receptor CysLT1

Receptor CysLT1 (receptor cysteinylowy leukotrienowy typu 1) to białko błonowe należące do rodziny receptorów sprzężonych z białkiem G. Jest to kluczowy receptor dla cysteinylowych leukotrienów (LTC4, LTD4 i LTE4), które są ważnymi mediatorami reakcji zapalnych, szczególnie w drogach oddechowych.

Receptor CysLT1 jest szeroko dystrybuowany w organizmie, jednak szczególnie wysoką ekspresję wykazuje w komórkach układu oddechowego, w tym w komórkach mięśni gładkich oskrzeli, makrofagach płucnych oraz komórkach tucznych. Aktywacja tego receptora prowadzi do skurczu mięśni gładkich oskrzeli, zwiększonej produkcji śluzu, obrzęku błon śluzowych oraz nacieku komórek zapalnych.

Z klinicznego punktu widzenia, receptor CysLT1 odgrywa istotną rolę w patogenezie astmy oskrzelowej i innych chorób alergicznych. Antagoniści receptora CysLT1, takie jak montelukast, zafirlukast i pranlukast, są wykorzystywane w leczeniu astmy oraz alergicznego nieżytu nosa. Działają one poprzez hamowanie wiązania cysteinylowych leukotrienów do receptora, co prowadzi do zmniejszenia stanu zapalnego i poprawy funkcji płuc.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Singulair 5 5 mg

Montelukast, antagonista receptora leukotrienowego CysLT1, wykazuje skuteczne działanie w terapii astmy oskrzelowej poprzez hamowanie skurczu oskrzeli wywołanego przez leukotrieny cysteinylowe (LTC4, LTD4, LTE4). Po podaniu doustnym w dawce 5 mg u dzieci i 10 mg u dorosłych, montelukast powoduje rozszerzenie oskrzeli już w ciągu 2 godzin oraz zmniejsza liczbę eozynofilów we krwi obwodowej i drogach oddechowych, co koreluje z poprawą kontroli astmy. W badaniach klinicznych u dorosłych zaobserwowano wzrost porannego FEV1 o 10,4% (vs 2,7% placebo), poprawę PEFR o 24,5 l/min (vs 3,3 l/min placebo) oraz redukcję zużycia β-agonistów o 26,1% (vs 4,6% placebo). Montelukast wykazuje synergizm z β-agonistami i wziewnymi glikokortykosteroidami, zwiększając efektywność leczenia, np. w połączeniu z beklometazonem poprawa FEV1 wyniosła 5,43% vs 1,04% przy monoterapii.
antagonista receptora leukotrienowego, astma oskrzelowa, astma przewlekła, beklometazon, beta-agonista, dozownik ciśnieniowy, działanie przeciwzapalne, eikozanoid, eozynofil, eozynofil we krwi obwodowej, FEV1, flutykazon, glikokortykosteroid ogólny, komora inhalacyjna, komórka tuczna, leukotrien cysteinylowy, mediator zapalny, monoterapia beklometazonem, montelukast, nadwrażliwość na kwas acetylosalicylowy, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, PEFR, powysiłkowy skurcz oskrzeli, przepuszczalność naczyń krwionośnych, receptor CysLT1, receptor leukotrienów cysteinylowych, rescue-free days, Singulair, skurcz oskrzeli, szczytowy przepływ wydechowy, wziewny glikokortykosteroid
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Milukante 10 mg

Montelukast, będący antagonistą receptora leukotrienowego CysLT1, wykazuje istotne działanie przeciwzapalne i bronchodilatacyjne w terapii astmy oskrzelowej oraz sezonowego alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa. Mechanizm działania polega na blokowaniu receptorów CysLT1, co zapobiega efektom leukotrienów cysteinylowych, takim jak skurcz oskrzeli, nadmierna sekrecja śluzu, obrzęk dróg oddechowych oraz napływ eozynofilów. Już dawka 5 mg skutecznie hamuje skurcz oskrzeli indukowany LTD4, a działanie rozszerzające oskrzela pojawia się w ciągu 2 godzin po podaniu. Montelukast wykazuje synergizm z β-agonistami, potęgując ich efekt, oraz redukuje liczbę eozynofilów we krwi obwodowej i drogach oddechowych, co przekłada się na poprawę kontroli astmy u dorosłych i dzieci.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, antagonista receptora leukotrienowego, astma oskrzelowa, beklometazon, dozownik ciśnieniowy, działanie bronchodylatacyjne, eikozanoid, eozynofil, faza skurczu oskrzeli, FEV1, komora inhalacyjna, komórka tuczna, leukotrien cysteinylowy, montelukast, nadwrażliwość na kwas acetylosalicylowy, patogeneza astmy, plwocina, powysiłkowy skurcz oskrzeli, przekrwienie błony śluzowej nosa, przepuszczalność naczyń krwionośnych, receptor CysLT1, sekrecja śluzu, sezonowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, sezonowy alergiczny nieżyt nosa, skurcz oskrzeli, szczytowy przepływ wydechowy, terapia skojarzona, trudność w zasypianiu, wziewny glikokortykosteroid
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Monkasta 5 mg

Montelukast, będący antagonistą receptora leukotrienowego CysLT1 (kod ATC: R03DC03), wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwzapalne i bronchodilatacyjne w terapii astmy oskrzelowej. Mechanizm działania obejmuje blokadę efektów leukotrienów cysteinylowych (LTC4, LTD4, LTE4), które indukują skurcz oskrzeli, zwiększone wydzielanie śluzu, wzrost przepuszczalności naczyń oraz napływ eozynofili do dróg oddechowych. Montelukast podawany doustnie w dawce 5-10 mg wykazuje szybkie działanie rozszerzające oskrzela (efekt widoczny już po 2 godzinach) oraz synergizm z β-agonistami, co przekłada się na istotne klinicznie zmniejszenie skurczu oskrzeli, redukcję liczby eozynofili w krwi obwodowej i drogach oddechowych oraz poprawę kontroli astmy u dorosłych i dzieci. W badaniach klinicznych u dorosłych dawka 10 mg/dobę montelukastu poprawiła poranne FEV1 o 10,4% (vs 2,7% placebo), zwiększyła PEFR o 24,5 l/min (vs 3,3 l/min placebo) oraz zmniejszyła zużycie β-agonistów o 26,1% (vs 4,6% placebo).
antagonista receptora leukotrienowego, astma oskrzelowa, beklometazon, beta-agonista, doustny steroid, dzień bez objawów astmy, efekt bronchodylatacyjny, eozynofil, flutykazon, inhalator ciśnieniowy, komórka tuczna, łagodna astma przewlekła, leukotrien cysteinylowy, montelukast, nadwrażliwość na kwas acetylosalicylowy, napad astmy, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, receptor CysLT1, rozszerzenie oskrzeli, skurcz oskrzeli, skurcz oskrzeli wywołany wysiłkiem, szczytowy przepływ wydechowy, wziewny kortykosteroid, zaostrzenie astmy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Milukante 5 mg

