rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe
Rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe (AV dissociation) to zaburzenie przewodzenia w sercu, w którym przedsionki i komory pracują niezależnie od siebie, każde według własnego rytmu. Nie jest to samo w sobie arytmią, ale raczej stanem elektrofizjologicznym, w którym występuje brak synchronizacji między aktywacją przedsionków i komór.
Do najczęstszych przyczyn rozkojarzenia przedsionkowo-komorowego należą: blok przedsionkowo-komorowy, rytm węzłowy, częstoskurcz komorowy oraz zatrucie glikozydami nasercowymi. W zapisie EKG obserwuje się niezależne załamki P i zespoły QRS, przy czym odstępy PR są zmienne i nieprzewidywalne, co jest charakterystyczną cechą tego zaburzenia.
Objawy kliniczne rozkojarzenia przedsionkowo-komorowego zależą od częstości rytmu zastępczego i mogą obejmować osłabienie, zawroty głowy, omdlenia, a w cięższych przypadkach niewydolność serca. Leczenie jest ukierunkowane na przyczynę podstawową i może obejmować farmakoterapię, ablację lub implantację rozrusznika serca w zależności od mechanizmu i nasilenia zaburzenia.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Seizpat 150 mg
Przedkliniczne badania toksyczności lakozamidu wykazały, że stężenia leku w osoczu zwierząt doświadczalnych były zbliżone lub nieznacznie wyższe niż u pacjentów, co wskazuje na niewielki margines bezpieczeństwa. U znieczulonych psów podawano lakozamid dożylnie, obserwując przejściowe wydłużenie odstępu PR i zespołu QRS oraz obniżenie ciśnienia tętniczego przy stężeniach odpowiadających maksymalnej dawce klinicznej. Dodatkowo, u psów i małp Cynomolgus w dawkach 15-60 mg/kg zaobserwowano zaburzenia przewodzenia sercowego, takie jak blok przedsionkowo-komorowy. W badaniach na szczurach przy dawkach trzykrotnie przekraczających ekspozycję kliniczną stwierdzono łagodne, odwracalne zmiany w wątrobie (przerost hepatocytów, wzrost enzymów wątrobowych, podwyższenie cholesterolu i trójglicerydów), bez istotnych zmian histopatologicznych, co sugeruje charakter adaptacyjny tych zmian.
blok przedsionkowo-komorowy, cholesterol całkowity, ciśnienie tętnicze, działanie teratogenne, ekspozycja systemowa, elektrokardiogram, enzymy wątrobowe, farmakologia bezpieczeństwa, lek przeciwpadaczkowy, małpa cynomolgus, odstęp PR, ośrodkowy układ nerwowy, parametry kardiologiczne, przenikanie przez łożysko, przerost hepatocytów, przewodzenie przedsionkowe, rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe, stężenie leku w osoczu, toksyczność lakozamidu, toksyczność reprodukcyjna, toksyczność zarodkowo-płodowa, trójglicerydy, zaburzenie przewodzenia, zespół QRS, zmiany histopatologiczne - Leksykon chorób i schorzeń
Blok gałęzi przedsionkowo-komorowych – Etiologia i przyczyny
Blok gałęzi przedsionkowo-komorowych (BBB) to zaburzenie przewodzenia impulsów elektrycznych w gałęziach pęczka Hisa, prowadzące do asynchronicznego skurczu komór i nieregularnego rytmu serca. Etiologia BBB jest zróżnicowana i obejmuje m.in. zawał mięśnia sercowego, nadciśnienie tętnicze, zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatie, zator płucny oraz wrodzone wady serca. Blok lewej gałęzi pęczka Hisa (LBBB) najczęściej wiąże się z chorobami strukturalnymi serca, takimi jak choroba wieńcowa, przerost mięśnia sercowego czy choroby zastawkowe, a także z procesami degeneracyjnymi związanymi z wiekiem (np. choroba Leva, choroba Lenegre’a). LBBB jest rzadko spotykany u osób z prawidłową anatomią serca i zwykle wskazuje na poważne uszkodzenie układu przewodzącego, co wiąże się z gorszym rokowaniem.
