hormon uwalniający tyreotropinę
Hormon uwalniający tyreotropinę (TRH, thyreoliberyna) jest neuropeptydem produkowanym przez podwzgórze, który odgrywa kluczową rolę w regulacji osi podwzgórze-przysadka-tarczyca. TRH stymuluje komórki tyreotropowe przysadki mózgowej do wydzielania hormonu tyreotropowego (TSH), który z kolei pobudza tarczycę do produkcji i uwalniania hormonów tarczycy: tyroksyny (T4) i trijodotyroniny (T3).
TRH jest tripeptydowym hormonem o sekwencji piroglutamyl-histydyl-prolinamid. Jego wydzielanie jest regulowane na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego przez poziom hormonów tarczycy we krwi – wysokie stężenie T3 i T4 hamuje wydzielanie TRH, natomiast niskie stężenie stymuluje jego produkcję. Dodatkowo, na sekrecję TRH wpływają takie czynniki jak temperatura ciała, stres czy głodzenie.
W diagnostyce medycznej TRH wykorzystywany jest w teście stymulacji TRH, który służy do oceny czynności przysadki mózgowej w przypadkach podejrzenia jej dysfunkcji. Test polega na dożylnym podaniu TRH i pomiarze odpowiedzi w postaci wzrostu stężenia TSH. Zaburzenia w wydzielaniu lub działaniu TRH mogą prowadzić do różnych zaburzeń czynności tarczycy i metabolizmu.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Prolaktynoma – Diagnostyka i diagnoza
Prolaktynoma to najczęstszy hormonalnie czynny gruczolak przysadki, stanowiący 40-50% wszystkich gruczolaków, charakteryzujący się nadprodukcją prolaktyny. Diagnostyka opiera się na pomiarze stężenia prolaktyny w surowicy, gdzie wartości powyżej 150-200 ng/ml w obecności makrogruczolaka (≥10 mm) potwierdzają rozpoznanie, a stężenia >500 ng/ml są diagnostyczne dla makroprolaktynoma (swoistość 98%). MRI przysadki z kontrastem gadolinowym stanowi złoty standard obrazowania, umożliwiając ocenę wielkości guza i jego wpływu na struktury okołoprzysadkowe, w tym skrzyżowanie nerwów wzrokowych, co wymaga badania pola widzenia. Diagnostyka różnicowa obejmuje wykluczenie ciąży, niedoczynności tarczycy (TSH), leków oraz innych przyczyn hiperprolaktynemii. Należy uwzględnić zjawisko „efektu hook” w przypadku dużych guzów i niskich poziomów prolaktyny, co wymaga rozcieńczenia próbki.
adenomektomia przysadki, agonista dopaminy, badanie okulistyczne, badanie pola widzenia, bromokryptyna, ciąża, densytometria, efekt masy, funkcja hormonalna przysadki, gruczolak przysadki, guz przysadki mózgowej, hiperprolaktynemia, hipogonadyzm, hormon adrenokortykotropowy, hormon tyreotropowy, hormon uwalniający tyreotropinę, hormony tarczycy, kabergolina, makrogruczolak, makroprolaktynoma, mikrogruczolak, mikroprolaktynoma, nerw wzrokowy, niedobór hormonu wzrostu, niedoczynność tarczycy, osteoporoza, prolaktyna, prolaktyna w surowicy, prolaktynoma, radioterapia przysadki, rezonans magnetyczny przysadki, stężenie prolaktyny, testosteron, tomografia komputerowa głowy, zapalenie przysadki - Leksykon chorób i schorzeń
Galaktocele lub laktoreja – Patofizjologia i mechanizm
Galaktocele, definiowane jako wydzielanie mleka z gruczołów sutkowych niezwiązane z ciążą lub laktacją, są najczęściej spowodowane hiperprolaktynemią, czyli podwyższonym poziomem prolaktyny w surowicy. Prolaktyna, produkowana przez komórki laktotrofy przedniego płata przysadki mózgowej, reguluje syntezę i wydzielanie mleka, a jej fizjologiczne stężenia u kobiet niebędących w ciąży mieszczą się w zakresie 1-20 ng/ml. Hiperprolaktynemia może wynikać z różnych przyczyn, w tym z prolaktinoma (gruczolaka przysadki wydzielającego prolaktynę), niedoczynności tarczycy, stosowania leków (np. neuroleptyków, SSRI, metoklopramidu), a także z zaburzeń neuroendokrynnych wpływających na hamowanie dopaminergiczne. Wysokie stężenia prolaktyny (>200 ng/ml) korelują z wielkością guza przysadki, a mechanizmy patogenetyczne obejmują zarówno bezpośrednią stymulację komórek nabłonkowych gruczołów sutkowych, jak i hamowanie osi podwzgórze-przysadka-gonady, co prowadzi do zaburzeń owulacji, hipogonadyzmu i niepłodności.