Montelukast, będący antagonistą receptora leukotrienowego CysLT1, wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwzapalne w astmie, hamując skurcz oskrzeli, zmniejszając eozynofilię oraz nasilając efekt β-agonistów. W badaniach klinicznych u dorosłych dawka 10 mg/dobę poprawiała FEV1 o 10,4% (vs 2,7% placebo), PEFR o 24,5 l/min (vs 3,3 l/min placebo) oraz redukowała zużycie β-agonistów o 26,1% (vs 4,6% placebo). Terapia skojarzona z wziewnymi glikokortykosteroidami (np. beklometazonem 200 μg 2x/dobę) wykazała większą poprawę FEV1 (5,43% vs 1,04%) i redukcję β-agonistów (-8,70% vs +2,64%) niż monoterapia. U dzieci (6-14 lat) montelukast 5 mg/dobę zwiększał FEV1 o 8,71% (vs 4,16% placebo) i PEFR o 27,9 l/min (vs 17,8 l/min placebo), a także zmniejszał zużycie β-agonistów o 11,7% (vs wzrost 8,2% placebo). W porównaniu z flutykazonem montelukast był nie gorszy pod względem odsetka dni bez konieczności stosowania leków ratunkowych (84,0% vs 86,7%), choć flutykazon wykazywał większą poprawę FEV1 i mniejszą częstość napadów astmy.
beklometazon wziewny, beta-agonista, bronchospazm powysiłkowy, eikozanoid, eozynofil, FEV1, flutykazon, glikokortykosteroid wziewny, komora inhalacyjna, komórka tuczna, leukotrien cysteinylowy, mediator zapalny, nadwrażliwość na kwas acetylosalicylowy, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, patogeneza astmy, PEFR, przepuszczalność naczyń krwionośnych, receptor CysLT1, receptor leukotrienowy, skurcz oskrzeli, szczytowy przepływ wydechowy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Milukante 4 mg

Montelukast, będący antagonistą receptora leukotrienowego CysLT1, wykazuje skuteczne działanie w leczeniu astmy oskrzelowej poprzez hamowanie efektów leukotrienów cysteinylowych (LTC4, LTD4, LTE4), takich jak skurcz oskrzeli, zwiększone wydzielanie śluzu, przepuszczalność naczyń i napływ eozynofilów. Już dawka 5 mg montelukastu podana doustnie powoduje rozszerzenie oskrzeli w ciągu 2 godzin oraz nasila efekt β-agonistów. W badaniach klinicznych u dorosłych pacjentów stosowanie 10 mg montelukastu raz na dobę poprawiło FEV1 o 10,4% (vs 2,7% placebo), zwiększyło poranny PEFR o 24,5 l/min (vs 3,3 l/min placebo) oraz zmniejszyło zużycie β-agonistów o 26,1% (vs 4,6% placebo). U dzieci w wieku 2-5 lat dawka 4 mg/dobę znacząco poprawiła kontrolę astmy, redukując nasilenie objawów dziennych i nocnych oraz częstość zaostrzeń (1,6 vs 2,34 epizodów rocznie, p≤0,001).
antagonista receptora leukotrienowego, astma łagodna, astma oskrzelowa, astma przewlekła, astma sporadyczna, beklometazon, beta-adrenomimetyk, beta-agonista, eikozanoid, eozynofil we krwi obwodowej, epizod zaostrzenia, flutykazon, komórka tuczna, kromoglikan sodowy, leukotrien cysteinylowy, Milukante, montelukast, nadwrażliwość na kwas acetylosalicylowy, napad astmy, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, powysiłkowy skurcz oskrzeli, receptor CysLT1, rozszerzenie oskrzeli, skurcz oskrzeli, szczytowy przepływ wydechowy, wziewny glikokortykosteroid, zaostrzenie astmy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Montelukast Teva 10 mg

Montelukast Teva, będący antagonistą receptorów leukotrienowych (kod ATC R03DC03), zawiera 10,40 mg montelukastu sodowego (odpowiadającego 10 mg montelukastu) i jest stosowany w leczeniu astmy oraz alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa. Lek działa poprzez selektywne wiązanie z receptorem CysLT1, hamując patofizjologiczne efekty leukotrienów cysteinylowych, takie jak skurcz oskrzeli, nasilenie wydzielania śluzu, zwiększoną przepuszczalność naczyń i migrację eozynofilów. Klinicznie montelukast wykazuje poprawę parametrów spirometrycznych (np. FEV1 wzrost o 10,4% rano, PEFR wzrost o 24,5 l/min) oraz zmniejszenie zużycia β-agonistów o 26,1% w porównaniu z placebo. Ponadto, lek redukuje liczbę eozynofilów we krwi obwodowej i drogach oddechowych, co koreluje z poprawą kontroli astmy u dorosłych i dzieci (2-14 lat). Montelukast wykazuje także skuteczność w łagodzeniu objawów sezonowego alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa, poprawiając zarówno objawy dzienne, jak i nocne.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, astma z nadwrażliwością na kwas acetylosalicylowy, beklametazon, beta-agonista, eozynofil, komórka mięśni gładkich, komórka tuczna, kortykosteroid wziewny, leukotrien cysteinylowy, makrofag dróg oddechowych, montelukast, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, powysiłkowy skurcz oskrzeli, receptor CysLT1, receptor leukotrienowy cysteinylowy, sezonowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, skurcz oskrzeli, szczytowy przepływ wydechowy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Singulair Mini 4 mg