amyloidoza, blok gałęzi przedsionkowo-komorowych, blok lewej gałęzi pęczka Hisa, blok prawej gałęzi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia, choroba Lenegre’a, choroba Leva, choroba wieńcowa, hiperkaliemia, kardiomiopatia, kardiomiopatia rozstrzeniowa, kardiomiopatia stresowa, nadciśnienie płucne, nadciśnienie tętnicze, niescalenie lewej komory, pęczek Hisa, przeszczep serca, przewlekła choroba płuc, przezcewnikowa wymiana zastawki aortalnej, rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe, rytm serca, sarkoidoza, serce płucne, stenoza aortalna, tetralogia Fallota, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wrodzona wada serca, zapalenie mięśnia sercowego, zator płucny, zawał mięśnia sercowego, zawał STEMI, zespół Brugadów - Leksykon leków
Działania niepożądane – Pancuronium Jelfa 2 mg/ml
Pancuronium Jelfa (2 mg/ml) jest lekiem zwiotczającym mięśnie szkieletowe stosowanym w anestezjologii i intensywnej terapii, jednak jego podanie wiąże się z istotnymi działaniami niepożądanymi, szczególnie dotyczącymi układu sercowo-naczyniowego. Do najczęstszych należą tachykardia, wzrost ciśnienia tętniczego oraz zwiększenie pojemności minutowej serca, co wymaga monitorowania hemodynamicznego, zwłaszcza u pacjentów z chorobami układu krążenia. Rzadziej obserwuje się komorowe zaburzenia rytmu serca i rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe, co wskazuje na konieczność ciągłej kontroli EKG. Ponadto, lek może wywoływać reakcje anafilaktyczne, objawiające się nagłym spadkiem ciśnienia, przesiękami naczyniowymi, zaburzeniami rytmu i skurczem oskrzeli, a także częstsze niż w przypadku innych zwiotczających mięśnie reakcje skórne, takie jak wysypka, rumień i świąd.
bilirubina w surowicy, bromek pankuronium, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie tętnicze krwi, hiperbilirubinemia, intensywna terapia, lek zwiotczający mięśnie szkieletowe, monitorowanie elektrokardiograficzne, nadmierne ślinienie, obniżenie ciśnienia tętniczego, Pancuronium Jelfa, parametry hemodynamiczne, pojemność minutowa serca, przesięk naczyniowy, reakcja alergiczna skórna, reakcja anafilaktyczna, rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe, skurcz oskrzeli, tachykardia, zaburzenia rytmu komorowe, zaburzenia rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia komorowa – Diagnostyka i diagnoza
Tachykardia komorowa (VT) to arytmia charakteryzująca się rytmem komorowym ≥100/min oraz obecnością co najmniej trzech kolejnych poszerzonych zespołów QRS (≥120 ms, często >140 ms przy morfologii RBBB lub >160 ms przy LBBB). Diagnostyka opiera się przede wszystkim na EKG, gdzie kluczowe cechy to szeroki QRS, rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe, obecność zespołów fuzyjnych i znaków Josephsona oraz Brugady. Potwierdzenie VT wymaga wykazania, że liczba aktywacji komór przewyższa liczbę aktywacji przedsionków. W diagnostyce różnicowej należy wykluczyć tachykardie nadkomorowe z aberracją przewodzenia, migotanie komór, rytmy z rozruszników oraz przyspieszony rytm idiowentrykularny. W przypadku wątpliwości każdą tachykardię z szerokim QRS należy traktować jako VT, zwłaszcza u pacjentów z chorobą strukturalną serca, gdzie prawdopodobieństwo VT sięga 98%.
