionkowo-komorowy, zaburzenia rytmu serca, zespół QRS - Leksykon chorób i schorzeń
Blok gałęzi przedsionkowo-komorowych – Patofizjologia i mechanizm
Blok gałęzi przedsionkowo-komorowych (BBB) to zaburzenie przewodzenia impulsów elektrycznych w sercu, polegające na opóźnieniu lub całkowitym zablokowaniu przewodzenia przez prawą lub lewą gałąź pęczka Hisa. W przypadku całkowitego bloku, depolaryzacja komory następuje przez impulsy z przeciwnej komory, co wydłuża czas trwania zespołu QRS powyżej 120 ms. RBBB charakteryzuje się opóźnioną aktywacją prawej komory, wtórną falą R (R’) w odprowadzeniach przedsercowych oraz szerokim załamkiem S w odprowadzeniach bocznych, przy zachowanej osi elektrycznej serca. LBBB natomiast powoduje odwróconą aktywację przegrody (od prawej do lewej), eliminację załamków Q w odprowadzeniach bocznych, wysokie załamki R w I, V5-6 oraz głębokie załamki S w V1-3, a także wydłużenie zespołu QRS do ponad 120 ms. LBBB prowadzi do dyssynchronii międzykomorowej, przerostu ściany bocznej lewej komory, funkcjonalnej niedomykalności zastawki mitralnej oraz może indukować kardiomiopatię rozstrzeniową (LBBB-iDCM), potencjalnie odwracalną po terapii resynchronizującej (CRT).
arytmogenna kardiomiopatia prawej komory, blok gałęzi przedsionkowo-komorowy, blok lewej gałęzi, blok prawej gałęzi, całkowity blok przedsionkowo-komorowy, choroba Chagasa, choroba Lenegre’a, choroba Leva, choroba niedokrwienna serca, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, kardiomiopatia włóknista, LBBB, nadciśnienie tętnicze, niedomykalność zastawki mitralnej, niewydolność serca, pęczek Hisa, RBBB, rytm zastępczy, stenoza aortalna, terapia resynchronizująca serca, układ Purkinjego, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zapalenie mięśnia sercowego, zespół Kearnsa-Sayre’a, zespół QRS - Leksykon chorób i schorzeń
Wczesne skurcze komorowe – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Wczesne skurcze komorowe (PVCs) to przedwczesne, ektopowe impulsy pochodzące z komór serca, które manifestują się szerokim, nietypowym zespołem QRS na EKG. PVCs są powszechne i mogą występować u pacjentów zarówno bez strukturalnej choroby serca, jak i z różnymi jej formami. Częstość PVCs definiuje się jako >5 na minutę na EKG lub >10-30 na godzinę podczas monitorowania Holterowskiego, a wysoka częstotliwość to 20-40% uderzeń serca w ciągu 24 godzin. Objawy mogą obejmować uczucie „przeskoczenia” uderzenia, kołatanie, duszność, zawroty głowy czy ból w klatce piersiowej, choć większość pacjentów pozostaje bezobjawowa. Czynniki wyzwalające to m.in. stres, stymulanty (kofeina, alkohol), zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hipomagnezemia), hipoksja oraz leki takie jak digoksyna. Diagnostyka obejmuje 12-odprowadzeniowe EKG, 24-godzinne monitorowanie Holterowskie, echokardiografię, testy wysiłkowe i badania laboratoryjne.
ablacja cewnikowa, ablacja cewnikowa o częstotliwości radiowej, arytmia serca, bigeminia, bloker kanału wapniowego, choroba niedokrwienna serca, duszność, echokardiogram, elektrokardiogram, frakcja wyrzutowa, hiperkalcemia, hiperkapnia, hipokaliemia, hipoksja, hipomagnezemia, kardiomiopatia, kardiomiopatia indukowana tachykardią, kołatanie serca, lek sympatykomimetyczny, mechanizm reentry, migotanie komór, monitoring holterowski, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, niewydolność serca, pęczek Hisa, pojemność minutowa serca, przerost lewej komory, rytm zatokowy, strukturalna choroba serca, tachykardia komorowa, trigeminia, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wczesny skurcz komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zawał mięśnia sercowego, zawroty głowy, zespół QRS - Leksykon chorób i schorzeń
Blok serca – Etiologia i przyczyny
Blok serca to zaburzenie przewodnictwa elektrycznego, prowadzące do opóźnienia lub całkowitego zablokowania impulsów z przedsionków do komór. Przyczyny dzielą się na wrodzone i nabyte, z przewagą tych drugich. Wrodzony blok serca, występujący u 1 na 15 000-22 000 noworodków, najczęściej związany jest z przeciwciałami matczynymi (SLE, zespół Sjögrena), wrodzonymi wadami serca, zakażeniami wirusowymi, guzami płodu oraz mutacjami genów SCN5A i TRPM4. Nabyty blok serca najczęściej wynika z idiopatycznych procesów degeneracyjnych układu przewodzącego (choroba Leva, Lenegre’a, zmiany zwyrodnieniowe), stanowiących 40-50% przypadków, oraz choroby niedokrwiennej serca (około 20%), w tym zawału mięśnia sercowego (zwłaszcza ściany dolnej i przedniej) i przewlekłej choroby wieńcowej.
ablacja przegrody alkoholowa, ablacja węzła przedsionkowo-komorowego, amyloidoza, antagonista kanału wapniowego, beta-adrenolityk, blok serca, borelioza, choroba Chagasa, choroba Lenegre’a, choroba Leva, choroba nadnerczy, choroba niedokrwienna serca, choroba tarczycy, choroba wieńcowa, choroba zastawki serca, cukrzyca, digoksyna, dystrofia mięśniowa Beckera, dystrofia miotoniczna, glikozyd nasercowy, gorączka reumatyczna, hemochromatoza, hiperkaliemia, hipokalemia, hipomagnezemia, infekcyjne zapalenie wsierdzia, kardiomiopatia, lek antyarytmiczny, mutacja genu, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, nerw błędny, niedoczynność tarczycy, obturacyjny bezdech senny, pęczek Hisa, proces degeneracyjny, przezcewnikowa implantacja zastawki aortalnej, reakcja wazowagalna, reumatoidalne zapalenie stawów, sarkoidoza serca, szpiczak mnogi, tetralogia Fallota, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa, wrodzona wada serca, wrodzony blok serca, zaburzenie przewodnictwa elektrycznego, zapalenie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego, zespół Sjögrena