Montelukast, będący antagonistą receptora leukotrienowego CysLT1, wykazuje skuteczność w leczeniu astmy oskrzelowej u dorosłych i dzieci. Mechanizm działania polega na blokowaniu prozapalnych leukotrienów cysteinylowych (LTC4, LTD4, LTE4), co prowadzi do zmniejszenia skurczu oskrzeli, wydzielania śluzu, obrzęku błony śluzowej oraz napływu eozynofilów. Montelukast podawany doustnie w dawkach 4-10 mg wykazuje szybkie działanie rozszerzające oskrzela (efekt po 2 godzinach) i synergistyczne z β-agonistami. W badaniach klinicznych u dorosłych dawka 10 mg/dobę poprawiała FEV1 o 10,4% i PEFR o 24,5 l/min, jednocześnie zmniejszając zużycie β-agonistów o 26,1% w porównaniu z placebo. U dzieci w wieku 6-14 lat dawka 5 mg/dobę poprawiała FEV1 o 8,71% i PEFR o 27,9 l/min oraz redukowała stosowanie β-agonistów o 11,7%. Montelukast wykazuje również skuteczność w profilaktyce powysiłkowego skurczu oskrzeli oraz u pacjentów z nadwrażliwością na kwas acetylosalicylowy, poprawiając kontrolę astmy i zmniejszając zapotrzebowanie na leki objawowe.
antagonista receptora leukotrienowego, astma łagodna, astma oskrzelowa, astma przewlekła, astma sporadyczna, beklometazon, beta-agonista, dozownik ciśnieniowy, działanie prozapalne, eikozanoid, eozynofil, flutykazon, komora inhalacyjna, komórka tuczna, kromoglikan sodu, leukotrien cysteinylowy, montelukast, nadwrażliwość na kwas acetylosalicylowy, napływ eozynofilów, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, patogeneza astmy, powysiłkowy skurcz oskrzeli, przepuszczalność naczyń krwionośnych, reakcja zapalna, receptor CysLT1, rozszerzenie oskrzeli, skurcz oskrzeli, szczytowy przepływ wydechowy, wydzielanie śluzu, wziewny glikokortykosteroid
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Montelukast Bluefish Pharma 4 mg

Montelukast, antagonista receptora leukotrienowego CysLT1, wykazuje wysoką selektywność i skuteczność w leczeniu astmy poprzez blokowanie działania leukotrienów cysteinylowych (LTC4, LTD4, LTE4), które indukują skurcz oskrzeli, zwiększoną sekrecję śluzu, zmianę przepuszczalności naczyń oraz napływ eozynofilów. W badaniach klinicznych montelukast w dawkach 4-10 mg/dobę wykazał istotną poprawę parametrów spirometrycznych, takich jak wzrost FEV1 o 8,71-10,4% oraz PEFR o 24,5-27,9 l/min, a także zmniejszenie zużycia β-agonistów o 11,7-26,1% w porównaniu z placebo. Lek wykazuje działanie przeciwzapalne, redukując liczbę eozynofilów we krwi i drogach oddechowych, co przekłada się na poprawę kontroli astmy u dorosłych i dzieci (2-14 lat). Montelukast wykazuje synergizm z β-agonistami oraz wziewnymi kortykosteroidami, zwiększając FEV1 i zmniejszając zapotrzebowanie na leki doraźne.
astma aspirynowa, astma łagodna, beklometazon wziewny, beta-agonista, dozownik ciśnieniowy, działanie przeciwzapalne, eikozanoidy, eozynofile, FEV1, flutykazon wziewny, komora inhalacyjna, komórki tuczne, kontrola astmy, kortykosteroidy systemowe, kromoglikan sodowy, leukotrieny cysteinylowe, montelukast, napływ eozynofilów, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, objawy astmy, PEFR, plwocina, powysiłkowy skurcz oskrzeli, receptor CysLT1, receptor leukotrienowy, rozszerzenie oskrzeli, sekrecja śluzu, skurcz oskrzeli, świszczący oddech, szczytowy przepływ wydechowy, wziewne kortykosteroidy, zaostrzenie astmy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Promonta 4 mg 4 mg

Montelukast, podawany doustnie w dawkach 4-10 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z Tmax około 2-3 godzin oraz biodostępnością wynoszącą 64-73%, niezależnie od przyjmowania posiłków w przypadku tabletek powlekanych 10 mg. Lek wykazuje wysokie (>99%) wiązanie z białkami osocza i objętość dystrybucji 8–11 litrów. Metabolizm montelukastu jest intensywny, głównie przez CYP2C8, z minimalnym udziałem CYP3A4 i CYP2C9, a metabolity nie wykazują istotnej aktywności terapeutycznej. Klirens osoczowy wynosi średnio 45 ml/min, a eliminacja odbywa się głównie z żółcią (86% w kale, <0,2% w moczu). Farmakokinetyka nie wymaga modyfikacji dawki u osób starszych oraz pacjentów z łagodną do umiarkowanej niewydolnością wątroby, natomiast brak jest danych dla ciężkiej niewydolności wątroby i niewydolności nerek.
aminotransferaza alaninowa, antagonista receptora leukotrienowego, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, beta-agonista, biodostępność doustna, Cmax, cytochrom P450 2C8, działanie rakotwórcze, eikozanoid, eozynofil, fototoksyczność, itrakonazol, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens osoczowy, komórka tuczna, leukotrien cysteinylowy, mikrosomy wątrobowe, mutagenność, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, plwocina, receptor CysLT1, skurcz oskrzeli, teofilina, Tmax, toksyczność ostra, triglicerydy, żółć
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Asmenol 5 mg

Montelukast, będący antagonistą receptora leukotrienowego CysLT1, wykazuje skuteczne działanie przeciwzapalne i bronchodilatacyjne w leczeniu astmy. Mechanizm działania polega na blokowaniu leukotrienów cysteinylowych (LTC4, LTD4, LTE4), co prowadzi do redukcji skurczu oskrzeli, wydzielania śluzu, przepuszczalności naczyń oraz napływu eozynofili. W badaniach klinicznych montelukast w dawce 10 mg/dobę u dorosłych poprawiał poranne FEV1 o 10,4% (vs. 2,7% placebo), PEFR o 24,5 l/min (vs. 3,3 l/min placebo) oraz zmniejszał zużycie β-agonistów o 26,1% (vs. 4,6% placebo). Lek wykazywał także skuteczność w redukcji eozynofili w drogach oddechowych i krwi obwodowej oraz łagodził zarówno wczesną, jak i późną fazę reakcji alergicznej. Montelukast poprawiał kontrolę astmy u pacjentów z nadwrażliwością na kwas acetylosalicylowy oraz zmniejszał powysiłkowy skurcz oskrzeli (EIB), utrzymując efekt przez 12 tygodni terapii.
antagonista receptora leukotrienowego, asthma rescue-free days, beklometazon, droga oddechowa, dysfagia, efekt bronchodylatacyjny, eikozanoid, eozynofil, FEV1, flutykazon, granulocyt kwasochłonny, komórka tuczna, kontrola astmy, kortykosteroid, kromoglikan sodu, leukotrien cysteinylowy, LTD4, montelukast, napad astmatyczny, nebulizator, parametr spirometryczny, PEFR, plwocina, powysiłkowy skurcz oskrzeli, przepuszczalność naczyń krwionośnych, reakcja skurczowa oskrzeli, receptor CysLT, receptor CysLT1, rozszerzenie oskrzeli, skurcz oskrzeli, świszczący oddech, szczytowy przepływ wydechowy, terapia skojarzona, wydzielanie śluzu, wziewny kortykosteroid, zaostrzenie astmy, β-agonista
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Astmodil 5 mg