galaktocele, galaktocele idiopatyczna, ginekomastia, gruczolak przysadki, hiperprolaktynemia, hipogonadyzm, hipogonadyzm męski, hipotyreoizm, hormon folikulotropowy, hormon luteinizujący, hormon uwalniający gonadotropiny, hormon uwalniający tyreotropinę, lek przeciwpsychotyczny, makrogruczolak, marskość wątroby, niedoczynność tarczycy, osteoporoza, prolaktinoma, prolaktyna, przewlekła niewydolność nerek, przysadka mózgowa, receptor D2, rodzinny izolowany gruczolak przysadki, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, szypuła przysadki, układ podwzgórzowo-przysadkowy, wazoaktywny peptyd jelitowy, zaburzenia erekcji, zaburzenie owulacji, zespół mnogiej gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej - Leksykon chorób i schorzeń
Galaktocele lub laktoreja – Etiologia i przyczyny
Galaktocele, definiowane jako wydzielanie mleka z gruczołów piersiowych niezwiązane z ciążą lub laktacją, jest objawem najczęściej wynikającym z hiperprolaktynemii. Hiperprolaktynemia może być spowodowana przez guzy przysadki mózgowej, zwłaszcza prolaktynomas, które stanowią około 10-40% przypadków i powodują stężenia prolaktyny od około 200 ng/ml (mikroprolaktynoma) do ponad 1000 ng/ml (makroprolaktynoma). Inne istotne przyczyny to farmakologiczne blokowanie receptorów dopaminowych (leki psychiatryczne, prokinetyki, leki sercowo-naczyniowe, opioidy, estrogeny), niedoczynność tarczycy (zwiększone TRH), przewlekła choroba nerek (obniżony klirens prolaktyny), a także czynniki neurogenne i stymulacja piersi. W około 5-40% przypadków etiologia pozostaje nieznana (galaktocele idiopatyczna), co może wynikać z nadwrażliwości tkanki piersi na prolaktynę.
agonista dopaminy, akromegalia, antagonista H2, brak miesiączki, choroba Addisona, choroba Cushinga, czynnik wzrostu naskórka, dopamina, galaktocele, ginekomastia, gruczolak przysadki, guz przysadki mózgowej, hiperprolaktynemia, hipogonadyzm męski, hipotyroza, histiocytoza, hormon uwalniający gonadotropinę, hormon uwalniający tyreotropinę, inhibitor MAO, inhibitor pompy protonowej, kwas gamma-aminomasłowy, laktacja, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, makroprolaktynoma, marskość wątroby, mikroprolaktynoma, neuroleptyk, niedoczynność tarczycy, półpasiec, prokinetyk, prolaktynoma, przewlekła choroba nerek, przysadka mózgowa, receptor dopaminowy, receptor histaminowy, sarkoidoza, SSRI, zaburzenie erekcji, zapalenie mózgu, zespół policystycznych jajników - Leksykon substancji czynnych
Oktreotyd – Właściwości farmakodynamiczne
Oktreotyd, syntetyczny analog somatostatyny o dłuższym okresie działania, wykazuje silne hamowanie patologicznie zwiększonego wydzielania hormonu wzrostu (GH), peptydów oraz serotoniny przez układ żołądkowo-jelitowo-trzustkowy (GEP). W badaniach klinicznych u pacjentów z akromegalią podawanie oktreotydu w formie preparatów o przedłużonym uwalnianiu (Okteva, Sandostatin LAR) skutkowało znacznym zmniejszeniem stężenia GH (o ≥50% u około 90% pacjentów) oraz normalizacją IGF-1, co przekładało się na redukcję objawów chorobowych i zmniejszenie masy guza przysadki u 50% chorych. Ponadto, u pacjentów z hormonalnie czynnymi guzami neuroendokrynnymi środkowego odcinka prajelita, w badaniu III fazy PROMID, oktreotyd w dawce 30 mg co 4 tygodnie wydłużył medianę czasu do progresji guza do 14,3 miesięcy w porównaniu do 6,0 miesięcy w grupie placebo (HR=0,32; p=0,000015), zarówno u guzów czynnych hormonalnie, jak i nieczynnych.