ablacja przezskórna, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory, badanie elektrofizjologiczne, blok lewej odnogi pęczka Hisa, blok prawej odnogi pęczka Hisa, echokardiografia przezklatkowa, echokardiografia przezprzełykowa, EKG, holter EKG, idiopatyczna tachykardia komorowa, kardiowerter-defibrylator, koronarografia, migotanie komór, nagłe zatrzymanie krążenia, niestabilność hemodynamiczna, nieutrwalona tachykardia komorowa, próba wysiłkowa, rejestrator zdarzeń, rezonans magnetyczny serca, rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe, tachykardia komorowa, tachykardia nadkomorowa, test pochyleniowy, tomografia komputerowa serca, torsade de pointes, utrwalona tachykardia komorowa, wszczepialny rejestrator pętlowy, zaburzenia elektrolitowe, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Przedawkowanie – Dilzem 120 retard 120 mg
Przedawkowanie diltiazemu chlorowodorku, substancji czynnej Dilzem 120 retard, prowadzi do poważnych zaburzeń układu sercowo-naczyniowego i nerkowego. Charakterystyczne objawy obejmują nasilone niedociśnienie tętnicze, które może skutkować wstrząsem i ostrą niewydolnością nerek, bradykardię zatokową (<60 uderzeń/min), zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego (w tym bloki II i III stopnia) oraz ostrą niewydolność nerek wtórną do hipoperfuzji. Mechanizmy patofizjologiczne obejmują nadmierną blokadę kanałów wapniowych w mięśniach gładkich naczyń i hamowanie czynności węzła zatokowo-przedsionkowego oraz węzła przedsionkowo-komorowego. Powikłania mogą prowadzić do niewydolności wielonarządowej, wymagającej intensywnej opieki medycznej.
antagonista wapnia, anuria, atropina, azotemia, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia zatokowa, ciśnienie tętnicze, diltiazem chlorowodorek, Dilzem retard, diuretyk osmotyczny, diureza osmotyczna, dobutamina, elektrostymulacja serca, fenylefryna, glukagon, glukonian wapnia, kanały wapniowe, lek inotropowy, niedociśnienie tętnicze, noradrenalina, oligouria, ostra niewydolność nerek, ostre przedawkowanie, ostre uszkodzenie nerek, płukanie żołądka, rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe, układ sercowo-naczyniowy, wazopresor, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wstrząs - Leksykon leków
Działania niepożądane – Atropinum sulfuricum WZF 0,5 mg/ml
Atropinum Sulfuricum WZF, dostępny w stężeniach 0,5 mg/ml oraz 1 mg/ml w formie roztworu do wstrzykiwań, wykazuje działania niepożądane zależne od dawki. Nawet przy niskich dawkach obserwuje się zmniejszenie wydzielania oskrzelowego, co może prowadzić do zagęszczenia wydzieliny i tworzenia czopów oskrzelowych, suchość w jamie ustnej oraz anhidrozę. Wraz ze wzrostem dawki pojawiają się poważniejsze objawy obejmujące układ nerwowy (omamy, bóle głowy, dezorientacja), sercowo-naczyniowy (tachykardia, trzepotanie przedsionków, rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe), wzrokowy (mydriasis, podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe), a także reakcje anafilaktyczne, zaparcia, zatrzymanie moczu oraz zmiany skórne (pokrzywka, wysypka). Szczególną uwagę należy zwrócić na rzadkie przypadki ciężkiej bradykardii wywołanej hiperkaliemią, opornej na leczenie atropiną, co jest klinicznie istotne w kontekście standardowego zastosowania atropiny w bradykardii.