Montelukast, będący antagonistą receptora leukotrienowego (kod ATC: R03DC03), wykazuje działanie przeciwzapalne poprzez selektywne blokowanie receptorów CysLT1, co skutkuje hamowaniem skurczu oskrzeli, zmniejszeniem wydzielania śluzu oraz redukcją napływu eozynofilów do dróg oddechowych. W badaniach klinicznych u dorosłych pacjentów dawka 10 mg raz na dobę poprawiała funkcję płuc, zwiększając FEV1 o 10,4% (w porównaniu do 2,7% w grupie placebo) oraz PEFR o 24,5 l/min (vs 3,3 l/min placebo), jednocześnie redukując zużycie β-agonistów o 26,1%. U dzieci w wieku 6-14 lat dawka 5 mg/dobę również wykazała istotną poprawę FEV1 o 8,71% i wzrost porannego PEFR o 27,9 l/min, a także zmniejszenie zużycia β-agonistów o 11,7%. Montelukast skutecznie hamuje zarówno wczesną, jak i późną fazę skurczu oskrzeli po ekspozycji na alergen oraz redukuje liczbę eozynofilów w drogach oddechowych, co koreluje z kliniczną poprawą kontroli astmy.
antagonista receptora leukotrienowego, astma oskrzelowa, astma przewlekła, beklometazon, choroba obturacyjna dróg oddechowych, dozownik ciśnieniowy, eikozanoid, eozynofil, FEV1, flutykazon, glikokortykosteroid ogólnoustrojowy, granulocyt kwasochłonny, komora inhalacyjna, komórka tuczna, kontrola astmy, lek przerywający napad astmy, lek ratunkowy, leukotrien cysteinylowy, LTD4, montelukast, napływ eozynofilów, patogeneza astmy, powysiłkowy skurcz oskrzeli, przepuszczalność naczyń krwionośnych, receptor CysLT1, receptor leukotrienu cysteinylowego, rozszerzenie oskrzeli, skurcz oskrzeli, spirometria, szczytowy przepływ wydechowy, wziewny glikokortykosteroid, β-agonista
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Astmodil 4 mg

Montelukast, substancja czynna leku Astmodil (kod ATC: R03DC03), jest selektywnym antagonistą receptora leukotrienowego CysLT1, skutecznie hamującym działanie leukotrienów cysteinylowych (LTC4, LTD4, LTE4) odpowiedzialnych za procesy zapalne w astmie. Po podaniu doustnym w dawce 5 mg montelukast wykazuje szybkie działanie rozszerzające oskrzela (w ciągu 2 godzin) oraz nasila efekt β-agonistów. Terapia montelukastem zmniejsza liczbę eozynofilów we krwi obwodowej i drogach oddechowych, co koreluje z poprawą kontroli astmy. U dorosłych pacjentów dawka 10 mg/dobę znacząco poprawia parametry spirometryczne: FEV1 wzrasta o 10,4% (vs 2,7% placebo), a PEFR o 24,5 l/min (vs 3,3 l/min placebo), jednocześnie redukując zużycie β-agonistów o 26,1% (vs 4,6% placebo). Montelukast wykazuje skuteczność zarówno w monoterapii, jak i w terapii skojarzonej z wziewnymi glikokortykosteroidami, poprawiając FEV1 i zmniejszając zapotrzebowanie na β-agonistów.
antagonista receptora leukotrienowego, asthma rescue-free days, astma łagodna, astma przewlekła, beklometazon, dozownik ciśnieniowy, eikozanoid, eozynofil, FEV1, flutykazon, granulocyt kwasochłonny, komora inhalacyjna, kromoglikan sodowy, leukotrien cysteinylowy, monoterapia beklometazonem, montelukast, nadwrażliwość na kwas acetylosalicylowy, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, PEFR, powysiłkowy skurcz oskrzeli, receptor CysLT1, receptor leukotrienów cysteinylowych, skurcz oskrzeli, szczytowy przepływ wydechowy, terapia skojarzona, wziewny glikokortykosteroid, β-agonista
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Orilukast 4 mg

Montelukast, będący składnikiem Orilukastu, jest antagonistą receptora leukotrienowego CysLT1, stosowanym w leczeniu obturacyjnych chorób dróg oddechowych. Mechanizm działania polega na blokowaniu efektów leukotrienów cysteinylowych (LTC4, LTD4, LTE4), które wywołują skurcz oskrzeli, zwiększone wydzielanie śluzu, wzrost przepuszczalności naczyń oraz napływ eozynofilów. Montelukast wykazuje szybkie działanie rozszerzające oskrzela, obserwowane już po 2 godzinach od podania doustnego, a dawka 10 mg/dobę u dorosłych znacząco poprawia parametry spirometryczne: FEV1 wzrasta o 10,4% (vs 2,7% placebo), poranny PEFR o 24,5 L/min (vs 3,3 L/min placebo), a zużycie β-agonistów zmniejsza się o 26,1% (vs 4,6% placebo). Ponadto, montelukast redukuje liczbę eozynofilów we krwi obwodowej i drogach oddechowych, co koreluje z poprawą kontroli astmy zarówno u dorosłych, jak i u dzieci (2-14 lat). W terapii skojarzonej z wziewnym beklometazonem montelukast zwiększa FEV1 o 5,43% (vs 1,04% monoterapia) i zmniejsza zużycie β-agonistów o 8,7% (vs wzrost 2,64% monoterapia), umożliwiając szybszą reakcję na leczenie.
antagonista receptora leukotrienowego, astma łagodna, astma sporadyczna, beta-agonista, choroba obturacyjna dróg oddechowych, eozynofil, komórka tuczna, kortykosteroid doustny, kortykosteroid wziewny, kromoglikan sodowy, leczenie kortykosteroidami, leukotryen cysteinylowy, montelukast sodowy, nadwrażliwość na kwas acetylosalicylowy, napływ eozynofilów, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, parametr spirometryczny, plwocina, powysiłkowy skurcz oskrzeli, przepuszczalność naczyń krwionośnych, receptor CysLT1, receptor leukotrienu cysteinylowego, skurcz oskrzeli, szczytowy przepływ wydechowy, zaostrzenie astmy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Montelukast Bluefish 10 mg