akromegalia, badanie podwójnie ślepe, gastrinoma, gastryna, glukagon, gruczolak przysadki, guz neuroendokrynny, hipokaliemia, hormon tyreotropowy, hormon uwalniający tyreotropinę, hormon wzrostu, IGF-1, inhibitor pompy protonowej, insulina, insulinoma, jelit i trzustki, lek blokujący receptor H2, nadczynność tarczycy, nekrolityczny rumień wędrujący, oktapeptyd, preparat o przedłużonym uwalnianiu, rakowiak, somatostatyna, układ żołądkowo-jelitowo-trzustkowy, wazoaktywny peptyd jelitowy, zespół cieśni nadgarstka, zespół Zollingera-Ellisona - Leksykon chorób i schorzeń
Przytarczyca (niedoczynność tarczycy) – Etiologia i przyczyny
Niedoczynność tarczycy to stan charakteryzujący się niedostateczną produkcją hormonów tarczycowych, prowadzący do spowolnienia funkcji metabolicznych organizmu. Stan ten dotyka około 3-4% populacji, z przewagą u kobiet i wzrostem ryzyka wraz z wiekiem. Pierwotna niedoczynność tarczycy stanowi około 95% przypadków i najczęściej wynika z choroby Hashimoto (autoimmunologiczne limfocytowe zapalenie tarczycy) lub niedoboru jodu. Inne przyczyny to nadmiar jodu, różne formy zapalenia tarczycy (np. poporodowe, podostre ziarniniakowe), interwencje medyczne takie jak terapia radioaktywnym jodem (80-90% pacjentów rozwija niedoczynność w ciągu 8-20 tygodni), tyreoidektomia oraz radioterapia okolic głowy i szyi. Leki takie jak lit, amiodaron, interferon alfa, inhibitory kinazy tyrozynowej i immunoterapeutyki również mogą indukować niedoczynność. Wrodzona niedoczynność tarczycy dotyczy 1 na 2000-4000 noworodków i wynika z agenezji, ektopii lub defektów enzymatycznych gruczołu. Centralna niedoczynność (wtórna i trzeciorzędowa) stanowi około 5% przypadków i jest związana z dysfunkcją przysadki lub podwzgórza.
choroba autoimmunologiczna, choroba de Quervaina, choroba Gravesa, choroba Hashimoto, ciche zapalenie tarczycy, hormon tarczycy, hormon tyreotropowy, hormon uwalniający tyreotropinę, limfocytowe zapalenie przysadki, nadmiar jodu, niedobór jodu, niedoczynność tarczycy, obrzęk śluzowaty, operacja tarczycy, podostre ziarniniakowe zapalenie tarczycy, poporodowe zapalenie tarczycy, radioterapia, terapia radioaktywnym jodem, TSH, tyreoidektomia, wole, wrodzona niedoczynność tarczycy, wtórna niedoczynność tarczycy, zaburzenie endokrynologiczne, zapalenie tarczycy, zespół Sheehana - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sandostatin 100 mcg/ml
Oktreotyd, aktywny składnik leku Sandostatin, jest syntetycznym analogiem somatostatyny o dłuższym czasie działania, wykazującym silne i selektywne hamowanie wydzielania hormonu wzrostu (GH), glukagonu oraz insuliny, z przewagą efektu na GH. W badaniach klinicznych u pacjentów z akromegalią stosowanie oktreotydu skutkowało redukcją stężenia GH o co najmniej 50% u około 90% chorych, a u 50% z nich poziom GH spadł poniżej 5 ng/ml. Lek ten nie wywołuje efektu z odbicia, co jest istotne w terapii tej grupy pacjentów. Ponadto, u zdrowych ochotników wykazano hamowanie poposiłkowego uwalniania insuliny, glukagonu, gastryny oraz TSH stymulowanego przez TRH, co potwierdza szerokie spektrum działania hormonalnego oktreotydu.