anafilaksja, anhidroza, bezsenność, ciężka bradykardia, czop oskrzelowy, dodatkowy skurcz komorowy, działanie niepożądane, hiperkaliemia, migotanie przedsionków, mydriaza, narząd wzroku, nudność, omam, pobudzenie, podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe, pokrzywka, reakcja anafilaktyczna, rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe, roztwór do wstrzykiwań, siarczan atropiny, suchość jamy ustnej, tachykardia, układ immunologiczny, układ nerwowy, układ oddechowy, układ pokarmowy, układ sercowo-naczyniowy, utrata smaku, wymioty, wysypka, zaburzenie akomodacji oka, zaczerwienienie twarzy, zaparcie, zatrzymanie moczu, złuszczanie naskórka, zmniejszenie wydzielania potu, zmniejszenie wydzielania śliny, zmniejszenie wydzieliny oskrzelowej - Leksykon substancji czynnych
Pankuronium – Działania niepożądane
Bromek pankuronium (Pancuronium Jelfa, 2 mg/ml) jest lekiem zwiotczającym mięśnie szkieletowe stosowanym podczas znieczulenia ogólnego, który może wywoływać istotne działania niepożądane, zwłaszcza w układzie sercowo-naczyniowym. Do najczęstszych należą tachykardia, wzrost ciśnienia tętniczego oraz zwiększenie pojemności minutowej serca, a także komorowe zaburzenia rytmu i rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe. Efekty te mogą prowadzić do zwiększonego zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen i zaostrzenia choroby niedokrwiennej serca, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów hemodynamicznych, szczególnie u pacjentów z chorobami układu krążenia. Ponadto, pankuronium może wywoływać reakcje immunologiczne, w tym rzadkie, ale potencjalnie zagrażające życiu reakcje anafilaktyczne objawiające się nagłym spadkiem ciśnienia, skurczem oskrzeli i przesiękami naczyniowymi, które wymagają natychmiastowej interwencji. W miejscu podania obserwuje się miejscowe odczyny skórne i ból, a w układzie pokarmowym – nadmierne ślinienie się, zwiększające ryzyko aspiracji.
aspiracja wydzieliny, ból w miejscu podania, bromek pankuronium, choroba niedokrwienna serca, dysfunkcja mięśnia sercowego, efekt hemodynamiczny, hiperbilirubinemia, hipotonia, kernicterus, lek zwiotczający mięśnie, nadciśnienie tętnicze, nadmierne ślinienie, niewydolność oddechowo-krążeniowa, obrzęk krtani, odczyn skórny, przesięk naczyniowy, reakcja alergiczna skórna, reakcja anafilaktyczna, reakcja w miejscu wstrzyknięcia, rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe, skurcz oskrzeli, tachykardia, zaburzenia rytmu serca, znieczulenie ogólne, żółtaczka jąder podkorowych - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia – Diagnostyka i diagnoza
Tachykardia definiowana jest jako przyspieszona akcja serca powyżej 100 uderzeń na minutę w spoczynku i wymaga precyzyjnej diagnostyki w celu identyfikacji typu i przyczyny arytmii. Podstawą rozpoznania jest szczegółowy wywiad oraz badanie fizykalne, a następnie wykonanie elektrokardiogramu (EKG), który pozwala na klasyfikację tachykardii na nadkomorowe (wąskie zespoły QRS) i komorowe (szerokie zespoły QRS ≥120 ms). Diagnostyka uzupełniana jest przez monitorowanie Holtera (24-48 godzin), rejestratory zdarzeń (do 30 dni) oraz wszczepialne rejestratory pętli (do 3 lat). Dodatkowo, echokardiografia, test wysiłkowy, badania elektrofizjologiczne oraz obrazowe (MRI, CT, koronarografia) umożliwiają ocenę strukturalnych i funkcjonalnych przyczyn tachykardii. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić m.in. tachykardię zatokową, nadkomorową (SVT), przedsionkową, komorową (VT) oraz zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej (POTS), gdzie wzrost częstości akcji serca o ≥30 bpm lub powyżej 120 bpm w ciągu 10 minut po wstaniu jest diagnostyczny.