Montelukast, będący selektywnym antagonistą receptora leukotrienowego CysLT1, wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 3 godzin dla tabletek powlekanych 10 mg oraz 2 godzin dla tabletek do rozgryzania i żucia 5 mg. Biodostępność wynosi odpowiednio 64% i 73% na czczo, przy czym posiłek nie wpływa istotnie na biodostępność tabletek powlekanych, natomiast obniża ją do 63% w przypadku tabletek do rozgryzania. Montelukast charakteryzuje się bardzo wysokim (>99%) wiązaniem z białkami osocza, umiarkowaną objętością dystrybucji (8-11 l) oraz intensywnym metabolizmem wątrobowym z udziałem izoenzymów CYP3A4, CYP2A6 i CYP2C9. Klirens osoczowy wynosi średnio 45 ml/min, a wydalanie odbywa się głównie z żółcią (86% w kale), z minimalnym wydalaniem nerkowym (<0,2%).
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, aminotransferaza alaninowa, antagonista receptora leukotrienowego, astma oskrzelowa, bariera krew-mózg, beta-agonista, biodostępność leku, cytochrom P450, dysfagia, eozynofil, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens osoczowy, komórki tuczne, leukotrieny cysteinylowe, mikrosomy wątrobowe, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, ośrodkowy układ nerwowy, receptor CysLT1, receptor leukotrienowy, rozszerzenie oskrzeli, skurcz oskrzeli, stężenie osoczowe, tabletka powlekana, teofilina, trójglicerydy, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z żółcią
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Montelukast LEK-AM 4 mg

Montelukast, będący antagonistą receptora leukotrienowego CysLT1, wykazuje wysoką selektywność i skuteczność w leczeniu astmy poprzez hamowanie działania leukotrienów cysteinylowych (LTC4, LTD4, LTE4), które indukują skurcz oskrzeli, wydzielanie śluzu oraz napływ eozynofilów. Już dawka 5 mg skutecznie przeciwdziała skurczowi oskrzeli wywołanemu LTD4, a efekt rozszerzenia oskrzeli pojawia się w ciągu 2 godzin po podaniu. Montelukast znacząco redukuje liczbę eozynofilów we krwi i drogach oddechowych, co koreluje z poprawą kontroli astmy. U dorosłych pacjentów dawka 10 mg/dobę poprawia FEV₁ o 10,4% (vs 2,7% placebo), zwiększa PEFR o 24,5 l/min (vs 3,3 l/min placebo) oraz zmniejsza zużycie β-agonistów o 26,1% (vs 4,6% placebo). Terapia skojarzona z wziewnymi glikokortykosteroidami, np. beklometazonem, dodatkowo poprawia parametry spirometryczne i redukuje zapotrzebowanie na β-agonistów.
antagonista receptora leukotrienowego, astma, beklometazon, beta-agonista, dozownik ciśnieniowy, eikozanoid, eozynofil, FEV1, flutykazon, glikokortykosteroid wziewny, komórka tuczna, kromoglikan sodowy, leukotrien cysteinylowy, mediator zapalny, montelukast, nadwrażliwość na kwas acetylosalicylowy, napad astmy, napływ eozynofilów, PEFR, plwocina, powysiłkowy skurcz oskrzeli, receptor CysLT1, rozszerzenie oskrzeli, skurcz oskrzeli, zaostrzenie astmy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Montelukast Bluefish 10 mg

Montelukast, antagonista receptora leukotrienowego CysLT1 (kod ATC: R03DC03), wykazuje wysoką selektywność wobec leukotrienów cysteinylowych (LTC4, LTD4, LTE4), które odgrywają kluczową rolę w patofizjologii astmy i alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa. Mechanizm działania montelukastu polega na hamowaniu skurczu oskrzeli, zmniejszeniu wydzielania śluzu, obrzęku błony śluzowej oraz napływu eozynofilów, co przekłada się na poprawę kontroli choroby. W badaniach klinicznych u dorosłych stosowanie montelukastu w dawce 10 mg/dobę skutkowało istotnym wzrostem FEV1 o 10,4% (vs 2,7% placebo) oraz porannego PEFR o 24,5 L/min (vs 3,3 L/min placebo), a także redukcją zużycia β-agonistów o 26,1% (vs 4,6% placebo). U dzieci w wieku 6-14 lat dawka 5 mg/dobę poprawiała FEV1 o 8,71% i PEFR o 27,9 L/min, jednocześnie zmniejszając zapotrzebowanie na β-agonistów o 11,7% w porównaniu z placebo. Montelukast wykazuje także skuteczność w zapobieganiu powysiłkowemu skurczowi oskrzeli, z maksymalnym zmniejszeniem FEV1 odpowiednio o 22,33% u dorosłych i 18,27% u dzieci oraz skróceniem czasu powrotu FEV1 do wartości wyjściowej.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, alergiczny nieżyt nosa, antagonista receptora leukotrienowego, beklometazon wziewny, beta-agonista, eikozanoid, FEV1, komora inhalacyjna, komórka tuczna, leukotrien cysteinylowy, mediator prozapalny, montelukast, nadwrażliwość na kwas acetylosalicylowy, napływ eozynofilów, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, obturacja dróg oddechowych, patofizjologia astmy, PEFR, powysiłkowy skurcz oskrzeli, przekrwienie błony śluzowej nosa, receptor CysLT1, receptor leukotrienów cysteinylowych, sezonowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, skurcz oskrzeli, szczytowy przepływ wydechowy, wydzielanie śluzu, wziewny kortykosteroid
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Monkasta 4 mg