akromegalia, embolizacja tętnicy wątrobowej, farmakologia, farmakoterapia, fluorouracyl, gastryna, glukagon, gruczolak przysadki, guz hormonalnie czynny, guz neuroendokrynny żołądka, hipoglikemia, hormon tyreotropowy, hormon uwalniający tyreotropinę, hormon wzrostu, insulina, insulinopodobny czynnik wzrostu, obrzęk tkanek miękkich, oktapeptyd, oktreotyd, parestezja, serotonina, somatostatyna, streptozocyna, układ żołądkowo-jelitowo-trzustkowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Okteva 30 mg
Oktreotyd, syntetyczny analog somatostatyny (kod ATC: H01CB02), wykazuje silne hamowanie patologicznie zwiększonego wydzielania hormonu wzrostu (GH), glukagonu oraz insuliny, z wyraźną selektywnością wobec GH i glukagonu. Preparat Okteva w formulacji o przedłużonym uwalnianiu, podawany co 4 tygodnie, zapewnia stabilne stężenia terapeutyczne, skutkując normalizacją poziomu IGF-1 oraz znacznym złagodzeniem objawów akromegalii, takich jak bóle głowy, nadmierne pocenie, parestezje, zmęczenie, bóle kości i stawów oraz zespół cieśni nadgarstka. U pacjentów z gruczolakami przysadki wydzielającymi GH obserwuje się redukcję masy guza o ponad 20% u około 50% chorych. Oktreotyd jest również skuteczny w kontroli objawów hormonalnie czynnych guzów neuroendokrynnych przewodu pokarmowego, takich jak napadowe zaczerwienienie skóry, biegunka, hipokaliemia w VIPomie, nekrolityczny rumień w glukagonomie oraz biegunka w gastrinomie, poprawiając jakość życia i stabilizując gospodarkę elektrolitową i glikemię u pacjentów z insulinoma.
akromegalia, biegunka wydzielnicza, cukrzyca, czas do progresji guza, gastrinoma, glikemia, glukagon, glukagonoma, gruczolak przysadki, gruczolak przysadki wydzielający TSH, guz hormonalnie czynny, guz neuroendokrynny, hipokaliemia, hormon tyreotropowy, hormon uwalniający tyreotropinę, hormon wzrostu, inhibitor pompy protonowej, insulina, insulinoma, insulinopodobny czynnik wzrostu, lek blokujący receptor H2, lek przeciwcukrzycowy, nadczynność tarczycy, nekrolityczny rumień wędrujący, oktreotyd, populacja intent-to-treat, rakowiak, somatostatyna, układ żołądkowo-jelitowo-trzustkowy, VIPoma, wazoaktywny peptyd jelitowy, zespół cieśni nadgarstka, zespół Zollingera-Ellisona - Leksykon chorób i schorzeń
Prolaktynoma – Etiologia i przyczyny
Prolaktynoma to najczęstszy, łagodny gruczolak przysadki mózgowej, stanowiący 40-60% wszystkich gruczolaków, charakteryzujący się nadprodukcją prolaktyny. Etiologia jest w większości sporadyczna, choć w niektórych przypadkach związana z mutacjami genów MEN1, MEN4, SF3B1, PTTG, FGF4 oraz AIP. Prolaktynoma powstaje w wyniku monoklonalnej ekspansji laktotropów, których wydzielanie prolaktyny jest regulowane głównie przez dopaminę. Zaburzenia hormonalne, takie jak podwyższony poziom estrogenów i testosteronu, oraz czynniki środowiskowe (stres, urazy, leki przeciwpsychotyczne) mogą predysponować do rozwoju guza. Hiperprolaktynemia wymaga różnicowania z innymi przyczynami, w tym ciążą, niedoczynnością tarczycy, chorobami nerek i wątroby oraz stosowaniem leków (np. fenotiazyny, risperidon, SSRI, metoklopramid). Prolaktynoma klasyfikuje się na mikroprolaktynoma (<10 mm), makroprolaktynoma (≥10 mm) i gigantyczne (>4 cm), z korelacją wielkości guza i poziomu prolaktyny.