ablacja prądem o częstotliwości radiowej, badanie elektrofizjologiczne, badanie fizykalne, blok serca, ból w klatce piersiowej, duszność, echokardiografia płodowa, echokardiogram, elektrokardiogram, kardiowersja, kołatanie serca, koronarografia, monitor Holtera, niedokrwistość, omdlenie, rejestrator zdarzeń, rezonans magnetyczny serca, rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe, rytm serca, tachykardia, tachykardia komorowa, tachykardia nadkomorowa, tachykardia przedsionkowa, tachykardia zatokowa, test pochyleniowy, test wysiłkowy, tomografia komputerowa serca, wywiad medyczny, zaburzenia czynności tarczycy, zaburzenia elektrolitowe, zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Seizpat 50 mg
Dane przedkliniczne dotyczące bezpieczeństwa lakozamidu wskazują na istotne efekty kardiologiczne, w tym wydłużenie odstępu PR i zespołu QRS oraz obniżenie ciśnienia tętniczego u znieczulonych psów i małp Cynomolgus przy dawkach dożylnych 15-60 mg/kg, odpowiadających stężeniom klinicznym u ludzi. W badaniach toksyczności wielokrotnych dawek u szczurów zaobserwowano łagodne, odwracalne zmiany w wątrobie (przerost hepatocytów, wzrost enzymów wątrobowych, cholesterolu i trójglicerydów) przy dawkach trzykrotnie przekraczających ekspozycję kliniczną. W kontekście rozwoju płodowego, brak działania teratogennego, jednak odnotowano zwiększoną śmiertelność okołoporodową i zmniejszenie masy ciała potomstwa u szczurów przy dawkach toksycznych dla samic, z ekspozycją zbliżoną do klinicznej. Lakozamid i jego metabolity przenikają przez łożysko, co podkreśla konieczność ostrożności w stosowaniu u kobiet w ciąży.
badanie toksykologiczne, blok przedsionkowo-komorowy, cholesterol całkowity, ciśnienie tętnicze, działanie hamujące, działanie teratogenne, elektrokardiogram, enzymy wątrobowe, lakozamid, małpa cynomolgus, martwe urodzenie, odstęp PR, ośrodkowy układ nerwowy, przenikanie przez łożysko, przerost hepatocytów, przewodzenie komorowe, przewodzenie przedsionkowe, rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe, toksyczność, trójglicerydy, zespół QRS, zmiany histopatologiczne - Leksykon leków
Działania niepożądane – Atropinum sulfuricum WZF 1 mg/ml
Atropina siarczan (Atropinum sulfuricum WZF) w roztworze do wstrzykiwań (0,5 mg/ml lub 1 mg/ml) wykazuje działania niepożądane zależne od dawki, głównie wynikające z efektu antycholinergicznego. Nawet przy niskich dawkach obserwuje się zmniejszenie wydzielania śliny i potu, suchość w jamie ustnej, a także zmniejszenie wydzielania oskrzelowego, co może prowadzić do zagęszczenia wydzieliny i tworzenia czopów oskrzelowych, szczególnie niebezpiecznych u pacjentów z przewlekłymi chorobami układu oddechowego. Występuje również ryzyko anhydrozy i zaburzeń termoregulacji. Działania te nasilają się wraz ze wzrostem dawki leku.
anafilaksja, anhidroza, atropina siarczan, ciśnienie wewnątrzgałkowe, czop oskrzelowy, dezorientacja, działanie antycholinergiczne, hiperkaliemia, hipertermia, jaskra, migotanie przedsionków, mydriaza, nerwowość, perystaltyka jelit, pokrzywka, przerost prostaty, przewlekła choroba układu oddechowego, rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe, skurcz komorowy, suchość jamy ustnej, tachykardia, wydzielanie potu, wydzielanie śliny, wydzielanie żołądkowe, wydzielina oskrzelowa, zaburzenia akomodacji, zaparcie, zatrzymanie moczu, zawroty głowy, złuszczanie naskórka - Leksykon leków
Przedawkowanie – Dilzem retard 90 mg
Przedawkowanie diltiazemu chlorowodorku stanowi stan zagrożenia życia, manifestujący się głównie ciężkim niedociśnieniem tętniczym, bradykardią zatokową, zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo-komorowego oraz ostrym uszkodzeniem nerek. Mechanizm toksycznego działania opiera się na blokadzie kanałów wapniowych, prowadzącej do rozszerzenia naczyń obwodowych, hamowania automatyzmu węzła zatokowego oraz spowolnienia przewodzenia w układzie bodźcotwórczo-przewodzącym serca. Klinicznie obserwuje się spadek ciśnienia tętniczego, ryzyko wstrząsu, oligurię lub anurię oraz wzrost stężenia kreatyniny i mocznika. Szczególną uwagę należy zwrócić na preparaty o przedłużonym uwalnianiu, np. Dilzem Retard 90 mg, u których objawy mogą rozwijać się powoli i utrzymywać przez dłuższy czas.