Montelukast, będący antagonistą receptora leukotrienowego CysLT1, wykazuje skuteczność w leczeniu astmy oskrzelowej i innych chorób obturacyjnych dróg oddechowych. Mechanizm działania polega na blokowaniu efektów leukotrienów cysteinylowych (LTC4, LTD4, LTE4), co prowadzi do zmniejszenia skurczu oskrzeli, wydzielania śluzu, przepuszczalności naczyń oraz napływu eozynofili. W badaniach klinicznych montelukast w dawce 10 mg/dobę u dorosłych poprawiał parametry spirometryczne: poranne FEV1 wzrosło o 10,4% (vs 2,7% placebo), a PEFR o 24,5 l/min (vs 3,3 l/min placebo), jednocześnie zmniejszając zużycie β-agonistów o 26,1% (vs 4,6% placebo). U dzieci w wieku 2-14 lat dawka 4-5 mg/dobę również poprawiała kontrolę astmy, zmniejszając liczbę eozynofili we krwi i plwocinie oraz redukując częstość zaostrzeń (np. u dzieci 2-5 lat częstość epizodów zaostrzeń spadła z 2,34 do 1,6 rocznie, p≤0,001). Montelukast wykazuje także korzystny wpływ na zmniejszenie skurczu oskrzeli indukowanego wysiłkiem (EIB), z redukcją maksymalnego spadku FEV1 do 22,33% u dorosłych i 18,27% u dzieci.
antagonista receptora leukotrienowego, astma aspirynowa, astma przewlekła, astma sporadyczna, beklometazon, beklometazon wziewny, beta-agonista, choroba obturacyjna dróg oddechowych, dni bez objawów astmy, duszność, eikozanoid, eozynofil, epizod zaostrzenia astmy, FEV1, flutykazon, flutykazon wziewny, komórka tuczna, kromoglikan sodowy, leukotrien cysteinylowy, montelukast, nadwrażliwość na kwas acetylosalicylowy, parametr spirometryczny, patogeneza astmy, PEFR, przepuszczalność naczyń krwionośnych, receptor CysLT1, rozszerzenie oskrzeli, skurcz oskrzeli, skurcz oskrzeli wysiłkowy, świszczący oddech, szczytowy przepływ wydechowy, wziewny kortykosteroid
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Astmodil 10 mg

Montelukast, substancja czynna leku Astmodil, jest selektywnym antagonistą receptora leukotrienowego CysLT1, wykorzystywanym w leczeniu astmy oskrzelowej oraz alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa. Mechanizm działania polega na blokowaniu efektów prozapalnych leukotrienów cysteinylowych (LTC4, LTD4, LTE4), które wywołują skurcz oskrzeli, wzmożone wydzielanie śluzu, zwiększoną przepuszczalność naczyń i napływ eozynofilów. Montelukast podawany doustnie w dawce 10 mg u dorosłych i 5 mg u dzieci wykazuje szybkie działanie rozszerzające oskrzela (efekt w ciągu 2 godzin) oraz hamuje zarówno wczesną, jak i późną fazę skurczu oskrzeli po ekspozycji na alergen. W badaniach klinicznych montelukast poprawiał parametry czynnościowe płuc: FEV1 wzrastało o 10,4% (vs 2,7% placebo), a PEFR o 24,5 l/min (vs 3,3 l/min placebo), jednocześnie redukując zużycie β-agonistów o 26,1% i zmniejszając objawy astmy. Terapia skojarzona z wziewnymi glikokortykosteroidami (np. beklometazonem) dodatkowo poprawiała kontrolę choroby, choć beklometazon wykazywał wyższą skuteczność w dłuższym okresie (12 tygodni).
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, astma oskrzelowa, beklometazon, beta-agonista, eikozanoid, eozynofil, faza skurczu oskrzeli, FEV1, glikokortykosteroid wziewny, granulocyt kwasochłonny, komórka macierzysta szpiku, komórka prozapalna, komórka tuczna, leukotrien cysteinylowy, makrofag, mięśnie gładkie dróg oddechowych, nadwrażliwość na kwas acetylosalicylowy, patofizjologia astmy, patogeneza astmy, PEFR, powysiłkowy skurcz oskrzeli, przekrwienie błony śluzowej nosa, przepuszczalność naczyń krwionośnych, receptor CysLT1, receptor leukotrienu cysteinylowego, skurcz oskrzeli, wydzielanie śluzu
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Montelukast Bluefish Pharma 5 mg

Montelukast, antagonista receptora leukotrienowego CysLT1, wykazuje wysoką skuteczność w leczeniu astmy poprzez hamowanie działania leukotrienów cysteinylowych (LTC4, LTD4, LTE4), które indukują skurcz oskrzeli, zwiększone wydzielanie śluzu oraz napływ eozynofilów do dróg oddechowych. Już dawka 5 mg skutecznie przeciwdziała skurczowi oskrzeli wywołanemu LTD4, a efekt rozszerzenia oskrzeli pojawia się w ciągu 2 godzin po podaniu. Montelukast zmniejsza liczbę eozynofilów we krwi obwodowej i drogach oddechowych, co koreluje z poprawą kontroli astmy u dorosłych i dzieci. W badaniach klinicznych u dorosłych dawka 10 mg/dobę poprawiała FEV1 o 10,4% (vs 2,7% placebo), PEFR o 24,5 l/min (vs 3,3 l/min placebo) oraz zmniejszała zużycie β-agonistów o 26,1% (vs 4,6% placebo). Terapia skojarzona z wziewnymi kortykosteroidami (np. beklometazonem) wykazała dodatkowe korzyści, zwiększając FEV1 o 5,43% i redukując zużycie β-agonistów o 8,7% w porównaniu do monoterapii kortykosteroidami.
astma łagodna, astma przewlekła, astma z nadwrażliwością, beklometazon, beta-agonista, dozownik ciśnieniowy, drogi oddechowe, eozynofil, FEV1, flutykazon, komora inhalacyjna, komórka tuczna, kontrola astmy, kromoglikan sodowy, leukotrien cysteinylowy, montelukast, nadwrażliwość na kwas acetylosalicylowy, PEFR, plwocina, powysiłkowy skurcz oskrzeli, receptor CysLT1, receptor leukotrienowy, skurcz oskrzeli, wziewny kortykosteroid, zaostrzenie astmy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Montelukast Bluefish 5 mg

Montelukast, antagonista receptora leukotrienowego CysLT1, wykazuje wysoką selektywność i skuteczność w leczeniu astmy poprzez hamowanie działania leukotrienów cysteinylowych (LTC4, LTD4, LTE4), które indukują skurcz oskrzeli, zwiększoną produkcję śluzu oraz napływ eozynofilów. Dawka 10 mg raz na dobę u dorosłych znacząco poprawia parametry spirometryczne, takie jak FEV1 (wzrost o 10,4% vs 2,7% placebo) oraz PEFR (wzrost o 24,5 L/min vs 3,3 L/min placebo), a także redukuje zużycie β-agonistów o 26,1% w porównaniu do 4,6% w grupie placebo. Montelukast wykazuje również działanie ochronne przed powysiłkowym skurczem oskrzeli, skracając czas powrotu FEV1 do wartości wyjściowych (44,22 min vs 60,64 min placebo) i zmniejszając maksymalny spadek FEV1 (22,33% vs 32,40% placebo). U dzieci w wieku 6-14 lat dawka 5 mg raz na dobę przynosi podobne korzyści, poprawiając FEV1 o 8,71% i PEFR o 27,9 L/min oraz zmniejszając zużycie β-agonistów o 11,7%.
astma, beklometazon, beta-agonista, doustny steroid, dozownik ciśnieniowy, eikozanoid, eozynofil, faza skurczu oskrzeli, FEV1, komora inhalacyjna, komórka tuczna, leukotrien cysteinylowy, montelukast, nadwrażliwość na kwas acetylosalicylowy, napad astmy, napływ eozynofilów, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, parametr spirometryczny, PEFR, plwocina, powysiłkowy skurcz oskrzeli, przepuszczalność naczyń krwionośnych, receptor CysLT1, receptor leukotrienowy, rescue-free days, skurcz oskrzeli, szczytowy przepływ wydechowy, wziewny flutykazon, wziewny kortykosteroid
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Montelukast Teva 5 mg