gruczolak przysadki, guz przysadki mózgowej, hiperprolaktynemia, hipogonadyzm, hipokortyzolizm, hipopituitaryzm, hormon luteinizujący, hormon uwalniający gonadotropinę, hormon uwalniający tyreotropinę, kabergolina, laktotropy przysadki, makroprolaktynoma, mikroprolaktynoma, mutacja genu AIP, mutacja genu MEN1, niedobór hormonu wzrostu, niedoczynność tarczycy, niewydolność przysadki, podwyższony poziom prolaktyny, prolaktynoma, receptor czynnika wzrostu fibroblastów, temozolomid, zespół mnogiej gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej typu 1, zespół policystycznych jajników - Leksykon chorób i schorzeń
Wole – Patofizjologia i mechanizm
Wole to powiększenie gruczołu tarczowego, które może mieć charakter rozlany lub guzkowy, wynikające z zaburzeń osi podwzgórze-przysadka-tarczyca, gdzie kluczową rolę odgrywa tyreotropina (TSH). Najczęstszą przyczyną wola na świecie jest niedobór jodu, prowadzący do zmniejszonej syntezy hormonów tarczycy (T4, T3) i kompensacyjnej hiperplazji tarczycy pod wpływem podwyższonego TSH. W krajach z odpowiednim spożyciem jodu dominują przyczyny autoimmunologiczne, takie jak choroba Hashimoto (niszczenie tarczycy i niedoczynność) oraz choroba Gravesa-Basedowa (produkcja immunoglobulin stymulujących receptor TSH – TSI, powodujących nadczynność i rozlane wole toksyczne). Wole wieloguzkowe (MNG) charakteryzuje się heterogennością proliferacji komórek pęcherzykowych, mutacjami somatycznymi receptorów TSH (w 60-80% autonomicznych guzków) oraz wpływem czynników genetycznych i środowiskowych, takich jak palenie tytoniu i substancje wolotwórcze.
choroba Gravesa-Basedowa, choroba Hashimoto, endotelina-1, goitrogeny, gruczoł tarczowy, gruczolak toksyczny, hiperplazja pęcherzykowa, hiperplazja tarczycy, hormon tyreotropowy, hormon uwalniający tyreotropinę, immunoglobulina stymulująca tarczycę, insulinopodobny czynnik wzrostu 1, nadczynność tarczycy, niedobór jodu, niedoczynność tarczycy, oś podwzgórze-przysadka-tarczyca, peroksydaza tarczycowa, przeciwciała stymulujące receptor TSH, receptor TSH, stres oksydacyjny, substancja wolotwórcza, synteza hormonów tarczycy, toksyczne wole guzowate, transformujący czynnik wzrostu beta, wole wieloguzkowe, zespół Pendreda - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Okteva 10 mg
Oktreotyd, aktywny składnik preparatu Okteva, jest syntetycznym analogiem somatostatyny o dłuższym czasie działania, który hamuje patologicznie zwiększone wydzielanie hormonu wzrostu (GH), peptydów oraz serotoniny przez układ endokrynny żołądkowo-jelitowo-trzustkowy (GEP). W badaniach klinicznych u pacjentów z akromegalią podawanie oktreotydu co 4 tygodnie prowadzi do stabilizacji terapeutycznej, redukcji stężenia GH i normalizacji IGF-1, a także zmniejszenia objawów klinicznych takich jak bóle głowy, nadmierne pocenie się czy zespół cieśni nadgarstka. U pacjentów z neuroendokrynnymi guzami GEP, w tym rakowiakami, VIPoma, glukagonoma i gastrinoma, oktreotyd skutecznie łagodzi objawy choroby, poprawia jakość życia oraz w niektórych przypadkach zmniejsza rozmiary guza lub spowalnia jego wzrost. W terapii guzów neuroendokrynnych środkowego odcinka prajelita, w badaniu III fazy PROMID, podawanie oktreotydu w dawce 30 mg co 4 tygodnie wydłużyło medianę czasu do progresji guza do 14,3 miesięcy w porównaniu do 6,0 miesięcy w grupie placebo (HR=0,34; p=0,000072), z istotnym zmniejszeniem ryzyka progresji lub zgonu związanego z guzem.