anuria, asystolia, atropina, automatyzm węzła zatokowego, blok przewodzenia, blokada kanałów wapniowych, bradykardia zatokowa, diltiazem chlorowodorek, diureza osmotyczna, dobutamina, dopamina, EKG, elektrolity, elektrostymulacja serca, funkcja nerek, glukagon, glukonian wapnia, hipoperfuzja narządów, lek inotropowy, niedociśnienie, niewydolność wielonarządowa, noradrenalina, oliguria, ostre uszkodzenie nerek, parametr hemodynamiczny, płukanie żołądka, rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe, rozszerzenie naczyń krwionośnych, stężenie kreatyniny, układ sercowo-naczyniowy, wazopresor, wstrząs, zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zatrzymanie krążenia - Leksykon substancji czynnych
Digoksyna – Przedawkowanie
Przedawkowanie digoksyny, często spotykane w praktyce klinicznej, może prowadzić do zagrażającego życiu zatrucia, którego objawy pojawiają się częściej przy stężeniach leku powyżej 2,0 ng/ml (2,56 nmol/l), choć indywidualna wrażliwość jest zmienna. Ocena ryzyka toksyczności powinna uwzględniać nie tylko poziom digoksyny w surowicy, ale także czynniki sprzyjające, takie jak zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hipomagnezemia, hiperkalcemia), zasadowica, niedotlenienie, niewydolność serca, wiek pacjenta oraz choroby współistniejące (np. niedoczynność tarczycy, niewydolność nerek). Szczególnie narażeni są pacjenci dializowani, zwłaszcza z niskim poziomem potasu przed dializą. Śmiertelność zależy od dawki: u dorosłych dawka 10-15 mg jest śmiertelna dla około 50% pacjentów, a dawka powyżej 25 mg wymaga leczenia przeciwciałami Fab; u dzieci w wieku 1-3 lat dawka 6-10 mg jest śmiertelna dla połowy pacjentów, a powyżej 10 mg bez leczenia przeciwciałami może prowadzić do zgonu.
anoreksja, arytmia komorowa, asystolia, bigeminia, blok serca, bradyarytmia, bradykardia, bromek ipratropium, fenytoina, hemodializa, hiperkalcemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, kardiostymulacja elektryczna, kolestyramina, lidokaina, migotanie przedsionków, niedociśnienie tętnicze, niedoczynność tarczycy, niewydolność naczyń wieńcowych, niewydolność nerek, płukanie żołądka, przeciwciała Fab, przedawkowanie digoksyny, przedwczesny skurcz komorowy, rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe, serce płucne, tachyarytmia nadkomorowa, tachykardia komorowa, toksyczność digoksyny, węgiel aktywowany, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia kwasowo-zasadowe, zaburzenia przewodzenia, zapalenie mięśnia sercowego, zasadowica, zatrucie digoksyną, zatrzymanie zatokowe - Leksykon substancji czynnych
Atropina – Działania niepożądane
Atropina, jako lek o działaniu przeciwcholinergicznym, wywołuje działania niepożądane zależne od dawki i drogi podania. Po niskich dawkach obserwuje się zmniejszenie wydzielania śliny, potu i wydzieliny oskrzelowej, co może prowadzić do zagęszczenia wydzieliny i powstania czopu oskrzelowego. W wyższych dawkach pojawiają się objawy obejmujące układ nerwowy (omamy, dezorientacja, ataksja), sercowo-naczyniowy (tachykardia, migotanie przedsionków), wzrokowy (rozszerzenie źrenic, podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe), pokarmowy (zaparcia, nudności) oraz zatrzymanie moczu. Szczególne ryzyko dotyczy pacjentów z jaskrą z wąskim kątem, chorobami serca, przerostem prostaty oraz niemowląt i osób starszych. Działania niepożądane mogą być nasilone przy jednoczesnym podaniu pralidoksymu, co ma znaczenie w terapii zatruć inhibitorami cholinesterazy.