Montelukast Teva, będący antagonistą receptorów leukotrienowych CysLT1, wykazuje istotne działanie przeciwzapalne i bronchodylatacyjne w terapii astmy oskrzelowej. Po podaniu doustnym w dawce 5 mg lek skutecznie zapobiega skurczowi oskrzeli indukowanemu przez LTD4, z efektem widocznym już po 2 godzinach. Montelukast redukuje liczbę eozynofilów zarówno we krwi obwodowej, jak i w drogach oddechowych, co koreluje z poprawą kontroli astmy u pacjentów w wieku 2-14 lat oraz dorosłych. W badaniach klinicznych u dorosłych stosowanie 10 mg montelukastu raz na dobę prowadziło do wzrostu FEV1 o 10,4% (w porównaniu do 2,7% w grupie placebo), poprawy porannego PEFR o 24,5 l/min oraz zmniejszenia zużycia β-agonistów o 26,1%. Montelukast wykazuje synergistyczne działanie z β-agonistami i wziewnymi kortykosteroidami, zwiększając efektywność leczenia i zmniejszając zapotrzebowanie na leki doraźne.
astma o łagodnym nasileniu, astma oskrzelowa, beklametazon, beta-agonista, czynność układu oddechowego, dawkowanie raz na dobę, dozownik ciśnieniowy, działanie przeciwzapalne, efekt bronchodylatacyjny, eikozanoid, eozynofil, FEV1, flutykazon, granulocyt kwasochłonny, komora inhalacyjna, komórka tuczna, lek przerywający napad astmy, leukotrien cysteinylowy, montelukast, nadwrażliwość na kwas acetylosalicylowy, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, objawy astmatyczne, PEFR, plwocina, powysiłkowy skurcz oskrzeli, receptor CysLT, receptor CysLT1, receptor leukotrienu cysteinylowego, skurcz oskrzeli, szczytowy przepływ wydechowy, wziewny kortykosteroid, zaostrzenie choroby
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Montelukast Sandoz 4 mg

Montelukast Sandoz, będący antagonistą receptora leukotrienowego CysLT1 (kod ATC: R03DC03), wykazuje skuteczność w leczeniu astmy oskrzelowej poprzez hamowanie działania leukotrienów cysteinylowych (LTC4, LTD4, LTE4), które indukują skurcz oskrzeli, wydzielanie śluzu oraz napływ eozynofilów. W badaniach klinicznych u dorosłych stosowanie montelukastu w dawce 10 mg/dobę poprawiało poranne FEV1 o 10,4% (vs. 2,7% placebo), PEFR o 24,5 l/min (vs. 3,3 l/min placebo) oraz zmniejszało zużycie beta-mimetyków o 26,1% (vs. 4,6% placebo). U dzieci w wieku 6-14 lat dawka 5 mg/dobę skutkowała poprawą FEV1 o 8,71% (vs. 4,16% placebo), PEFR o 27,9 l/min (vs. 17,8 l/min placebo) oraz redukcją zużycia beta-mimetyków o 11,7% (vs. wzrost o 8,2% placebo). Montelukast wykazuje także działanie przeciwzapalne, zmniejszając liczbę eozynofilów we krwi i drogach oddechowych, co przekłada się na lepszą kontrolę astmy, w tym u pacjentów z nadwrażliwością na kwas acetylosalicylowy.
antagonista receptora leukotrienowego, astma z nadwrażliwością na kwas acetylosalicylowy, badanie spirometryczne, beklometazon, beta-mimetyk, beta-sympatykomimetyk, choroba obturacyjna dróg oddechowych, dni bez objawów astmy, FEV1, flutykazon, komora inhalacyjna, kortykosteroid wziewny, leczenie kontrolujące astmę, leukotrieny cysteinylowe, montelukast, napad astmatyczny, PEFR, powysiłkowy skurcz oskrzeli, receptor CysLT1, RFD, skurcz oskrzeli, szczytowy przepływ wydechowy, zaostrzenie astmy
Leksykon substancji czynnych
Montelukast – Właściwości farmakodynamiczne

Montelukast jest selektywnym antagonistą receptorów leukotrienowych cysteinylowych typu 1 (CysLT1), które odgrywają kluczową rolę w patofizjologii astmy oskrzelowej i alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa. Lek hamuje skurcz oskrzeli, zmniejsza wydzielanie śluzu oraz ogranicza napływ eozynofilów do dróg oddechowych, co przekłada się na poprawę funkcji płuc i kontroli objawów astmy. W badaniach klinicznych u dorosłych montelukast w dawce 10 mg/dobę istotnie poprawiał poranną wartość FEV1 o 10,4% (vs 2,7% placebo) oraz PEFR o 24,5 l/min (vs 3,3 l/min placebo), a także redukował zużycie β-agonistów o 26,1% (vs 4,6% placebo). U dzieci w wieku 6-14 lat dawka 5 mg/dobę powodowała wzrost FEV1 o 8,71% (vs 4,16% placebo) i zmniejszenie zużycia β-agonistów o 11,7% (vs wzrost 8,2% placebo). Montelukast wykazuje także skuteczność w zapobieganiu powysiłkowemu skurczowi oskrzeli oraz poprawia kontrolę astmy u pacjentów z nadwrażliwością na kwas acetylosalicylowy.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, antagonista receptora leukotrienowego, astma aspirynowa, astma przewlekła, beklometazon, beta-agonista, eikozanoid, FEV1, flutykazon, granulocyt kwasochłonny, komórka prozapalna, komórka tuczna, kortykosteroid wziewny, kromoglikan sodowy, łagodna astma przewlekła, leukotrien cysteinylowy, makrofag, mięśnie gładkie dróg oddechowych, nieżyt nosa, patofizjologia astmy, PEFR, powysiłkowy skurcz oskrzeli, przepuszczalność naczyń, receptor CysLT1, rozszerzenie oskrzeli, skurcz oskrzeli, zaostrzenie astmy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Monkasta 10 mg