akromegalia, biegunka wydzielnicza, flush, gastrinoma, glukagon, glukagonoma, gruczolak przysadki, guz neuroendokrynny, guz żołądkowo-jelitowo-trzustkowy, hipokaliemia, hormon tyreotropowy, hormon uwalniający tyreotropinę, hormon wzrostu, inhibitor pompy protonowej, insulinoma, insulinopodobny czynnik wzrostu, lek blokujący receptor H2, nadczynność tarczycy, nekrolityczny rumień wędrujący, oktreotyd, populacja intent-to-treat, rakowiak, somatostatyna, VIPoma, wazoaktywny peptyd jelitowy, zespół Zollingera-Ellisona - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sandostatin LAR 10 mg
Oktreotyd, aktywny składnik Sandostatin LAR, to syntetyczny oktapeptyd o dłuższym czasie działania niż naturalna somatostatyna, hamujący patologicznie zwiększone wydzielanie hormonu wzrostu (GH), peptydów i serotoniny przez układ endokrynny żołądkowo-jelitowo-trzustkowy (GEP). W badaniach klinicznych u pacjentów z akromegalią podawanie Sandostatin LAR co 4 tygodnie skutecznie obniżało stężenia GH i normalizowało poziomy IGF-1, co przekładało się na redukcję objawów takich jak bóle głowy, nadmierne pocenie, parestezje czy bóle kostno-stawowe. U 50% pacjentów z gruczolakiem przysadki wydzielającym GH obserwowano zmniejszenie objętości guza o ponad 20%. Lek jest również skuteczny w kontroli objawów hormonalnie czynnych guzów GEP, takich jak rakowiaki, VIPoma, glukagonoma, gastrinoma i insulinoma, poprawiając jakość życia i stabilizując parametry biochemiczne (np. stężenia serotoniny, VIP, glukagonu, insuliny). Sandostatin LAR nie powoduje efektu z odbicia hormonalnego i nie powinien opóźniać leczenia chirurgicznego.
akromegalia, czas do progresji guza, glukagon, glukagonoma, gruczolak przysadki, gruczolak wydzielający TSH, guz neuroendokrynny, guz neuroendokrynny prajelita, hormon tyreotropowy, hormon uwalniający tyreotropinę, hormon wzrostu, inhibitor pompy protonowej, insulinoma, insulinopodobny czynnik wzrostu, nadczynność tarczycy, nekrolityczny rumień wędrujący, oktreotyd, rakowiak, somatostatyna, stabilizacja choroby, VIPoma, wazoaktywny peptyd jelitowy, wydzielanie kwasu żołądkowego, zespół Zollingera-Ellisona - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół munchausena – Patofizjologia i mechanizm
Zespół Munchausena, klasyfikowany jako zaburzenie pozorowane narzucone sobie, charakteryzuje się celowym wywoływaniem lub symulowaniem objawów choroby bez zewnętrznych korzyści materialnych, głównie w celu uzyskania uwagi i opieki medycznej. Patogeneza jest wieloczynnikowa, obejmująca czynniki biologiczne (np. zanik czołowo-skroniowy mózgu, brak odpowiedzi hormonu tyreotropowego), psychospołeczne (trauma, nadużycia w dzieciństwie, zaburzenia osobowości takie jak antyspołeczne, borderline i narcystyczne) oraz neuroanatomiczne predyspozycje. Zaburzenie rozwija się stopniowo, często rozpoczynając się we wczesnej dorosłości po hospitalizacji z powodu rzeczywistej choroby, a jego przebieg obejmuje eskalację symulowanych objawów, samouszkodzenia i manipulacje medyczne. W hematologicznym podtypie zespołu Munchausena wyróżnia się typ przeciwkrzepliwy, anemiczny oraz udawaną formę hematologiczną, co jest istotne przy rozpoznawaniu niewyjaśnionych zaburzeń krzepnięcia lub anemii opornej na leczenie, zwłaszcza u młodych pielęgniarek z licznymi hospitalizacjami.
