leukotryen cysteinylowy
Leukotrieny cysteinylowe to grupa mediatorów lipidowych należących do rodziny leukotrienów, które zawierają aminokwas cysteinę. Główne leukotrieny cysteinylowe to LTC4, LTD4 i LTE4, powstające w wyniku przemian kwasu arachidonowego przy udziale 5-lipooksygenazy i innych enzymów.
W patofizjologii leukotrieny cysteinylowe odgrywają kluczową rolę w procesach zapalnych, szczególnie w astmie i innych chorobach alergicznych. Powodują one skurcz mięśni gładkich oskrzeli, zwiększoną przepuszczalność naczyń, hipersekrecję śluzu oraz rekrutację komórek zapalnych, przyczyniając się do obturacji dróg oddechowych.
Działanie leukotrienów cysteinylowych zachodzi poprzez specyficzne receptory CysLT1 i CysLT2. Antagoniści receptora CysLT1, takie jak montelukast, zafirlukast i pranlukast, są stosowane w leczeniu astmy i alergicznego nieżytu nosa, gdzie blokują efekty prozapalne i bronchokonstrykcyjne tych mediatorów.
Badania wskazują również na udział leukotrienów cysteinylowych w patogenezie innych chorób, w tym w zapalnych chorobach jelit, chorobach układu sercowo-naczyniowego i procesach nowotworowych, co czyni je interesującym celem terapeutycznym w medycynie klinicznej.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Orilukast 4 mg
Montelukast, będący składnikiem Orilukastu, jest antagonistą receptora leukotrienowego CysLT1, stosowanym w leczeniu obturacyjnych chorób dróg oddechowych. Mechanizm działania polega na blokowaniu efektów leukotrienów cysteinylowych (LTC4, LTD4, LTE4), które wywołują skurcz oskrzeli, zwiększone wydzielanie śluzu, wzrost przepuszczalności naczyń oraz napływ eozynofilów. Montelukast wykazuje szybkie działanie rozszerzające oskrzela, obserwowane już po 2 godzinach od podania doustnego, a dawka 10 mg/dobę u dorosłych znacząco poprawia parametry spirometryczne: FEV1 wzrasta o 10,4% (vs 2,7% placebo), poranny PEFR o 24,5 L/min (vs 3,3 L/min placebo), a zużycie β-agonistów zmniejsza się o 26,1% (vs 4,6% placebo). Ponadto, montelukast redukuje liczbę eozynofilów we krwi obwodowej i drogach oddechowych, co koreluje z poprawą kontroli astmy zarówno u dorosłych, jak i u dzieci (2-14 lat). W terapii skojarzonej z wziewnym beklometazonem montelukast zwiększa FEV1 o 5,43% (vs 1,04% monoterapia) i zmniejsza zużycie β-agonistów o 8,7% (vs wzrost 2,64% monoterapia), umożliwiając szybszą reakcję na leczenie.
antagonista receptora leukotrienowego, astma łagodna, astma sporadyczna, beta-agonista, choroba obturacyjna dróg oddechowych, eozynofil, komórka tuczna, kortykosteroid doustny, kortykosteroid wziewny, kromoglikan sodowy, leczenie kortykosteroidami, leukotryen cysteinylowy, montelukast sodowy, nadwrażliwość na kwas acetylosalicylowy, napływ eozynofilów, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, parametr spirometryczny, plwocina, powysiłkowy skurcz oskrzeli, przepuszczalność naczyń krwionośnych, receptor CysLT1, receptor leukotrienu cysteinylowego, skurcz oskrzeli, szczytowy przepływ wydechowy, zaostrzenie astmy