Montelukast, antagonista receptora leukotrienowego CysLT1 (kod ATC: R03DC03), wykazuje istotne działanie w terapii astmy oskrzelowej oraz alergicznego nieżytu nosa. Mechanizm działania polega na blokowaniu receptorów leukotrienów cysteinylowych (LTC4, LTD4, LTE4), które są kluczowymi mediatorami zapalenia i skurczu oskrzeli. Montelukast hamuje skurcz oskrzeli, zmniejsza wydzielanie śluzu, obrzęk błony śluzowej oraz eozynofilowe zapalenie dróg oddechowych. W badaniach klinicznych u dorosłych stosowanie montelukastu w dawce 10 mg/dobę poprawiło poranne FEV1 o 10,4% (vs 2,7% placebo), zwiększyło PEFR o 24,5 l/min (vs 3,3 l/min placebo) oraz zmniejszyło zużycie β-agonistów o 26,1% (vs 4,6% placebo). U dzieci w wieku 6-14 lat dawka 5 mg/dobę skutkowała wzrostem FEV1 o 8,71% (vs 4,16% placebo) i poprawą PEFR o 27,9 l/min (vs 17,8 l/min placebo). Montelukast wykazuje również skuteczność w łagodzeniu objawów sezonowego alergicznego nieżytu nosa oraz w redukcji skurczu oskrzeli indukowanego wysiłkiem (EIB), z utrzymaniem efektu terapeutycznego przez 24 godziny.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, alergiczny nieżyt nosa, antagonista receptora leukotrienowego, beklometazon, beta-agonista, choroba obturacyjna dróg oddechowych, eikozanoid, eozynofilia, FEV1, komórka tuczna, kortykosteroid, montelukast, nadwrażliwość na kwas acetylosalicylowy, niedrożność nosa, patofizjologia astmy, powinowactwo receptorowe, przekrwienie błony śluzowej nosa, reakcja alergiczna, receptor CysLT1, sezonowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, skurcz oskrzeli, skurcz oskrzeli wywołany wysiłkiem, szczytowy przepływ wydechowy, wyciek z nosa, wydzielanie śluzu, wziewny kortykosteroid
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Montelukast LEK-AM 5 mg

Montelukast, antagonista receptora leukotrienowego CysLT1 (kod ATC: R03DC03), wykazuje wysoką selektywność i skuteczność w leczeniu astmy poprzez hamowanie działania leukotrienów cysteinylowych (LTC4, LTD4, LTE4), które indukują skurcz oskrzeli, wydzielanie śluzu oraz napływ eozynofilów. Już dawka 5 mg montelukastu podana doustnie powoduje rozszerzenie oskrzeli w ciągu 2 godzin i wzmacnia efekt β-agonistów. Terapia montelukastem redukuje liczbę eozynofilów we krwi obwodowej i drogach oddechowych, co przekłada się na poprawę kontroli astmy. U dorosłych pacjentów dawka 10 mg/dobę istotnie poprawia FEV₁ (wzrost o 10,4% vs 2,7% placebo), poranny PEFR (wzrost o 24,5 l/min vs 3,3 l/min placebo) oraz zmniejsza zużycie β-agonistów o 26,1% (vs -4,6% placebo). Montelukast zmniejsza objawy astmy zarówno w dzień, jak i w nocy, a w skojarzeniu z wziewnymi glikokortykosteroidami (np. beklometazonem 200 µg 2x/dobę) wykazuje dodatkowe korzyści kliniczne, choć beklometazon zapewnia większą średnią skuteczność terapeutyczną w 12-tygodniowym badaniu (FEV₁: 13,3% vs 7,49% dla montelukastu).
astma przewlekła, beklometazon wziewny, beta-agonista, dawkowanie dobowe, drogi oddechowe, eozynofil, flutykazon wziewny, komora inhalacyjna, komórka tuczna, leukotrien cysteinylowy, montelukast, nadwrażliwość na kwas acetylosalicylowy, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, patogeneza astmy, powysiłkowy skurcz oskrzeli, przepuszczalność naczyń krwionośnych, receptor CysLT1, receptor leukotrienowy cysteinylowy, rozszerzenie oskrzeli, skurcz oskrzeli, systemowy glikokortykosteroid, szczytowy przepływ wydechowy, terapia skojarzona, wydzielanie śluzu, wziewny glikokortykosteroid
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Promonta 5 mg 5 mg

Montelukast, będący antagonistą receptora leukotrienowego CysLT1, wykazuje skuteczne działanie przeciwastmatyczne poprzez hamowanie skurczu oskrzeli, zmniejszenie wydzielania śluzu, redukcję przepuszczalności naczyń oraz ograniczenie napływu eozynofilów. W dawce 5 mg doustnie obserwuje się szybkie rozszerzenie oskrzeli już po 2 godzinach, a dawka 10 mg u dorosłych znacząco poprawia parametry czynności płuc, takie jak FEV1 (wzrost o 10,4% vs 2,7% placebo) oraz PEFR (wzrost o 24,5 l/min vs 3,3 l/min placebo), jednocześnie zmniejszając zużycie β-agonistów o 26,1% w porównaniu do 4,6% w grupie placebo. Montelukast wykazuje synergizm z β-agonistami oraz korzystne efekty przeciwzapalne, potwierdzone redukcją eozynofilów we krwi obwodowej i drogach oddechowych, co koreluje z poprawą kontroli astmy zarówno u dorosłych, jak i dzieci (2-14 lat). Terapia łączona z wziewnymi glikokortykosteroidami, np. beklometazonem, dodatkowo zwiększa FEV1 (o 5,43% vs 1,04%) i zmniejsza zużycie β-agonistów (o 8,70% vs wzrost o 2,64%).
antagonista receptora leukotrienowego, astma przewlekła, beta-agonista, dawkowanie raz na dobę, działanie przeciwzapalne, efekt bronchodylatacyjny, eikozanoid, eozynofil, FEV1, komórka tuczna, lek przerywający napad astmy, leukotrien cysteinylowy, montelukast, nadwrażliwość na kwas acetylosalicylowy, napływ eozynofilów, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, PEFR, powysiłkowy skurcz oskrzeli, receptor CysLT1, receptor leukotrienu cysteinylowego, RFD, skurcz oskrzeli, szczytowy przepływ wydechowy, terapia skojarzona, wydzielanie śluzu, wziewny flutykazon, wziewny glikokortykosteroid