antyspołeczne zaburzenie osobowości, choroba psychiczna, diagnoza wykluczająca, DSM-5, flebotomia, hormon tyreotropowy, hormon uwalniający tyreotropinę, lek przeciwkrzepliwy, Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób, narcystyczne zaburzenie osobowości, niedokrwistość z niedoboru żelaza, osobowość chwiejna emocjonalnie, ośrodkowy układ nerwowy, psychoanaliza, rezonans magnetyczny, samouszkodzenie, terapia poznawczo-behawioralna, terapia rodzinna, trauma emocjonalna, uraz fizyczny, wskaźnik samobójstw, zaburzenie krzepnięcia, zaburzenie osobowości borderline, zaburzenie pozorowane, zdarzenie niepożądane, zespół Münchausena, zespół Münchausena przez pełnomocnika - Leksykon chorób i schorzeń
Niedoczynność tarczycy – Etiologia i przyczyny
Niedoczynność tarczycy to stan charakteryzujący się niedostateczną produkcją hormonów tarczycy, głównie tyroksyny (T4) i trijodotyroniny (T3), co skutkuje spowolnieniem metabolizmu. Pierwotna niedoczynność, stanowiąca około 99% przypadków, najczęściej wynika z autoimmunologicznego zapalenia tarczycy Hashimoto, manifestującego się podwyższonym poziomem TSH i obniżonym stężeniem wolnej tyroksyny (fT4). Inne przyczyny to poporodowe, podostre i ciche zapalenie tarczycy, leczenie nadczynności tarczycy (jodem radioaktywnym, tyreoidektomia, leki przeciwtarczycowe), radioterapia, wrodzone dysgenezje tarczycy oraz niedobór jodu. Wtórna i trzeciorzędowa niedoczynność, stanowiące około 1% przypadków, wynikają z dysfunkcji przysadki lub podwzgórza, prowadząc do obniżenia TSH i TRH. Subkliniczna niedoczynność, z podwyższonym TSH i prawidłowym fT4, występuje u 3-8% populacji i może progresować do jawnej choroby, zwłaszcza przy obecności przeciwciał anty-TPO.
autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, choroba de Quervaina, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Hashimoto, ciche zapalenie tarczycy, dysgenezja tarczycy, guz przysadki, hormon stymulujący tarczycę, hormon uwalniający tyreotropinę, leczenie jodem radioaktywnym, lek przeciwtarczycowy, limfocytowe zapalenie przysadki, nadczynność tarczycy, nadmiar jodu, niedobór jodu, niedoczynność tarczycy, pierwotna niedoczynność tarczycy, podostre ziarniniakowe zapalenie tarczycy, poporodowe zapalenie tarczycy, przeciwciało przeciwko peroksydazie tarczycowej, śpiączka obrzękowa, subkliniczna niedoczynność tarczycy, tyreoidektomia, wole guzkowe, wrodzona niedoczynność tarczycy, wtórna niedoczynność tarczycy, zapalenie tarczycy Hashimoto, zespół Sheehana - Leksykon chorób i schorzeń
Wola – Patofizjologia i mechanizm
Wola tarczycy to powiększenie gruczołu tarczowego, które może mieć etiologię obejmującą niedobór jodu, zaburzenia osi podwzgórze-przysadka-tarczyca, autoimmunologiczne choroby tarczycy (np. choroba Hashimoto, Gravesa-Basedowa) oraz mutacje somatyczne receptorów TSH i białek G. Niedobór jodu, będący przyczyną ponad 90% przypadków globalnie, prowadzi do obniżenia produkcji hormonów tarczycy (T4, T3) przy zachowaniu ich poziomów w zakresie referencyjnym, co skutkuje kompensacyjnym wzrostem TSH i hiperplazją pęcherzykową tarczycy. Wole może manifestować się jako rozlane lub guzkowe powiększenie, z guzkami powstającymi w wyniku klonalnej proliferacji komórek pęcherzykowych, często związanej z mutacjami konstytutywnie aktywującymi szlaki cAMP. Wole wieloguzkowe rozwija się z wola prostego pod wpływem przewlekłej stymulacji TSH, niedoboru jodu i innych czynników, a toksyczne wole wieloguzkowe (choroba Plummera) powstaje, gdy guzki zyskują autonomię hormonalną, prowadząc do nadczynności tarczycy i supresji TSH.
choroba Gravesa-Basedowa, choroba Plummera, endotelina-1, fibroblastyczny czynnik wzrostu, goitrogeny, gruczoł tarczowy, hormon tyreotropowy, hormon uwalniający tyreotropinę, hormony tarczycy, immunoglobulina stymulująca tarczycę, insulinopodobny czynnik wzrostu 1, mutageneza, nadczynność tarczycy, naskórkowy czynnik wzrostu, oś podwzgórze-przysadka-tarczyca, przysadka mózgowa, receptor TSH, stres oksydacyjny, substancje wolotwórcze, symporter sodowo-jodowy, transformujący czynnik wzrostu, wole guzkowe, wole koloidowe, wole nietoksyczne, wole toksyczne wieloguzkowe, wole wieloguzkowe, zapalenie tarczycy Hashimoto