alkaloidy tropanowe, ataksja, atropinizacja, bradykardia, choroba refluksowa, ciśnienie wewnątrzgałkowe, czop oskrzelowy, działanie farmakologiczne, działanie przeciwcholinergiczne, fotofobia, hiperkaliemia, hipertermia, jaskra z wąskim kątem, migotanie przedsionków, niedodma, niedrożność przewodu pokarmowego, obrzęk spojówek, reakcja anafilaktyczna, refluks żołądkowo-przełykowy, rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe, rozszerzenie źrenic, skurcz komorowy, stan splątania, zaburzenie akomodacji oka, zapalenie spojówek, zatrzymanie moczu - Leksykon leków
Przedawkowanie – Dilzem 180 retard 180 mg
Przedawkowanie diltiazemu chlorowodorku, zwłaszcza w dawce 180 mg (Dilzem 180 Retard), prowadzi do poważnych zaburzeń układu sercowo-naczyniowego i nerkowego, które mogą zagrażać życiu. Objawy kliniczne obejmują nasilone niedociśnienie tętnicze, bradykardię zatokową (<60 uderzeń/min), bloki przedsionkowo-komorowe różnego stopnia, ostre uszkodzenie nerek spowodowane hipoperfuzją oraz wstrząs. Mechanizmy tych objawów wynikają z nadmiernej blokady kanałów wapniowych, prowadzącej do rozszerzenia naczyń obwodowych, hamowania węzła zatokowego i przewodzenia przedsionkowo-komorowego oraz wtórnej hipoperfuzji narządowej.
adrenalina, antagonista wapnia, atropina, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia zatokowa, całkowity blok serca, ciśnienie tętnicze, dekontaminacja przewodu pokarmowego, Dilzem, diureza, diureza osmotyczna, dobutamina, elektrokardiogram, elektrostymulacja serca, glukagon, glukonian wapnia, hipoperfuzja nerek, kanał wapniowy, lek inotropowy, naczynie obwodowe, niedociśnienie, niedotlenienie tkanek, noradrenalina, ostre uszkodzenie nerek, parametr hemodynamiczny, perfuzja narządowa, płukanie żołądka, rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, układ sercowo-naczyniowy, wazopresor, wstrząs, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego - Leksykon substancji czynnych
Diltiazem – Przedawkowanie
Przedawkowanie diltiazemu, antagonisty kanałów wapniowych, prowadzi do ciężkich zaburzeń układu sercowo-naczyniowego, takich jak nasilone niedociśnienie tętnicze, bradykardia zatokowa z lub bez rozkojarzenia przedsionkowo-komorowego oraz różnego stopnia bloki przedsionkowo-komorowe. Objawy te mogą szybko postępować do wstrząsu kardiogennego, asystolii i nagłej śmierci sercowej. Dodatkowo, hipoperfuzja narządowa skutkuje ostrym uszkodzeniem nerek, manifestującym się oligurią, anurią oraz wzrostem stężenia kreatyniny i mocznika. Przedawkowanie dotyczy zarówno preparatów o natychmiastowym (np. Oxycardil 60) jak i przedłużonym uwalnianiu (Dilzem retard, Dilzem 120 retard, Dilzem 180 retard, Oxycardil 120).
adrenalina, antagonista wapnia, anuria, asystolia, atropina, blok przedsionkowo-komorowy, bloker kanałów wapniowych, bradykardia zatokowa, dializoterapia, diltiazem, diureza osmotyczna, dobutamina, elektrostymulacja serca, filtracja kłębuszkowa, glukagon, glukonian wapnia, hipoperfuzja narządowa, hipoperfuzja nerek, lek inotropowy dodatni, nagła śmierć sercowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność krążenia, niewydolność nerek, noradrenalina, oliguria, ostre uszkodzenie nerek, płukanie żołądka, preparat o natychmiastowym uwalnianiu, preparat o przedłużonym uwalnianiu, rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe, układ sercowo-naczyniowy, wazodylatacja naczyń obwodowych, wazopresor, wstrząs kardiogenny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zatrzymanie krążenia